课件：第五章-外科休克.ppt

外 科 休 克,中国医科大学附属第四临床学院 急诊外科 郑元,概论,休克定义：机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。 休克本质：氧供给不足和需求增加 休克特征：产生炎症介质 现代观点：序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS or MOF）发展的连续过程。,有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量） 依赖于： 充足的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力,概论,休克的分类,低血容量性休克（创伤、失血） 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克,外科常见,各类休克共同病理生理基础： 有效循环血量锐减 组织灌注不足 产生炎症介质,休克 病理生理,病理生理（）微循环（MC）变化,微循环收缩期（休克早期，代偿） 功能性血液动力改变 微循环扩张期（休克期，失代偿） 组织灌流不足引起器质改变 微循环衰竭期（不可逆休克期）,有效循环血量，组织灌注不足，BP,主动脉弓颈动脉窦 加压反射,交感肾上腺兴奋 儿茶酚胺 肾素血管紧张素,神经调节,体液调节,收缩外周内脏血管床 保证心、脑有效灌注,心跳加快 心排增加,Cap前收缩，A-V开放,共 同,微循环收缩期，休克代偿,外周血管阻力和回心血量增加，组织液回收和血容量得到补偿,CAP前括约肌收缩导致微循环内“只出不进”，组织处于低灌注、缺氧状态，及时去除病因，尚可恢复。 休克代偿期，微循环收缩期,A-V短路及直捷通路大量开放,组织灌注不足加重，缺氧-无氧代谢,乳酸类产物蓄积、舒血管介质组胺、缓激肽释放,Cap前括约肌舒张,Cap后括约肌收缩,MC淤滞，Cap静水压升高，血浆外渗，血液浓缩， 回心血量下降，MC广泛扩张,微循环舒张期，休克抑制,微循环内“只进不出”， 广泛扩张，临床上血压进行性下降，意识模糊、发绀、酸中毒。 休克扩张期,微循环衰竭期（不可逆休克期）,淤滞在MC中的血液：高凝状态RBC、血小板聚集微血栓DIC 组织缺少血液灌注：缺氧及能量溶酶体膜破裂水解酶溢出自溶细胞、组织、器官功能受损,无氧代谢代谢性酸中毒 无氧糖酵解，乳酸生成增加，（L/P比率增高) 重症酸中毒（pH7.2)，心血管对儿茶酚胺反应性降低，机体无法应激，酸中毒时对药物反应差。,病理生理（二）代谢改变,病理生理（二）代谢改变,能量代谢障碍 应激状态儿茶酚胺及肾上腺皮质激素升高抑制蛋白合成，促进蛋白分解，抑制糖降解，血糖升高，脂肪分解增加。,严重感染、创伤、休克刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 炎症介质：白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，NO等 细胞膜受损，细胞坏死、自溶 影响细胞膜屏障，离子泵功能障碍,病理生理（三）炎症介质释放及缺血再灌注损伤,钠泵障碍,细胞外液减少， 细胞肿胀，坏死,钙泵障碍,溶酶体膜破裂 线粒体肿胀、消失,脑 脑水肿、颅压增高脑疝、昏迷 脑灌注和血流量 脑缺血、缺氧、CO2潴留和酸中毒,病理生理（四）内脏器官继发性损害,心 局灶性心肌坏死 冠状动脉血流减少，缺血、酸中毒，心肌受损 心肌微循环血栓形成，引起坏死 电解质紊乱，影响心肌收缩功能,病理生理（四）内脏器官继发性损害,肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Cap内皮细胞和肺泡上皮受损 表面活性物质减少，肺不张 肺微循环栓塞：V/Q失调 休克期内或稳定后的48-72 h内发生 约1/3休克死亡病人，高龄、全身感染等多见,病理生理（四）内脏器官继发性损害,胃肠道 应激性溃疡和肠源性感染 休克时肠系膜上动脉血流减少70，肠粘膜灌注不足，缺血性损伤 肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再灌注损伤 细菌移位和内毒素移位：肠粘膜屏障功能受损，肠道细菌和毒素经淋巴或门静脉侵害机体。形成肠源性感染，休克继续发展、MODS的重要原因。,病理生理（四）内脏器官继发性损害,病理生理（四）内脏器官继发性损害,肝 肝缺血、缺氧性损伤，破坏合成和代谢功能； 激活Kupffer细胞，释放炎症介质,肾 急性肾功能衰竭(ARF) Bp下降、儿茶酚胺增加 有效循环容量减少 入球血管痉挛 肾血流重分布，转向髓质，皮质肾小管缺血坏死,病理生理（四）内脏器官继发性损害,肾滤过率下降，少尿,休 克 临 床 表 现 重点,中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白，四肢厥冷 心率加快，脉压差小 呼吸加快 尿量减少 血压可正常，甚至略升高 休克代偿期容易被临床忽视,临床表现休克代偿期（早期）,临床表现休克抑制期（休克期）,神情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷 出冷汗，口唇肢端发绀 脉速细弱，血压进行性下降 严重：全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。 