课件：慢性阻塞性肺疾病急性加重.pptx

,慢性阻塞性肺疾病,COPD的定义,一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性进展，确切的病因还不十分明确，但认为与肺部对有害尘粒或气体的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。,如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。,病因和发病机制,总得来说，确切的病因和发病机制至今尚未完全阐明 相关的病因： 1、吸烟 2、职业性粉尘和有害气体 3、大气污染 4、反复呼吸道感染 5、蛋白酶抗蛋白酶失衡 6、其他：过敏、植物神经失调、营养、温度气候等,COPD病理学特点,粘膜纤毛 功能障碍,气道炎症,气道结构 改变,气道阻塞,粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤,炎症细胞数量/活性增加： 中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNF、LTB4提高 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生,平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低,病理学,病理学（Pathology),电镜下正常气道粘膜表面纤毛,COPD气道粘膜表面纤毛异常表现,可逆：支气管平滑肌收缩、慢性气道肺炎 症反应、气道高分泌 不可逆：气道重塑、肺泡壁的破坏,粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压 肺心病,病理生理改变,慢性咳嗽及多痰,COPD病理生理 改变的标志,低氧血症、 高碳酸血症, GSK,COPD病理生理的多个方面,气流受限,临床表现(1),一、症状：病程长、缓慢隐袭性起病、渐进性发展 1、慢性咳嗽：常见，通常长时间存在，无规律或早晚咳嗽加重 2、咳痰：常见，粘液痰或白泡痰，急性加重期可有黄脓痰 3、呼吸困难：隐袭性、渐进性、劳力性呼吸困难。 最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促。随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。 呼吸困难的出现通常代表中重度的COPD 4、喘息和胸闷：部分患者在急性加重期可以有喘息和胸闷 5、其他：全身表现（疲劳、食欲下降、体重下降等）；并发症（肺心病、呼吸衰竭等）,临床表现（2）,二、体征：早期可无异常，随着疾病进展出现以下体征 1、视诊和触诊：桶状胸，呼吸运动减弱、频率增快，触诊语颤减弱，严重呼吸困难者可有辅助呼吸肌肉动用和缩唇呼吸 2、叩诊：呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降； 3、听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长；并发感染时肺部可有湿罗音；心音遥远。 4、并发症的体征：肺心病的体征（剑下出现心脏搏动和心音增强时、P2亢进、下肢浮肿等），呼吸衰竭的体征（发绀等）,COPD的常规检查,胸片/CT 肺功能 血气分析 其它（细菌学、EKG、运动试验等）,一、胸片/CT,（一）X线检查 1、鉴别诊断的重要检查； 2、敏感性和特异性不高，早期COPD可无改变； 3、典型改变：支气管炎改变（肺纹理增多、增粗、紊乱）；肺气肿改变（胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加）。 4、併发症的表现：肺心病（肺动脉增粗、心影增大等）；肺大泡（局限性透亮度增高）等。 （二）CT 并非常规检查；有利于进一步鉴别诊断、发现肺大泡等；,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病： 右心增大的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等。,二、肺功能检查,肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%，提示为不能完全可逆的气流受限。,三、动脉血气分析,仅用于重度、极重度COPD或考虑有呼吸衰竭或肺心病者 对诊断呼吸衰竭和酸碱失衡有决定性的意义 典型改变：低氧血症伴有CO2潴留（型呼衰）、呼吸性酸中毒,四、肺心病心电图,COPD的诊断,病史 （危险因素、慢性咳嗽、咳痰，逐渐出现气促） 体格检查：肺气肿征，呼气时间延长等 肺功能检查：是COPD诊断的一个金标准，对COPD的诊断及定量估计其疾病严重度, 病程进展和预后有重要意义 使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70% 排除其他疾病导致的气流受限,COPD的诊断,症状 咳嗽 咳痰 气促,接触危险因素 吸烟 职业性接触 空气污染,肺功能检查,COPD严重程度分级（GOLD),COPD病程分期,1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。 2.急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气促或喘息症状加重，可以伴有黄脓痰、发热等症状。,COPD的鉴别诊断,哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因导致的类似肺气肿的变化 其他原因导致的气促（充血性心力衰竭、气道内膜病变、间质性肺疾病等）,鉴别诊断：支气管哮喘,儿童或青少年发病 以发作性喘息为特征，每日症状变化大 夜间或清晨有症状 发作时常有哮鸣音 常有个人和家族过敏史（过敏性鼻炎，和/或湿疹、哮喘家族史等） 气流受限大部分可逆（扩张剂吸入试验阳性，治疗后肺功能恢复正常）,鉴别诊断：支气管扩张,长期咳嗽、咳较多黄脓痰， 容易有咯血 反复肺部感染 肺部固定湿啰音 可有杵状指（趾） X线检查常见相应部位肺纹理粗乱呈卷发状，支气管造影或HRCT可以鉴别,鉴别诊断：肺结核,多有结核中毒症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦等） 可有咯血 经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。