课件：肌电图讲义.ppt

技术和应用,临床神经电生理诊断,目录,针极肌电图检查 神经传导检查 附一：电生理检查中的晚反应 附二：运动终板功能的电生理检查 诱发电位（视、听、体感、运动）,第一部分 针极肌电图检查,运动单位和运动单位电位,一个运动单位是由一个运动神经元、其轴索和它支配的所有肌纤维构成的。,募集遵循的原则 大小原则（size principle）,针电极的类型,肌电信号的检查,非自主电活动 1. 插入电位 2. 自发电位 单个或几个肌纤维（纤颤、正锐波、CRD、肌强直） MUAP（束颤、震颤、肌颤搐） 自主收缩 1. 单个MUAP形态（如大小，形状和稳定性） 2. MUAP发放模式,复合重复放电（complex repetitive discharge,CRD）：,复合重复放电指复合电位的重复发放，具有突然开始和结束的特点。 CRD通常是肌膜兴奋性增加的表现，但并不总是病理性的。CRD可见于脊肌萎缩症、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎缩侧索硬化（ALS）、包涵体肌炎、酸性麦芽糖酶缺乏症和多肌炎中。,纤颤和正尖波： 一般在失去神经支配1014天左右出现，代表了单个肌纤维在失去了神经支配后的自主收缩。 纤颤电位和正尖波的出现往往提示失神经支配的病理过程，但在一些炎性肌病或肌营养不良时也可出现。,束颤电位： 临床上表现为肉眼可见的肌肉跳动，患者主诉有“肉跳”。在肌电图上可见束颤电位，其本质是正常或异常的单个MU不规则且不自主的发放。 正常人也可有束颤电位，称为“良性肌束颤动”， 束颤电位在某些病理状态下较为常见，如前角细胞疾病、脊髓型颈椎病、神经根病和脱髓鞘性周围神经病。,肌颤搐电位（myokymic potentials）,以一组MUP节律性的发放为特征，通常由2-10个MUP组成，发放不受自主收缩、移动针电极和睡眠的影响。 肌颤搐电位常见于放射性臂丛神经病、脱髓鞘性周围神经病（如GBS）和肌萎缩侧索硬化（ALS）。 局部面肌颤搐在多发性硬化和桥脑胶质瘤中较常见。 肌颤搐电位都是病理性的。,肌强直电位：,在肌电图检查中，肌强直电位是最具特征性的一种电位。 肌强直电位是由肌纤维持续、自发的去极化引起的，常见于先天性肌强直、强直性肌营养不良、多肌炎、包涵体肌炎和酸性麦芽糖酶缺乏症。,MUAP的变异性,A：稳定的MUAP B-D：神经源性损害时MUAP不稳定 E-F：MG时的MUAP不稳定性,MUAP波幅,MUAP时限,MUAP相位和转折,正常MUP模式图,神经源性改变,典型的神经源性损害改变： MUP时限增宽、波幅增高，长时限高波幅的多相电位增多，募集减少,肌源性改变,典型的肌源性损害改变： MUP的时限缩短、波幅降低，短时限低波幅的多相电位增多，早募集,影响动作电位产生的肌纤维改变,正常肌纤维 产生小动作电位的萎缩肌纤维 节段性坏死的肌纤维 E 失去神经支配的纤维（2）被正常MU的轴索再支配 F. 分裂的肌纤维,肌源性和神经源性损害时肌纤维及其空间 分布的变化,肌源性损害的肌电改变,A 正常MUAP B 记录电极周围MF坏死，MUAP波幅降低 C 记录电极周围有一个肥大的MF，MUAP波幅增加。 D 两个MF大小不等导致同步性差 E 记录电极附近纤维密度增加,肌源性损害的肌电改变,总之，肌源性损害较为特异性的改变包括MUAP时限缩短，面积减小(尤其是面积波幅比)。MUAP的复杂性增加并没有特异性，但是对于早期的较轻度的肌源性损害比较敏感。虽然波幅在肌源性损害中可以降低，但也可以正常或增加。