缺 氧

,Company Logo,缺 氧 hypoxia,,Company Logo,成人在静息状态下，每分钟耗氧约250ml。人的呼吸，心跳一但停止，数分钟内就可以死于缺氧。组织供氧不足或用氧障碍均可导致机体产生相应的功能，代谢和形态改变，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）,,Company Logo,一，常用的血氧指标及其意义,,Company Logo,1，血氧分压,血氧分压：血氧分压(PO2)是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称为血氧张力。血液中物理溶解的氧越多，血氧分压越高，反之亦能。动脉血氧分压（PaO2）的高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态，正常时约为100mmHg(13.3kPa)。静脉血氧分压（PvO2）可反应内呼吸状态，正常约为40mmHg(5.33kPa)。,,Company Logo,正常值：10.6-13.3Kpa(80-100mmHg)PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为PaO2(Kpa)=13.3-0.04年龄（岁）0.67PaO2 10.6-8Kpa (80-60mmHg)轻度缺氧 7.9-5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧 5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧 通常以PaO28Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准,,Company Logo,2,血氧容量,血氧容量：是指100ml的血液中的血红蛋白（Hb）完全氧合后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。在氧分压150mmHg（20.0kPa），二氧化碳分压40mmHg（5.33kPa），温度为380C的条件下， Hb可完全氧合。此时每克Hb可结合1.34ml氧,血氧容量= 1.34ml(ml/g)* Hb(g/dl),正常成人Hb为15g/dl，血氧容量为20ml/dl。,,Company Logo,3，血氧含量,血氧含量：是指100ml的血液中实际含有的氧量，包括结合于b中的氧和物理溶解于血浆中的氧量。物理溶解的氧量仅为0.3ml/dl,常可忽略不计。主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量（aO2）约为19ml/dl;静脉血氧含量(CvO2)约为14ml/dl，动静脉血氧含量差约为5ml/dl，后者反应组织从单位容积血液内摄取氧的多少。,,Company Logo,4,血氧饱和度,血氧饱和度是指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量。正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95-98%静脉血氧饱和度（SvO2）为70-75%,,Company Logo,,Company Logo,二，缺氧的类型，原因和发病机制,1，低张性缺氧：低张性缺氧的主要特征是动脉血氧分压降低，动脉血氧含量降低及动脉血氧饱和度降低，又称乏氧性缺氧。原因：（1）外环境氧分压过低（2）外呼吸功能障碍肺通气和（或）换气功能障碍，可引起肺泡气P O2降低。（3）静脉血分流入动脉,,Company Logo,不同海拔高度，大气压,,Company Logo,2，血液性缺氧由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 动脉血氧含量降低，但动脉血氧分压正常，又称等张性缺氧,,Company Logo,原因：（1） Hb的含量减少各种原因引起的严重贫血（2）一氧化碳中毒 CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）影响Hb与氧的结合，同时影响氧的释放。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力高210倍,,Company Logo,正常情况下血液含HbCO 0.4%轻度中毒：当血液中HbCO增至1020时，可出现头痛，乏力，眩晕，恶心和呕吐等。中度中毒： HbCO30%40%上述症状加重，出现呼吸困难，口唇，指甲皮肤，黏膜呈HbCO的樱桃红色。重度中毒： HbCO 增至50%，可迅速出现痉挛，呼吸困难，深昏迷，甚至死亡。,,Company Logo,长期大量吸烟者，动脉血HbCO 可高达10%，由此引起的缺氧不容忽视。,,Company Logo,（3），高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐，过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。正常人血液高铁血红蛋白%2%当高铁血红蛋白的量10%时就可出现缺氧表现。高铁血红蛋白30%50%时，则发生严重缺氧，全身青紫，头痛，精神恍惚，意识不清以至昏迷。,,Company Logo,（4），血红蛋白与氧的亲和力异常增高 低温，尤其在高寒地区 输入大量库存血液（2，3DPG含量低）,,Company Logo,,Company Logo,,Company Logo,3，循环性缺氧是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低血流性血流或低动力性缺氧。 缺血性缺氧 瘀血性缺氧,,Company Logo,原因：（1），全身性循环障碍见于心力衰竭和休克。心力衰竭患者心排血流减少，既可因组织血液灌注不足引起缺血性缺氧，又可因静脉血回流不畅发生瘀血性缺氧。全身性循环障碍引起的缺氧，易导致酸性代谢产物蓄积，发生酸中毒，使心肌收缩力进一步减弱，心排血量进一步降低，加重循环性缺氧，形成恶性循环，患者可死于因心，脑，肾等重要器官严重缺氧而发生的功能衰竭。