瘀斑或消化道出血提示DIC； 进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一 般吸氧不缓解提示ARDS,代偿期与抑制期对比,代偿期 精神兴奋 口渴 皮肤苍白，皮温低 心率快，大于100 BP可正常，脉压差小 尿少 呼吸快，过度通气,抑制期 精神抑制或昏迷 烦渴，出冷汗 皮肤发绀，皮肤厥冷 脉搏弱或测不出 BP低于70或测不出 无尿 呼吸困难，吸氧无效,休 克 诊 断 重点,诊断,主要依靠临床表现，即症状和体征，一般不需理化检查。也就是医生的主观判断很重要。在患者昏迷前尽量多地采集病史和查体，以免遗漏其他病情。,诊断,要点：遇到严重损伤、大量出血、重度感染、过敏 病人、有心脏病史者有并发休克的可能； 临床观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或 少尿，应疑有休克； 进入休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下、尿少。,一般监测 特殊监测,休克的监测*,精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。,休克的监测 一般监测,皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志 正常：温暖，干燥，指压苍白恢复迅速 异常：湿冷、苍白、发绀、指压苍白3sec,休克的监测 一般监测,血压 维持稳定的组织灌注压十分重要，但血压不是最敏感指标 只反应心输出压力和周围阻力 不代表组织灌流 收缩压90mmHg、 脉压差 20mmHg诊断 BP ，脉压差 是休克好转的征象,休克的监测 一般监测,脉率 变化早于血压 休克指数脉率收缩压(mmHg) 0.5多表示无休克 1.01.5有休克 2.0为严重休克。,休克的监测 一般监测,尿量 肾脏血液灌注乃至全身微循环灌注指标！ 留置导尿，尿量25mlh早期休克/休克复苏 尿量30mlh休克纠正 后期ARF，血压正常时少尿、无尿,休克的监测 一般监测,中心静脉压(CVP) 右心房/胸腔段腔静脉，反应全身血容量与右心功能的关系 正常值510 cmH20 CVP 15 cmH20，心功能不全静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高 CVP 20 cmH20，充血性心力衰竭,休克的监测 特殊监测（多种血液动力学监测）*,肺毛细血管楔压(PCWP)，有创性检查 Swan-Gans飘浮导管 反映肺静脉、左心房和左心室功能 正常值为615mmHg，左心房内压 PCWP低-血容量不足 PCWP高-左心房压力增高，急性肺水肿,休克的监测 特殊监测,2019/8/23,37,可编辑,心排出量和心脏指数 心排出量CO=心率和每搏排出量乘积 SwanGanz导管热稀释法测出 成人46Lmin； 心脏指数(C1)=单位体表面积上的心排出量 2.5-3.5L(minm2)。 休克时，CO值降低；高排低阻感染性休克高 适宜心排出量：结合病情，心源休克尤重要 改良肺动脉导管连续测定混合静脉血氧饱和度0.75，降低反应氧供应不足,休克的监测 特殊监测,动脉血气分析 氧分压(Pa02)80100mmHg 30mmHg时，组织无氧,Pa02低于60mmHg吸人纯氧仍无改善-ARDS先兆 二氧化碳分压(PaCO2)3644mmHg，换气不足，明显升高，4550mmHg肺泡通气功能障碍；过度换气，降低 血pH、碱剩余(BE)、标准重碳酸盐（SB）等了解酸碱平衡，碱缺失（BD）反应全身组织的酸中毒情况，反映休克严重程度和复苏状况,休克的监测 特殊监测,动脉血乳酸盐测定 反映组织灌注 估计休克及复苏趋势 正常 11.5 mmolL 危重 允许达 2mmolL L/P（乳酸盐/丙酮酸盐）比值，无氧代谢升高，正常10：1 8 mmolL，100%死亡,休克的监测 特殊监测,胃肠粘膜内pH(pHi)值 休克时胃肠道较早缺血缺氧 反映组织局部灌注和供氧情况 发现隐匿性休克 测定：间接方法，见七版39页，7.357.45,休克的监测 特殊监测,DIC的检测 诊断DIC：5项出现3项： 血小板计数低于80*109L 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 血浆纤维蛋白原低于1.5 gL或进行性降低 