,神经源性损害的肌电改变,神经源性损害过程可分为两类： 急性起病的单向失神经和再支配过程（如外伤引起的神经断伤） 以不同速度进展的失神经和再支配同时进行的过程（如ALS）,急性起病的单向失神经和再支配,在最初几天仅表现为募集的减少而不伴有失神经改变和MUAP的形态改变。 数天后插入电位增加，2周左右出现纤颤、正锐波。 几周后MUAP的变化反映再支配的过程（复杂性增加，不稳定），随后出现波幅面积和时限增加 起病后数月至一年，再支配基本完成，在肌电图上表现为增大但是稳定的MUAP，少有纤颤波。,新生电位：短时限低波幅的复杂MUAP；与肌源性损害的区别主要在于不稳定性以及伴有大量自发电位。,进展的神经源性损害,由于MU或其轴索的损害与代偿性再支配同时发生，因此临床上很难判断起病时间。 通常在进行肌电图检查时MUAP已经有了再支配的证据；插入电位增加并可见自发电位。,神经源性损害的肌电改变,总之，神经源性损害较为特异性的改变是MUAP时限增宽同时伴有波幅和面积增大。MUAP的复杂性增加和单纯波幅增大并没有特异性，但是对于早期的较轻度的损害比较敏感。 MUAP不稳定提示正在进行的再支配。,第二部分 神经传导检查,用临床电生理方法测的神经传导主要是有髓的大直径纤维的速度。 传导速度的减慢提示大直径纤维的缺失或节段性脱髓鞘。当轴索受累为主时，传导速度仅有轻度减慢。 神经传导检查可分为三个部分： 运动神经 感觉神经 混合神经。,运动神经传导检查各参数及意义 潜伏期 时限 波幅 传导时间和速度,感觉传导检查各参数及意义 潜伏期 时限 波幅 传导时间和速度,在脊髓前角细胞损害、神经根性损害或神经肌肉接头以及肌肉本身病变时，神经传导检查主要起排除诊断作用。 在周围神经病中，神经传导检查有助于定位和定性诊断。,异常神经传导的电生理表现 运动传导 1. CMAP波幅下降而神经传导速度正常或轻 度减慢： 2.传导速度减慢、远端潜伏期延长 ： 3. 波形离散和传导阻滞： 感觉传导,周围神经病,单神经病,正中神经,尺神经,桡神经,腓总神经,坐骨神经,多发性周围神经病,髓鞘为主,轴索为主,多数性单神经病,髓鞘为主（如HNPP和MMN）,轴索为主（如血管炎性）,左侧尺神经运动传导检查，见肘部上下传导速度减慢并有轻度的波幅降低传导阻滞。,肘,Inching检测尺神经肘部传导：图中示肘下3cm到肘上4cm每隔1cm的连续刺激，在肘到肘上1cm处发现传导减慢并有轻度的传导阻滞。,上述波形的重叠,CIDP：右侧尺神经运动传导，刺激点分别为腕，肘下，肘上和Erbs点。可见在肘下腕和肘上下传导速度正常下限，而在Erbs点肘上显示传导速度明显减慢伴传导阻滞。,右侧正中神经运动传导远端潜伏期轻度延长，传导速度正常范围，CMAP波幅明显降低。见于一例AMAN。,CMTI型：右侧尺神经运动传导，刺激点分别为腕，肘下，肘上和Erbs点。可见在神经的各个节段传导速度都明显减慢而不伴有传导阻滞。,CIDP：右侧正中神经运动传导，刺激点分别为腕和肘部。可见肘部 刺激时CMAP波形出现明显的时间离散（temporal dispersion),如何进行电生理诊断,患者男性，34岁，主诉下肢乏力一年余，全身肉跳。 申请单：舌肌无萎缩，抬头肌力5，四肢肌力5，未见明显肌萎缩，针刺觉正常。外院EMG：神经源性损害 双上肢反射+，双下肢反射+，病理征-。下肢踇趾背屈肌力4级，左上肢手内肌肌力4级。,双侧尺神经感觉传导。,双侧尺神经运动传导，白色为右侧，彩色为左侧）,双侧胫神经运动传导（背景的白色线条为左侧，彩色线条为右侧。