性传播疾病_第1页
性传播疾病_第2页
性传播疾病_第3页
性传播疾病_第4页
性传播疾病_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

性传播疾病(sexually transmitted diseases, STD),淋病尖锐湿疣梅毒爱滋病,性病的发病情况,全国性病控制中心报告:性病已经取代结核病成为继痢疾和肝炎之后我国第三大传染病;1999年全国共报告淋病、尖锐湿疣、梅毒等8种性病46.1510万例;全国各地发病率为37/10万左右;近年呈明显上升趋势。,淋病(gonorrhea),概述最常见的类型病因:淋球菌感染病变性质:急性化脓性炎好发部位:男、女泌尿生殖器官(单层柱状、移行上皮)传染源:患者及无症状带菌者传播途径性交直接传染借污染的手、毛巾、衣物、浴盆、便池等感染分娩,病理变化主要累及泌尿生殖器官男性:始于前尿道,逆行至后尿道,波及前列腺、精囊和附睾;女性:外阴和阴道的腺体、子宫颈内膜、输卵管以及尿道。组织学特点急性期:急性卡他性化脓性炎、急性化脓性炎慢性期:浆细胞浸润、肉芽肿形成、纤维化,尖锐湿疣,概述病因:人乳头瘤病毒(HPV 6/11为主)传染源:患者及无症状携带者传播途径性交传染污染物分娩,病理变化好发部位外阴、生殖器、肛门周围等;生殖器外部位。肉眼疣状突起鸡冠状菜花状团块,镜下表皮呈疣状乳头状增生,乳头尖锐,上皮脚下延呈假上皮瘤样增生;角质轻度增厚及角化不全;棘层肥厚,散在成群的凹空细胞(koilocyte);凹空细胞体积大,核大居中,圆形、椭圆形或不规则形,深染,可见双核多核,核周胞浆空化或有空晕。真皮层毛细血管和淋巴管扩张,大量慢性炎症细胞浸润。,尖锐湿疣的病理诊断,诊断方法组织活检免疫组化原位杂交,尖锐湿疣,尖锐湿疣,尖锐湿疣,尖锐湿疣凹空细胞,概述梅毒螺旋体慢性传染病基本病变:小动脉内膜炎、血管周围炎和梅毒肉芽肿(树胶样肿)全身各器官均可受累临床表现多样性,梅 毒(syphilis),病因苍白螺旋体梅毒螺旋体检测方法Fontana镀银染色梅毒血清学检测(第六周),传染源梅毒患者是唯一传染源传播途径性接触传染(95%)输血垂直传播分类先天性梅毒后天性梅毒,基本病变闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎小动脉内皮细胞、纤维细胞增生,使管壁增厚、管腔狭窄、闭塞血管周围炎血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润见于各期梅毒,树胶样肿(gumma)梅毒瘤(syphiloma)肉眼:灰白色、大小不一、质韧、有弹性,如树胶镜下(似结核结节)中央为凝固性坏死,但坏死不彻底;坏死灶周围上皮样细胞和Langhans巨细胞较少;有大量的淋巴细胞、浆细胞大量浸润;弹力纤维染色:坏死组织内原有的血管壁轮廓存在(弹力纤维尚保存)。好发部位:皮肤、黏膜、肝、骨、睾丸等仅见于三期梅毒。结局:可被吸收、纤维化瘢痕收缩使器官变形的,但很少钙化。,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎小血管明显扩张,血管壁增厚,血管内皮细胞肿胀。在扩张的血管周围见到淋巴细胞、中性粒细胞、组织细胞及少量浆细胞浸润。,树胶肿(三期梅毒)额部有两个豌豆大结节,结节上覆较厚的痂,痂下有浅溃疡,病损周围有浅萎缩性瘢痕。两眉间及左眉上方有米粒大到豆大溃疡,溃疡边缘呈现陡峭状,病损周围有浅萎缩性瘢痕。,梅毒树胶肿真皮内广泛肉芽肿改变,有大量巨细胞;在巨细胞周围有明显炎细胞浸润,炎细胞由大量淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞构成,还见到小血管扩张,内皮细胞肿胀。,后天性梅毒,临床病理分期一期梅毒二期梅毒三期梅毒:晚期梅毒、内脏梅毒,早期梅毒,传染性强,一期梅毒 硬性下疳:好发部位:(入侵部位)阴茎冠状沟、龟头,阴唇和子宫颈等病理变化大体为单个,直径约1cm,表面糜烂或溃疡,溃疡底部和边缘质硬;局部淋巴结肿大;镜下呈非化脓性增生性炎症镜下溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎结局和转归1月左右可自然消退,临床上处于静止状态,螺旋体繁殖,一期梅毒:硬下疳,二期梅毒:螺旋体大量繁殖血液循环免疫复合物并沉积全身皮肤、黏膜的梅毒疹、淋巴结肿大全身皮肤、黏膜斑疹、丘疹梅毒疹 (口腔粘膜、躯干、四肢、掌心和足心等处)全身性非特异性淋巴结肿大 光镜改变闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎;病灶内可找到梅毒螺旋体。