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2等,休克的监测 特殊监测,休 克 治 疗*,针对原因和休克的不同发展阶段采取相应措施 重点恢复灌注和对组织提供足够的氧 近年强调氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）超常值： DO2600ml/min.m2， VO2170ml/min.m2 CI4.5l/min.m2 最终目的：防止MODS,休克治疗,休克治疗,一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇和其他药物的应用,积极处理原发病：制动、止血、呼吸道通畅 休克体位：增加回心血量 头躯干2030；下肢抬高15一20 建立静脉通路，早期用药 早期吸氧 注意保温,休克的治疗 一般紧急治疗,是纠正休克引起组织低灌注和缺氧的关键 晶体液和人工胶体液复苏 成分输血 37.5高渗盐溶液 监测动脉BP、尿量、CVP等综合判断,休克的治疗 补充血容量,*,恢复有效循环量后，及时手术处理原发病 内脏大出血的控制 消化道穿孔的修补 坏死肠袢切除 脓液的引流等 积极抗休克同时进行手术,休克的治疗 积极处理原发病,酸性环境抑制心肌、血管平滑肌、肾功能 休克早期，过度换气，呼吸性碱中毒 轻度不需用碱性药物（碱中毒使氧离曲线左移，氧不易解离） 休克期，代谢性酸中毒 重度休克合并酸中毒，宁酸勿碱，需用碱性药物，使用前提保证呼吸功能完整（否则CO2潴留、继发呼酸） 血气分析结果调整,休克的治疗 纠正酸碱平衡失调,休克的治疗血管活性药物的应用,血管收缩剂 血管扩张剂 强心药,血管收缩剂：早年应用 去甲肾上腺素：兴奋-receptor，缩血管升血压 间羟胺(阿拉明) ：同上但较弱 多巴胺：最常用 小剂量15g(minkg)时则增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：心肌正性肌力作用强 异丙基肾上腺素：正性心力心率作用,休克的治疗血管活性药物的应用1,血管扩张剂 受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等 降低周围循环阻力和血压，改善微循环淤滞 抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱等 山莨菪碱(654-2)解痉改善微循环 硝普钠：血管扩张剂，可降低前负荷,休克的治疗血管活性药物的应用2,强心药 兴奋和受体兼有强心功能的药物 多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙 输液量充分，BP,CVP15cmH2O时应用,休克的治疗血管活性药物的应用3,血管扩张剂配合扩容治疗为主 休克早期适量使用血管收缩剂：剂量不宜大，时间不宜长 联合应用血管收缩剂和血管扩张剂,休克的治疗血管活性药物的应用4,休克的治疗治疗DIC改善微循环,肝素抗凝 抗纤溶：氨基乙酸、氨甲苯酸 抗血小板粘附和聚集 阿司匹林 潘生丁 小分子右旋糖酐,阻断受体兴奋降低外周血管阻力，改善微循环 保护细胞内溶酶体 增强心肌收缩力 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 促进糖异生，乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 一般大剂量，12次,休克的治疗皮质类固醇和其他药物的应用,低血容量性休克,概述,因大血管破裂,肝脾破裂等大量失血超过全身总血量20%时导致有效循环量降低引起的休克 失血性休克：失血 损伤性休克：损伤 + 失血（血浆） 易于救治 少引起内脏损害,失血性休克* 诊断,大血管破裂 实质脏器破裂（肝、脾破裂等） 空腔脏器出血（门脉高压、急性胃粘膜病变等） 迅速失血 20总血量，出现休克,补充血容量 止血,失血性休克 治疗,*,晶体溶液，45min 10002000ml 血压回复或血细胞比容30则可继续 上述无效，失血量大，应输血 纠酸、改善循环等,失血性休克 治疗*1 补充血容量,失血性休克 治疗1,止 血 抗休克再手术 抗休克同时手术（出血量大）,失血性休克 治疗2,创伤性休克,严重的外伤：大血管破裂、复杂骨折、挤压伤、大手术等 刺激神经系统，疼痛和神经-内分泌系统反应,创伤急救：如开放或张力性气胸等 镇静止痛 补充血容量 血压稳定或初步回升后进行手术 抗生素应用,创伤性休克,感染性休克,外科多见，治疗困难 内毒素性休克革兰阴性杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄肠梗阻、泌尿系感染等 全身炎症反应综合征（SIRS）：,全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)： T 38或 T 90BPM R 20TPM 或过度通气，PaCO2 12x109L或 WBC 10