,,Company Logo,（2）局部性循环障碍见于 动脉硬化， 血栓形成和栓塞， 血管炎， 血管痉挛或受压等。,,Company Logo,4，组织性缺氧是指组织，细胞对氧的利用障碍，故又称氧利用障碍性缺氧。线粒体结构和功能障碍是主要原因(1)线粒体功能受抑制氧化磷酸化是细胞生成的主要途径，线粒体是氧化磷酸化的主要场所，线粒体中的细胞色素分子通过可逆性氧化还原反应进行电子传递。氰化物中毒时使细胞色素氧化酶不能被还原，失去电子传递的功能，呼吸链中断,,Company Logo,（2）线粒体呼吸酶合成减少 维生素B1，维生素B2等缺乏。（3）线粒体损伤 高温，大剂量放射线辐射和细菌毒素等，可损伤线粒体结构，引起线粒体功能障碍，生成生成减少。,,Company Logo,特点为： 组织利用氧气减少，静脉血的氧分压，氧含量和血氧饱和度都高于正常，动静脉血氧含量差降低，皮肤黏膜常呈鲜红色或玫瑰红色。,,Company Logo,,Company Logo,各型缺氧血氧,,Company Logo,,Company Logo,（一）缺氧对呼吸系统的影响： 缺氧（PaO260mmHg）可刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，使呼吸肌氧耗量剧增当PaO230 mmHg时，缺氧直接抑制呼吸中枢，且抑制作用大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制，最终呼吸停止,,Company Logo,（二）对循环系统的影响：缺氧兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心排量增加交感神经兴奋引起外周血管收缩，使有效循环血容量增加，而此时心、脑血管受局部代谢产物影响而扩张，血流量增加，保证了心、脑的血供慢性缺氧导致心肌纤维化、心肌硬化,,Company Logo,* 严重缺氧对心血管的影响:直接抑制心血管中枢，抑制心脏活动，使血管扩张、血压下降和心律失常得不到充分氧供或发生严重代酸时，组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆损伤,,Company Logo,* 缺氧引起慢性肺动脉高压原因:缺氧引起广泛肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞肥大、增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄,,Company Logo,（三）对中枢神经系统的影响：缺氧使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿缺氧使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少造成Na+-K+泵功能障碍，又因乳酸生成增多，细胞内pH降低，引起细胞内Na+及水增多，引起脑细胞水肿脑组织充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝,,Company Logo,PaO2降至60mmHg时，兴奋性增高、注意力不集中、智力和视力轻度减退神经精神症状： PaO2降至4050mmHg以下时，出现头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡PaO230mmHg时，出现意识障碍或昏迷PaO220mmHg时，只需45分钟即可造成神经细胞不可逆损伤,,Company Logo,（四）对血液系统的影响：慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，红细胞和血红蛋白增多，血液携氧能力增加，组织供氧增加血液粘滞度增加，心脏负荷加重血管内皮细胞受损，导致血小板粘附、凝集、溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成，使血液处于高凝状态，易形成凝血和血栓，诱发DIC,,Company Logo,（五）对肾功能的影响： 引起功能性肾功能不全缺氧刺激交感神经使肾血管收缩，肾血流减少心衰、DIC、休克时，肾脏血循环和肾功能障碍更严重,,Company Logo,（六）对消化系统的影响： 缺氧引起肝血管收缩，导致肝细胞变性、坏死，肝功能损害，若缺氧及时纠正，肝功能可恢复正常严重缺氧引起肝坏死肺心病右心功能不全可致肝淤血、肿大、肝硬化缺氧引起胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，又因二氧化碳潴留，可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血,,Company Logo,肺泡气-动脉血氧分压差 P(A-a)O2,P(A-a)O2肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg) PaO2平均为12Kpa(90mmHg) P（A-a）O2 1.6Kpa(12mmHg)左右 P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为 P（A-a）O2=0.21年龄（岁）+2.66（mmHg）正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）。 P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标，V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大,,Company Logo,肺泡 pAO2= 吸入 pO2 - 动脉 pCO2 x 1.2。因为 A-a 梯度是肺泡 pO2 计算值和动脉 pO2 测得值的差值，所以，从动脉 pO2 计算值中减去肺泡 pO2，即可得出 A-a 梯度：肺泡 pO2 = PiO2 - 动脉 pCO2 x 1.2A-a 梯度 = 肺泡 pO2 - 动脉 pO2 PiO2 = 有效吸入 pO2。,,Company Logo,一名 21 岁女性患者，已知患有焦虑症，因呼吸短促来急症科就诊。 她的胸部