结局:可自行消退;传染性强,二期梅毒:皮肤梅毒疹,二期梅毒小血管扩张,内皮细胞肿胀。在扩张的血管周围有大量的浆细胞及淋巴细胞浸润,并呈现“袖口状”。,二期梅毒小血管扩张,内皮细胞肿胀。在扩张的血管周围有大量浆细胞及淋巴细胞浸润。,三期梅毒 常发生于感染后45年以上;病变可侵犯内脏器官,常发生于心血管、中枢神经系统,肝脏、骨骼和睾丸等器官也可发生。病变特征:树胶样肿和疤痕形成后果:器官组织破坏和功能障碍梅毒性主动脉炎主动脉瓣关闭不全和主动脉瘤(破裂出血死亡),心血管梅毒 梅毒性主动脉炎好发年龄:4055岁之中年人。病理变化:侵犯主动脉(为主)。早期:主动脉外膜滋养血管闭塞性内膜炎中层弹力纤维缺血和退行性变瘢痕组织;肉眼:内膜表面呈弥漫分布的微细而深陷的树皮样皱纹;继发病变(后期)主动脉瓣关闭不全左室异常肥大和扩张“牛心”心力衰竭。动脉瘤形成;,三期梅毒:胸主动脉瘤,中枢神经梅毒:中枢神经及脑脊髓膜脑膜血管梅毒脑底脑膜血管周围和血管外膜的淋巴细胞和浆细胞浸润。严重者引起脑皮质多发性梗死。麻痹性痴呆病变处脑皮质(额叶为著)内巨噬细胞浸润和皮质血管壁有含铁的色素沉积为本病的特征脊髓痨脊髓末段受侵犯最早,也最严重。病变处脊髓后束变性、萎缩、脊髓膜增厚,伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。,艾滋病,AIDS,获得性免疫缺陷综合症(AIDS),概述人类免疫缺陷病毒(HIV)病变特征:免疫功能缺陷+机会性感染/继发性肿瘤;临床表现:流行病学情况,全世界目前HIV感染者的总数已超过2000万人,每天还约增加600人。死亡病人数近100万人,故称之为世纪绝症。95%的艾滋病患者及艾滋病毒携带者集中在发展中国家,特别是撒哈拉以南的非洲地区情况尤其严重;其次是亚洲,欧洲名列第三。亚洲HIV感染人数正飞速上升,处于艾滋病扩散期。(在泰国,印度,已从高危人群扩散到一般人群,成人已有20%受感染。产前妇女HIV阳性率高达8%,再过5年,大多数新感染的病例将来自于亚洲。),流行现状,病因HIV单链RNA病毒(逆转录病毒)HIV-1和HIV-2CD4T细胞系统和单核巨噬细胞系统是其靶细胞结构:病毒壳、病毒核心,传染源艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者,其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因。传播途径性接触感染输血及血制品传染针头、医疗器械母婴垂直传染等,发病机制,病理变化全身淋巴组织的变化淋巴结的变化早期淋巴滤泡明显增生,生发中心活跃;随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失,小血管增生,生发中心缩小;副皮质区的CD4淋巴细胞进行性减少,浆细胞浸润明显;晚期的淋巴结呈现一片荒芜。脾脏、胸腺的变化,正常淋巴结 淋巴滤泡体积较小,数目较少,散在分布。生发中心较小,生发中心细胞较少,巨噬细胞不明显,可见分裂象。,爱滋病性淋巴结改变 病变严重者淋巴细胞几乎消失,小血管增生明显并扩张,称血管化生。,继发性感染 多发性机会感染感染范围广泛,其中以CNS、肺、消化道感染最为常见;感染所致的炎症不典型(如肺结核);病原种类繁多卡氏肺孢菌(卡氏肺囊虫)弓形虫巨细胞病毒 、单纯疱疹病毒 等病毒感染分枝杆菌等细菌感染念珠菌病、隐球菌等真菌感染,恶性肿瘤 Kaposi肉瘤血管内皮起源,广泛累及皮肤、粘膜及内脏,以下肢最为多见。肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。镜下显示成片梭形肿瘤细胞,构成毛细血管样空隙,其中可见红细胞。淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤,Kaposi肉瘤,Kaposi肉瘤,Kaposi肉瘤 :肿瘤组织中有许多新形成的血管,血管扩张,内皮细胞肿大突出于管腔内,红细胞外溢,含铁血黄素沉积。,综合预防普及宣传艾滋病的预防知识,了解传播途径和临床表现及预防方法;加强道德教育,禁止滥交,尤其与外籍人员

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论