肥胖研究新进展

肥胖研究新进展,主要内容,肥 胖 现 象肥 胖 机 理肥 胖 危 害肥 胖 预 防,一、肥胖现象,预计到2030年,美国42%的人口将存在肥胖问题。将超出美国现在人口3000万。与此相关的医疗成本增加将达近5500亿美元。这也是世界面临的问题！尤其是儿童现象越来越严重,BMI是国际上衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个常用指标，其计算方法是体重（千克）除以身高（米）的平方。正常值在20至25之间，超过25为超重，30以上则属肥胖。不过美国人发现这一方法不正确，他们发明了一种新方法！,用双能线吸收测量法衡量,这种方法直接测量出身体脂肪、肌肉重量以及骨密度 ！这是近年来出现的一种能精确测量身体成分的新方法,中国的肥胖问题,近年来，中国肥胖人群的规模急速增长。人民网不久前的报道指出，1982年，中国人口的7%被认定为超重；到了2006年，这一比例升至15%；如今，每4个成年人中就有一个超重者。研究人员调查了2万名中国人的饮食变化后发现，15年来，每年都会新增1.2%的人成为肥胖者。据人民网等媒体报道，一项2010年发表的研究报告称，中国目前肥胖人口达3.25亿人，增幅超过美国、英国和澳大利亚。这个数字在未来20年还可能增加一倍。,更值得注意的是，据人民网2010年一篇报道，中国肥胖儿童在15年里增加28倍。7岁以下儿童中有近五分之一超重，7%是肥胖儿童，比例远超欧洲国家。,而且我们发现胖人更难抗食物诱惑 美国耶鲁大学和南加州大学研究者对此现了进行了研究借助核磁共振成像技术，研究者比对观察胖人和瘦人在面对高热量食物时的大脑反应。结果发现，面对高热量食物的图片时，瘦人大脑中控制冲动区域的活跃度增强，而胖人这一区域活跃程度不明显。研究说明，“人们之所以不能完全控制对食物的欲望，本质上出于生理因素”。,这不怨我哦！,为何会出现如此严重的肥胖问题呢？,？,二、肥胖机理新成果,1.遗传2.饮食3.缺乏运动 ,近日来自来自美国芝加哥大学、中国科学院北京基因组研究所及英国伦敦癌症研究所的研究人员组成的一个国际小组在新研究中证实RNA 中的6甲基腺嘌呤（m6A）是肥胖相关蛋白FTO的主要作用底物，这一研究发现为揭示肥胖发生机制提供了重要的线索，相关研究论文于10月16日在线发表在国际学术期刊自然化学生物学（Nature Chemical Biology）上。,全基因组关联研究已发现超过600个基因位点与肥胖发生相关。其中， FTO因其在大量不同人群中被证实与肥胖紧密相关，被定义为第一肥胖基因。,通过序列比对，研究人员发现FTO具有大肠杆菌AlkB加双氧酶家族的去甲基化酶活性的功能结构域。FTO基因敲除和过表达小鼠模型均表现出体重改变和脂肪组织异常等现象。,研究人员通过体外模拟生理环境下的去甲基化反应条件，将FTO的野生型和突变型蛋白分别与甲基化底物共同孵育，利用质谱和高效液相技术，对多种甲基化形式进行探索，最终发现FTO对单链RNA上的m6A具有去甲基化功能。同时，体内实验验证，在FTO基因敲除细胞中mRNA中的m6A水平升高；相反，在FTO过表达细胞中mRNA中的m6A水平降低；而m6A甲基化酶METTL3的表达均未受到影响。免疫荧光实验证实FTO存在于细胞核中，且与编码RNA加工相关的核散斑体（nuclear speckles,生物通译）显示了部分共定位。表明FTO有可能通过调控mRNA上m6A甲基化的逆转参与了mRNA加工。