,鉴别诊断：肺癌,近期出现症状或加重（咳嗽、咳痰等） 易有咯血（常有反复发生或持续的血痰） 胸片或CT：可发现有块状或结节状影或气道阻塞的表现 经纤支镜检查、痰脱落细胞等有助于明确诊断,鉴别诊断：充血性心力衰竭,听诊肺基底部可闻细啰音。 X线胸片示心脏扩大、肺水肿。 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)。 BNP或NT-PROBNP升高。 心脏彩超评估心脏结构和功能可协助判别。,一、呼吸衰竭 二、自发性气胸 三、慢性肺源性心脏病,COPD的并发症,AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和或实验室检查没有发现其他可以 解释的特异疾病(例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。,慢性阻塞性肺疾病急性加重,COPD急性加重的原因,1.感染因素 感染因素为70%80%，细菌被认为是主要感染原因 常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。在严重COPD中还可见铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌以及其他革兰阴性杆菌等，也有肺炎支原体、肺炎衣原体参与。 病毒如流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等在COPD急性加重病毒的检出率可达40%60%。 病毒和细菌感染也可以重叠，如最初是上呼吸道病毒感染，继之出现细菌感染，此时会进一步增加急性加重的严重程度。,2.非感染因素 约占20%30% 包括大气污染、寒冷空气、心衰、肺栓塞、肺外感染、气胸、变态反应等。 COPD患者黏液纤毛清除功能（MCC）功能下降，当环境因素发生变化及病毒、细菌进入后，炎症加剧，负荷增加，就产生了急性加重的一系列病理生理变化。,COPD急性加重期治疗,1.确定COPD急性加重的原因。 2.COPD急性加重严重程度的评估。 3.确定治疗方案。 COPD急性加重的诊断根据临床判断。要了解发病前的病史，急性加重的次数，治疗方案，再结合此次症状恶化和新症状出现的时间，体征的严重程度。如有已往的肺功能检测和血气分析资料则更好，因为相对值的比较比绝对值更有意义。,美国胸科学会ATS/ERS欧洲呼吸协会根据COPD急性发作和预后的临床关系，把AECOPD严重度分为： 级，在家治疗； 级，需要住院治疗； 级，导致呼吸衰竭。,我国慢性阻塞性肺疾病诊疗规范,（1）住院治疗的指征： 1）症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等； 2）出现新的体征或原有体征加重，如发绀、外周水肿等； 3）新近发生的心律失常； 4）有严重的伴随疾病； 5）初始治疗方案失败； 6）高龄； 7）诊断不明确； 8）院外治疗效果欠佳。,（2）收住ICU的指征： 1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳 2）出现精神障碍，如嗜睡，昏迷 3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后，仍存在严重低氧血症（PaO270mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（PH7.30） (4)需要有创机械通气 (5)血流动力学不稳定，需要使用升压药,COPD急性加重的治疗措施1,（一）氧疗 COPD急性加重患者氧疗是重要环节，氧疗的基本原则是控制性给氧，即氧浓度控制于35以下，避免CO2潴留。 一般要达到Pa0260mmHg和（或）SaO2上升至90%，以维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。 氧疗30 min后应复查动脉血气。,COPD急性加重的治疗措施2,（二）支气管扩张剂 短效2受体激动剂较适用于COPD急性加重的治疗。 若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵，噻托溴铵等）。 对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。 2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。,COPD急性加重的治疗措施3,（三）糖皮质激素治疗 全身糖皮质激素治疗对COPD急性加重的处理非常重要，在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。 可改善肺功能、缩短恢复时间、减少住院率、减少复发率，提高生活质量。 重症COPD患者停止吸入糖皮质激素后急性加重次数可增加50%。 建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙，40mg每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。 大剂量糖皮质激素的疗效并不优于中等量或低剂量。,COPD急性加重的治疗措施4,（四）祛痰药及黏液溶解药 COPD时腺体的分泌发生质和量的变化，造成黏液积聚，形成黏液栓引起气道狭窄阻塞，因而黏液的清除在COPD和其急性加重的治疗中均很重要。 给予雾化和湿化。 祛痰药一般指能增加呼吸道的分泌、稀释痰液、使痰易于咳出的药物。多数通过局部刺激胃黏膜，反射性增加呼吸道分泌物，使痰变稀，易于咳出。 黏液溶解药是直接接触黏性痰，裂解其黏性成分，降低其黏稠度，使痰易于咯出盐酸氨溴索。,盐酸氨溴索（沐舒坦，mucosolvan ) 具有多种作用：它对支气管分泌物的裂解作用不像以前用的药物直接作用，而是调节和平衡黏液腺和浆液腺的分泌能力，经过治疗，黏液囊恢复成正常腺体囊胞，增加浆液分泌，减少黏性，引起分泌液质的改变。还能激活纤毛上皮活性，改善纤毛活动，促进咳痰。此外，还能刺激表面活性物质的形成，减低黏液的黏度，防止黏液形成团块，使黏液易于流动。同时表面活性物质分布在肺泡和支气管表面，减少黏液对管壁的黏附，防止塌陷，保持小气道畅通。