麻醉与体温2016

麻醉与体温,山医大二院 韩毅,1.表层温度：shell temperature,第一节 概 述,一、人体温度分类,2. 核心温度：core temperature,心、肺、脑、腹腔内脏等处比表层温度高，较稳定，差异小代谢水平不同，各个内脏器官的温度也略有差异,皮肤，皮下组织，肌肉等部位不稳定，差异较大,二、临床体温体温：是指机体核心部分的平均温度常用：直肠、口腔、腋窝等部位 直肠：36.937.9(最高)，变化反应慢 口腔：36.737.7 腋窝：36.037.4，易受环境、出汗、姿势影响鼻咽温度较直肠温度低2-3 ，反映脑的温度食管温度较直肠低0.3, 食管中央部右心房鼓膜温度下丘脑温度脑组织，最为准确,概 述,三、体温的正常值及生理波动1. 正常体温36-38，最佳温度37左右。一般情况下：33意识受影响 25心跳停止或纤颤 42细胞实质损害 45生命危险,概 述,2. 体温的生理波动（1）昼夜波动：清晨2-5时最低,午后2-5时最高,幅度1。 新生儿体温无昼夜节律(体温调节功能不完善)（2）性别（3）年龄（4）情绪与体力活动 （5）环境、季节地区,第二节 体温的生理调节,一、人体体温调节1. 自主性体温调节：指在下丘脑中枢的控制下，通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理性产热和散热调节反应而维持体温的相对稳定。2. 行为性体温调节：机体通过一定的姿势和行为来保持体温相对稳定。,二、产热散热机体热量来源:三大营养物质的分解代谢， 产生的能量约50%为热能，主要器官是肝和骨骼肌。（一）产热 1、基础代谢产热：主要来自深部（占70%）组织,2、食物的特殊动力效应产热（foot specific dynamic effect）由食物引起机体产生“额外”能量消耗的现象称之，以蛋白质最明显。 3、骨骼肌运动产热 步行时骨骼肌的产热量是安静时的3倍，剧烈运动可增加到10-20倍,4、寒战产热：在寒冷的环境中，骨骼肌发生不随意的节律性收缩, 屈肌和伸肌同时收缩，产热量可增加4-5倍。 非寒战产热：机体处于寒冷环境中，除寒战产热外，体内还会发生提高组织代谢率增加产热，以棕色脂肪代谢的产热量最大，可占到非寒战产热总量的70%，新生儿尤为重要。,（二）散热 1.人体散热途径：粪尿散失1.5%呼吸道散失14%皮肤散失85% ， 受机体体温调节机制的调控,不受体温调节机制的调控,2. 机体内热量到达皮肤的途径： 热传导 血液循环：机体深部的热量主要通过到达皮肤的血液循环带到皮肤3. 皮肤散热方式： 辐射（radiation） 传导（conduction） 对流（convection） 蒸发 (evaporation),不感蒸发(inseurible perspiration)： 皮肤蒸发人体600-800ml水/日 呼吸蒸发200-400ml水/日。 可感蒸发( sensible evaporation)：发汗（sweating）,第三节 围术期影响体温的因素,一、麻醉及其用药对体温的影响（一）麻醉用药物：镇静药、全身麻醉药、局部麻醉药，影响机体自主神经体温调节，削弱机体的体温调控能力，扩张皮肤血管，增加散热体温下降。局麻药毒性反应如肌张力增高，抽搐体温升高交感神经兴奋药（付肾、麻黄素）增加代谢抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）影响中枢及散热,全麻 肌松行为体温调节消失 体温调节中枢受抑制 特征性模式： 1 全麻最初1小时，核心温度迅速下降，再分布性体温下降 2 全麻后2-4小时，核心温度缓慢线性下降 3 全麻后3-4小时后，核心温度达到稳定状态全麻体温升高因素：麻醉过浅，循环紧闭式麻醉，CO2蓄积,（二）麻醉方式,椎管内麻醉均可抑制行为性与自主性体温调节。神经阻滞、局部麻醉对温度调控产生外周性抑制。,二、手术室环境影响一般手术室22-25，湿度50%-60%。辐射占60%，蒸发占20%，对流占15%，传导5% 暴露 覆盖 温度三、年龄的影响老人、小儿自主体温调节功能差 老人代谢率低、小儿体表面积大手术室对于婴幼儿25，成人22为宜,四、各种手术操作的影响（1）开颅手术：下丘脑附近中枢性体温升高（2）胸腹腔手术：暴露面积过大，时间过长体温（3）术中使用大量低温液体冲冼（4）消毒时用酒精擦试，皮肤裸露面积大（5）快速大量输注低温液或4库血（6）骨科手术用骨水泥（骨粘合剂）体温局部,五、其它因素1.