,这是我们第一次证实这种甲基化修饰受到了肥胖相关蛋白FTO的调控，并在维持人类能量动态平衡中发挥关键性的作用,这项新研究确定了肥胖相关基因FTO对m6A的去甲基化功能，这为研究者们研发出肥胖和治疗的候选靶标提供了重要的研究数据,nature：科学家发现引发肥胖的新基因,日本和英国科研人员的一项新研究显示，实验动物细胞内存在一种与肥胖有关的基因，如果该基因发生变异，会进一步提高摄取高脂肪食物所面临的肥胖风险。日本京都大学和英国伦敦帝国学院等机构组成的联合研究小组2月20日在英国学术期刊自然网络版上报告说，他们发现基因“GPR120”编码合成的蛋白质能察觉进入机体的脂肪，进而抑制食欲。如果这种基因出现变异，肌体燃烧脂肪的能力就会降低。,研究小组成员、京都大学教授辻本豪三指出：“西方高脂肪饮食习惯和基因功能下降的叠加效应将提高肥胖和糖尿病风险，今后有望依靠诊断GPR120基因，对代谢综合征进行预防和治疗。”,自然遗传学：两个基因变异与儿童期肥胖有关,美国一个研究小组日前公布的一份研究报告显示，人类13号和17号染色体上两个基因变异与儿童期肥胖有关。,在美国国家卫生研究院资助下，费城儿童医院等机构研究人员对14项前人完成的研究进行了荟萃分析。这些研究的对象包括5530名肥胖儿童以及8300名体型正常儿童，他们均为欧洲裔。研究人员最终确认，13号染色体上的OLFM4基因、17号染色体上的HOXB5基因发生变异与儿童期肥胖有关。这两个基因在此前的研究中从未被怀疑与肥胖相关 。,自然：“脂肪仓库”物流紊乱导致肥胖,每个人的身体中都有一些脂肪细胞，它们像仓库一样把脂肪储存起来，等身体需要时再释放。一项最新研究证实，肥胖的原因就是这些“脂肪仓库”在物流上发生紊乱，进多出少，积压了大批脂肪。,研究人员利用了碳同位素法来测定脂肪“年龄”,碳元素会被人体吸收并存于脂肪中，而其衰减则有时间规律可循，因此通过对脂肪中碳同位素含量进行测定，就可以了解脂肪的“年龄”。研究人员对约100名被调查者体内的脂肪进行了测量，结果显示，由于新陈代谢活动，在一个脂肪细胞约十年的寿命里，其中储存的脂肪平均会更新6次。但是，对于胖人和瘦人来说，这个速率并不一样，胖人体内的脂肪细胞明显“进货”更快而“出货”更慢，长此以往就造成脂肪累积，表现为肥胖。,研究显示化妆品中“化学热量”可能导致肥胖,如果你不是遗传不是饮食肥胖那你就有可能是化学热量肥胖,美国芒特西奈医疗中心的一项研究显示，体重增加的原因之一可能是70%的化妆品和家用洗涤用品中都含有的某种化学物质。研究人员对一组女性尿样中的邻苯二甲酸酯含量进行分析后发现，体重超重女性尿样中邻苯二甲酸酯含量更高。,nuture：研究称肥胖具有传染性,人们或许听说过，肥胖会在朋友间“传染”，那是因为密友的生活习惯会互相影响。美国一项以老鼠为实验对象的研究显示，肥胖具有传染性，能像疾病一样让同伴“感染”。,三、肥胖的危害,1、导致心理压力2、肥胖会削弱免疫系统抵抗细菌能力3、肥胖会增加患食道癌、结肠癌、胰腺癌、胸部癌症、子宫内膜癌和肾脏癌症的风险4、长时间看电视的肥胖儿童比其他肥胖儿童更容易患高血压 ,四、肥胖的治疗,自然：成人脂肪细胞数量终生不变瑞典科学家的最新研究表明成人变瘦或变胖可能受脂肪细胞的体积变化影响，它们构成了身体内的脂肪团。而相比之下，儿童长胖主要是脂肪细胞数量增加的结果 根据这一结果，那些在孩童时期就已经肥胖的人与成年后才开始肥胖的人相比，日后减肥也要更加困难。