刺激部位在踝部和腘窝）,附一 电生理检查中的晚反应： 瞬目反射、H反射和F波,瞬目反射的机制和临床应用,临床上常用的是通过电刺激一侧三叉神经眶上支，诱发眼轮匝肌收缩产生瞬目动作，用肌电图仪描记眼轮匝肌的电位变化，在电刺激同侧眼轮匝肌引出潜伏期短、波形简单的R1波，在双侧引出潜伏期长、波形复杂的R2（同侧）和R2（对侧）波。,R1（早成份）的反射途径：三叉神经传至三叉神经感觉核，再由面神经核传至面神经的多突触反射，其中枢位于桥脑。由于整个过程仅涉及13个中间神经元，故其潜伏期变动小，不易引起“适应性”。,R2和R2（晚成份）是多突触反射，中枢位于桥延脑。其反射途径为：三叉传入冲动到达桥脑，再沿三叉脊束下行到延髓，并与网状结构的中间神经元进行多突触联系之后，上行投射到同侧和对侧的面神经核，最后经由面神经传出。由于此反射弧与网状结构的中间神经元有多突触联系，所以易受丘脑、大脑皮层等多种因素的影响，故其潜伏期变动大，常引起“适应性”。,刺激方法和记录方法,正常值,R1潜伏期绝对值小于13.0ms，R1侧差小于1.2ms。 R2潜伏期在刺激侧小于40ms，在刺激对册小于41ms。一侧刺激时，双侧记录到的R2成分侧差小于5ms，一侧记录到的双侧刺激的R2成分相差小于7ms。,正常反应； 沿三叉神经传入通路的传导异常； 沿面神经付出通路的传导异常； 三叉感觉主核、或脑桥内中间神经元与同侧面核中继的异常； 三叉脊束及其核、或延髓内中间神经元至双侧面核通路的异常； 延髓内未交叉的中间神经元至同侧面核通路的异常。 延髓内已交叉的中间神经元至对侧面核通路的异常,出现瞬目反射异常的神经系统疾病,三叉神经损害 Bells 面瘫 面肌联带运动 面肌痉挛 听神经瘤 多发性周围神经病（GBS/CIDP/CMTI；DPN/MFS/CMTII） 脑干损害 多发性硬化 延髓外侧综合征,F波和A波,F波： 在运动传导检查时，用超强刺激可引出F波。刺激任何一根神经的远端都可在其支配的肌肉上记录到F波。其传入和传出成份都为运动纤维。F波可用于测量近端神经传导速度，也可作为运动单位数目分析的一种方法。,A波： 也叫轴突反射，是一种中间潜伏期反应，通常出现于M波和F波之间，但也可出现于F波之后。 其产生机制有三种：侧枝芽生；假突触发放和异位发放。,H反射,腓肠肌和比目鱼肌的H反射实际上与临床检查中的踝反射相同。传入成份为Ia类大纤维，传出为运动纤维，两者形成单突触反射弧。 H反射的潜伏期较其时限和波幅更有意义。在周围神经病或S1神经根损害时，H反射可消失或潜伏期延长，而体检时常见踝反射消失。,附二 运动终板功能的电生理检查,MG的低频衰减，可见第四个波衰减作为显著，其后的波稍有修复,LEMS： A：放松时低频刺激CMAP波幅低且出现衰减； B：大力收缩30后CMAP波幅明显升高； C：高频刺激CMAP波幅明显递增,LEMS：图示不同的刺激时间CMAP波幅增加的程度不同。图1和2为低频刺激，图3,4,5均为30Hz高频刺激，图3为30个刺激，图4和5分别为100和200个连续刺激。,1,2,3,4,5,CMS： A：开始时的低频重复电刺激未见波幅出现衰减； B：长时间的3Hz刺激后CMAP见波幅衰减超过正常范围。,CMS：低频重复电刺激，示M1和重复CMAP即M2波 A. 小指展肌记录, M2独立于M1波存在；B和C分别为斜方肌和眼轮匝肌记录，M2重叠于M1之上。图中可见不论M1是否衰减， M2波均有明显的波幅下降。,正常SFEMG,Jitter增加,Jitter增加并有阻滞,第二部分 诱发电位及其临床应用,诱发电位用于测量神经系统对不同刺激的电生理反应。