,COPD急性加重的治疗措施5,（五）抗生素治疗 AECOPD患者接受抗菌药物治疗的指征： 在AECOPD时，以下3种症状同时出现：呼吸困 难加重，痰量增加和痰液变脓； 患者仅出现以上3种症状中的2种但包括痰液变脓这一症状； 严重的急性加重，需要有创或无创机械通气。,COPD急性加重期抗菌药物应用参考-1,病 情：轻度及中度COPD急性加重 可能的病原菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌 宜选用的抗生素：青霉素、内酰胺酶抑制剂（阿莫西林克拉维酸等）、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第1代或第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克洛等）、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服,COPD急性加重期抗菌药物应用参考-2,病 情：重度及极重度COPD急性加重，无铜绿假单孢菌感染危险因素 可能的病原菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等 宜选用的抗生素：内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢呋辛等）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟等）,COPD急性加重期抗菌药物应用参考-3,病 情：重度及极重度COPD急性加重，有铜绿假单孢菌感染危险因素 可能的病原菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等及铜绿假单胞菌 宜选用的抗生素：第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等 也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙星等）,AECOPD患者铜绿假单胞菌感染危险因素有： 近期住院史； 经常(4次年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史； 病情严重(FEV1 10 mgd)。,抗菌治疗目的和效果是： 减少气道内细菌负荷量，减轻COPD的急性加重； 早期应用抗生素治疗，以缩短急性加重患者的恢复时间； 应用强力、较广谱的抗生素延长急性加重的间期。 因而抗生素的应用价值不仅仅在于缓解症状，而且更重要的在于影响其基础气道阻塞的进展，改善生活质量，延迟下一次急性加重。有效的抗生素治疗可使细菌清除，增加无急性加重的时间，改善生活质量。 长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采取相应措施。,COPD急性加重的治疗措施6,（六）机械辅助通气治疗 是COPD急性加重继发呼吸衰竭的关键治疗措施之一。 机械通气的目的在于帮助患者度过急性呼吸衰竭期，为进一步治疗创造条件。 机械通气技术有无创正压通气（NIPPV）、有创机械通气、序贯机械通气以及保护性通气技术。,AECOPD患者并发呼吸衰竭时机械通气的临床应用目的： (1)纠正严重的低氧血症，增加PaO2，使SaO2：90，改善重要脏器的氧供应； (2)治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性高碳酸血症，但不必要急于恢复PaCO2至正常范围； (3)缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转患者的呼吸困难症状； (4)纠正呼吸肌群的疲劳； (5)降低全身或心肌的氧耗量：当AECOPD患者因呼吸困难，呼吸肌群或其他肌群的剧烈活动、损害全身氧释放并使心脏的负荷增加时，此时应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量心。,1.无创正压通气（NIPPV）,应用无创正压通气（NIPPV）可降低PaCO2，缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难，从而减少气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。 应用NIPPV,患者必须具备以下基本条件：较好的意识状态，咳痰能力，自主呼吸能力，血流动力学稳定和良好的配合NIPPV能力。,NIPPV的应用指征：（至少符合以下1个条件） 严重呼吸困难，动用辅助呼吸肌，常规氧疗方法（鼻导管）不能维持氧合或氧合障碍有恶化趋势 轻中度呼吸性酸中毒(动脉血pH7.257.35和或PaCO245 mmHg) 呼吸频率25次/分,NIPPV禁忌证（符合下述条件之一） 呼吸抑制或停止； 心血管系统功能不稳定（顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死）； 嗜睡、意识障碍或不合作者； 易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）； 痰液黏稠或有大量气道分泌物； 近期曾行面部或胃食管手术； 头面部外伤； 固有的鼻咽部异常； 烧伤； 严重的胃肠胀气。,（1）.无创呼吸机与患者的连接： 连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大，面罩的合理选择是决定NIPPV成败的关键。因此，除应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用，还应注意固定带适宜的松紧度，尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。,NIPPV使用方法：,（2）.通气模式的选择与参数调节： 通气模式以双水平正压通气最为常用； 参数调节采取适应性调节方式：呼气相压力(EPAP)从24 cmH2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都 能触发呼吸机送气；吸气相压力(IPAP)从48 cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。