,不过，值得一提的是，研究还表明，尽管在成人阶段脂肪细胞数量保持恒定，但这并非是最初的细胞保持一生，而是一种细胞死亡与补充更新的动态平衡过程 如果细胞生物学家能够弄清脂肪细胞补充的精确调控机制，那么就有可能涉及特定药物来干扰这一过程，从而有望帮助人们实现不反弹的减肥 ！,英国医学专家欲尝试胃内水球法治疗儿童肥胖,这一方法比较危险，理论上支持，目前还没有在儿童身上做过实验,细胞代谢：再生棕色脂肪细胞可治疗肥胖,美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞（一种具高代谢率的脂肪细胞）产生的分子开关，这一结果为人类肥胖症的治疗及预防带来了希望,在成人体内，存在着两种不同的脂肪细胞，一种是白色脂肪细胞，它构成了绝大多数的脂肪组织，并贮存着过剩的能量。另外一种脂肪细胞棕色脂肪细胞则相反，它并不贮存能量，而是具有高代谢率并可将能量“燃烧”殆尽。婴儿因为需要保持身体温暖，所以其身体的脂肪细胞大多数都是棕色脂肪细胞，但是过了婴儿期之后，棕色脂肪细胞基本上就全消失了。该项研究的领导者、美国波士顿Dana-Farber肿瘤研究所的Bruce Spiegelman教授的研究小组发现，小鼠体内的棕色脂肪细胞内含有大量名为PRDM16的蛋白，该蛋白在白色脂肪细胞及其它细胞内却很罕见。研究人员利用基因技术令正在生长中的小鼠脂肪细胞表达PRDM16，结果发现，这些细胞变成了棕色脂肪细胞。而当他们把表达PRDM16所需基因从棕色脂肪细胞中移走后，棕色脂肪细胞则不再具有高代谢率。,Spiegelman表示，目前研究人员正在寻找更多能帮助棕色脂肪细胞产生的特效药。另外，人们还可以通过基因技术将未成熟的脂肪细胞转变为棕色脂肪细胞，从而达到减肥或预防肥胖的目的。,PLoS Biology：肥胖症研究及治疗取得新进展,近日，美国阿尔伯特爱因斯坦医学院研究人员通过研究营养过剩与肥胖之间的生理机制发现，大脑对体内葡萄糖动态变化的感知缺陷会导致肥胖和相关疾病。他们还同时找到了矫正这种缺陷的方法，能使整个身体能量达到平衡，以治疗肥胖症,下丘脑在控制能量与身体重量平衡方面扮演重要角色。为了在能量摄入和能量消耗之间保持平衡，下丘脑要不断检测一些激素（如胰岛素和瘦蛋白）和营养成分（如葡萄糖）的循环，以了解整个身体的能量水平。 研究人员通过小鼠实验发现，一种名为缺氧诱导因子的蛋白质复合物，在下丘脑葡萄糖感知功能和整体能量平衡中发挥重要作用。缺氧诱导因子是引起缺氧反应的核心转录因子，当机体组织中含氧水平低时，缺氧诱导因子会被激活，促进细胞改变代谢方式。最近还有研究认为，缺氧诱导因子也参与了肿瘤细胞的代谢,研究人员还发现，缺氧诱导因子能被葡萄糖激活，这表明它和食欲控制相关。缺氧诱导因子在下丘脑营养感知神经元中引发了POMC基因（下丘脑控制摄食和体重的一种关键基因）表达，从而产生了对葡萄糖的反应。研究人员通过小鼠实验证明，通过基因传递增强下丘脑缺氧诱导因子的活性后，尽管小鼠处于营养过剩状态，仍然能抵抗肥胖。这一成果又给肥胖治疗带来福音！,细胞代谢：遍尝美味不变胖 减肥高手亮氨酸研究发现：食用高蛋白食物或是补充亮氨酸（leucine）能减轻体重 研究者将小鼠的一个基因敲除，该基因所编码的酶能够分解亮氨酸，此基因被敲除后导致亮氨酸在体内积累，刺激细胞产生新的多余的蛋白质并将它们分解掉。这种无效循环（futile cycle）燃烧了过剩的能量，所以小鼠大吃特吃却仍然能够保持体形。,专家建议对不健康食品征收“肥胖税”,英国医学刊物柳叶刀近日刊登一组关于肥胖的研究报告，指出肥胖人口不断增长正成为