理论上，各种感觉形式都可被检查到，但在实际上只有少数几种可在临床上常规应用，它们包括视觉诱发电位（VEP）、短潜伏期躯体感觉诱发电位（SLSEP）和短潜伏期脑干听觉诱发电位（BAEP）和运动诱发电位（MEP）。,听觉诱发电位,一. 各波的发生源 I波耳蜗和听神经的远端部分 II波听神经的近端和耳蜗核 III波脑桥下部的上橄榄复合体 IV波外侧丘系 V波中脑的下丘核,二. 异常BAEP的判断 I波潜伏期（代表周围传递时间，PTT）； IIII、IIIV及IV波峰间期（代表中枢传递时间，CTT）; IV/V复合波与I波的波幅比。,三. BAEP异常的临床意义： I波异常：I波潜伏期的延长或消失反应了周围听觉障碍。 IIII峰间期延长：IIII峰间期延长反映了从听神经远端到下位脑干的病变。III波和V波的消失具有同样的意义。 IIIV峰间期延长：如果III波正常而IIIV峰间期延长或IV/V复合波缺如往往提示在下位脑干和中脑之间的听觉通路受损害。 IV峰间期延长和IV/V：I波幅比异常：这两种情况反映了从听神经远端到中脑的听觉通路的功能改变。,四. BAEP的临床应用 听神经瘤； 脑干髓内病变； 脑血管疾病； 脱髓鞘性疾病； 昏迷和脑死亡,视觉诱发电位,VEP检查从视网膜到视皮层的整个视觉通路的传导功能。这条通路的解剖结构包括：视网膜视神经视交叉视放射视觉皮层。 VEP在检查视交叉前视神经传导障碍时最有价值，但VEP的异常并没有特异性，例如，肿瘤压迫视神经、缺血改变或脱髓鞘疾病都可引起P100波潜伏期延长。,一. 影响VEP的因素 棋盘格的大小、瞳孔大小、性别、年龄、视敏度、镇静剂或麻醉剂、被测者的关注程度、药物、血糖水平等。,二. VEP的临床应用 如发现VEP异常，以下鉴别诊断需予以考虑： -视神经病 -视神经炎 -中毒性弱视 -青光眼 -Leber遗传性视神经病 -球后视神经炎 -缺血性视神经病 -多发性硬化 -肿瘤压迫视神经 如果VEP正常则可排除视神经或视交叉前的损害。,躯体感觉诱发电位,一. 刺激技术 混合神经刺激：最为常用，且波形稳定可靠，主要用于评价中枢传导通路。 皮神经刺激：可用于评价周围神经和神经根的功能。 皮节刺激：可选择性刺激某一节段神经支配区，选择性较强，但波形变异较大。,二. 记录 正中神经SEP： 同侧Erbs点Fpz 第七颈椎棘突（Cv7）Fpz 对侧头部感觉区（C3/C4）Fpz 胫后神经SEP： 腘窝（PF）髌或第四腰椎棘突（L4）对侧髂嵴（IC） 第十二胸椎棘突（Th12）对侧髂嵴 头部感觉区（Cz）Fpz,上肢体感诱发电位,下肢体感诱发电位,三. SEP的传导通路： 传入神经为大直径、快传导的纤维（当刺激混合神经时，IA类肌肉传入和II类皮肤传入纤维都会兴奋），进入脊髓后由后索上行，在延髓薄束核与楔束核换元后，经内侧丘系至丘脑腹后核，然后经丘脑皮质透射到大脑皮质主感觉区（S1区）。,四.电位起源： 上肢：N9臂丛动作电位 P/N13颈髓后角和楔束核 N20头部主感觉区（S1） 下肢：N7胫神经动作电位 N17马尾动作电位 N21腰骶髓后角 P40头部主感觉区（S1）,五. SEP的临床应用 在周围神经损害： 周围神经病； 臂丛损害； 颈或腰骶神经根病 在中枢神经系统疾病： 多发性硬化； 脊髓损害； 脑干病变； 丘脑损害； 脑血管病,运动诱发电位,运动诱发电位（MEP）指刺激运动皮质或中枢运动传导通路，在肌肉或周围神经记录到的电活动。 根据刺激的方式分为经颅电刺激（TES）和经颅磁刺激（TMS）。目前临床常用的刺激运动皮质的方法是TMS；对脊髓和神经根刺激常用电刺激的方法。,一. 方法 1.经颅