,NIPPV治疗AECOPD时的监测：,如果病情无好转或者恶化应及时改为有创机械通气，以免延误病情。,2.有创机械通气,COPD急性加重患者继发呼吸衰竭，可采用序贯机械辅助通气治疗。初期应用有创机械通气，而后在临床综合治疗下，当感染得到控制、分泌物减少、严重呼衰纠正、血流动力学稳定，但存在呼吸力学异常及呼吸肌疲劳时(即肺部感染控制窗出现时），改用无创正压通气将有助减少机械通气相关肺炎的发生，并有利于尽早脱机。,有创机械通气的具体应用指征 严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动； 呼吸频率35次/min； 危及生命的低氧血症（PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg）； 严重的呼吸性酸中毒（pH7.25）及高碳酸血症； 呼吸抑制或停止； 嗜睡，意识障碍； 严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）； 其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液）； NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。,有创机械通气使用：,1通气模式的选择：常用的通气模式包括辅助控制通气（A-C）、同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持（PSV），也可试用一些新型通气模式，如PAV等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验，目前临床最为常用。,2通气参数的调节：动态肺过度充气（DPH）和内源性呼气末正压(PEEPi)的存在是导致AECOPD合并呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变，为缓解其不利影响，可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气，同时给予合适水平的外源性PEEP(PEEPe)，降低吸气触发功耗，改善人机的协调性。 (1)潮气量(VT)或气道压力(Paw)：目标潮气量达到79 mlkg即可，或使平台压不超过30 cmH2O和或气道峰压不超过3540 cmH2O，以避免DPH 的进一步加重和气压伤的发生；同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO2值逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCO2下降过快而导致碱中毒的发生。 (2)通气频率(f)：需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般1015次min即可。,(3)吸气流速：通常选择较高的吸气流速(60 Lmin)，但有选用更高的吸气流速(100 Lrain)以改善氧合，增加通气-灌注匹配。吸呼比(I：E)为1：2或1：3，以延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，并改善气体交换。 (4)PEEPe（外源性呼气末正压）：加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80，否则会加重DPH。如果无法测定PEEPi，可设置46cmH20 PEEPe。 (5)Fi02：AECOPD通常只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在某些合并症和或并发症，如肺炎、肺不张、肺栓塞、气胸和心功能不全等。,3有创通气治疗AECOPD时的监测：,（1）气道压：应严密监测气道峰压(3540 cmH2O)和平台压(30cmH2O)，以避免发生气压伤。AECOPD患者在机械通气时若出现气道峰压增加，提示气道阻力的增加和或DPH加重，但若同时出现平台压的同步增高，则DPH加重是致气道压增加的主要原因。 (2)PEEPi：PEEPi的形成主要与气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。 可根据临床症状、体征及呼吸循环监测情况来判断PEEPi存在： 呼吸机检测示呼气末有持续的气流；,患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此产生的人机的不协调； 难以用循环系统疾病解释的低血压； 容量控制通气时峰压和平台压的升高。 (3)气道阻力：与气道压相比，影响气道阻力的因素较少，能更准确地用于判断患者对治疗的反应，如用于对支气管扩张剂疗效的判断。 (4)气体交换的监测：应用血气分析、呼气末CO2监测等，指导通气参数调节。尤其注意pH和PaCO2水平的监测，避免PaCO2下降过快而导致的严重碱中毒的发生。,COPD急性加重的治疗措施7,（七）其他住院治疗措施 利尿剂、强心剂、血管扩张剂、呼吸兴奋剂及抗凝药物的应用。 维持液体和电解质平衡； 注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养； 注意痰液引流，积极给予排痰治疗（如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法）； 注意识别并处理伴随疾病（冠心病，糖尿病，高血压等）及合并症（休克，弥漫性血管内凝血，上消化道出血，胃功能不全等）。,1利尿剂的应用：适于顽固性右心衰竭、明显水肿及合并急性左心衰竭的AECOPD患者。一般选用缓慢或中速利尿剂，通过应用利尿剂来减少血容量及减轻肺水肿，从而改善肺泡通气及动脉血氧分压。在应用利尿剂时，不应过快及过猛，以避免血液浓缩，痰黏稠而不易咳出。长期应用利尿剂还可产生低钾血症，促进肾对碳酸氢盐的再吸收，从而产生代谢性碱中毒，抑制呼吸中枢和加重呼吸衰竭。,2强心剂的应用：AECOPD并发右心衰竭并不是应用强心剂的指证，因为强心剂对这些患者缺乏疗效，原因有：(1)肺血管收缩导致肺血管阻力增加；(2)右心室前负荷降低，导致心输出量下降；(3)应用强心剂还会增加心律失常的危险。(4)应用强心剂不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。因此对AECOPD并发右心衰竭的患者不主张常规应用强心剂。