术前有感染、脱水、甲亢，肾上腺皮质增生，嗜铬细胞瘤均可引起体温上升2. 输血、输液反应体温升高3.久病体弱或皮下脂肪少的患者体温下降,第四节 手术中体温降低和升高对机体影响,一、低体温对机体的影响人工低温低体温：核心温度低于36 轻度低温 33-35 中度低温 28-32 深度低温 17-27 超深度低温 16 以下,在无御寒反应的前提下，代谢率随体温下降而降低，下降1O2耗减少5%。器官氧耗量降低的程度与功能的降低程度不完全一致低温代谢率功能药代动力学改变 出现：增强药效，体内滞留，作用时间延长（血药浓度）,（一）对代谢的影响,（二）对呼吸系统的影响,1.呼吸频率（RR） TRR，32时，RR减到10-12次/分，25以下，呼吸停止2. 通气量 在30以下潮气量减少，通气不足3. T支气管扩张解剖无效腔4. T氧离曲线左移，不利于供O2 血CO2PCO2酸中毒氧离曲线右移代偿 代谢, 无O2代谢产物氧离曲线右移代偿,（三）对循环系统的影响,1.T窦房结功能抑制 传导减慢2.BP变化 主要由心输出量，心脏作功引起 T平均MBP4.8mmHg，冠脉血流量3.ECG：P-R延长 QRS波增宽 Q-T间期延长 （传导） 房室传导阻滞 心室内传导 心室开始兴奋去极 化到完全复极化， 与心率呈负相关,HRCO,4. 心律失常：可出现节性逸搏，室性早搏、房室传导阻滞、室颤（28）成人室颤的临界温度为26，儿童敏感性较成人差原因： 低温心室应激性增高，窦房结抑制， 冠脉血流减少，酸碱紊乱5. 心肌氧耗量6. 中心静脉压：T28，CVP可能升高原因：心功能抑制 外周循环阻力 心输出量 CVP,（四）对NS的影响,1. T降低中枢NS氧需和氧耗脑保护 T1脑血流量6.7% ，颅内压5.5%2. 脑功能：33时不受影响 32脑电波降低 28意识消失 25以上部分原始反射存在（呕吐 缩瞳反射）3. 25以上低温，神经传导速度减慢，粗大的Ag纤维比C纤维和交感N更易受低温抑制,（五）对血液系统的影响,1. 凝血：T抑制血小板功能影响聚集止血 凝血因子受抑制凝血功能紊乱2. 血液浓缩：血粘度增加， HCT，流速 血管收缩，舒张变化毛细血管静水压升高 液体向组织间转移血浆容量,（六）对肝、肾功能的影响,1. 低温肝代谢，肝功能，解毒功能，对G.S、乳酸、枸椽酸等代谢减慢（不应大量用G.S，库血注意）, 但也可增加肝对缺O2的耐受性2. 低温：肾有效血浆流量，肾小球滤过率,而肾小管分泌、重吸收功能，尿量减少不明显，26以下，则明显减少。 尿中K排出，Na、CL排出，但血电解质正常 可延长肾循环阻断时间肾缺血保护 低温期所有内脏器官中、肾脏血流减少最明显,（七）对电解质，酸碱平衡的影响,1. 低温血液缓冲系统缓冲能力；肺通气，肾调节酸碱能力，T1PH0.0172. 低温时微循环灌注不足代谢性酸中毒3. 低温过度通气PHK+向cell内转移，血K+4. 低温对Na+、Mg2+、Cl-影响不大5. 低温时心肌对Ca2+敏感性增高，易出现室颤,（八）其他,1. 低温病人感觉不适 战栗Bp, HR耗O22. 低温降低免疫功能3. 低温儿茶酚胺分泌, 抑制胰岛素, 甲状腺素、促甲状腺素血G.S4. 低温机体交感N兴奋血管收缩 , 战栗氧耗 新生儿受寒冷刺激肺血管阻力经卵圆孔或动脉导管出现右向左分流5. 低温新生儿、早产儿硬肿症（含熔点较高的固体脂肪酸棕色脂肪）,二、体温升高对机体的影响,1. T 1物质代谢提高13% 2. T 代谢, O2需、O2耗相对供O2不足代谢性酸中毒3. 糖原分解血K+升高4. 耗O2, HR（10次/ T1）心肺负担 5. 自主呼吸存在，过度通气散热呼吸性碱中毒6.出汗增多，血容量减少7. 高热时，神经系统紊乱烦燥、谵妄、昏迷、小儿惊厥,麻醉后寒战,1. 多见于麻醉后恢复期，发生率达40%2. 原因：正常时的寒战阈值（35.5），麻醉时该阈值降低，如异氟醚麻醉时35.831.4。麻醉苏醒时，寒战阈值恢复到接近正常水平，但患者体温尚未相应恢复，低于发生寒战的阈值，从而引起麻醉后寒战。4. 外科手术应激可以提高体温调节的调定点。,第五节 恶性高热（Malignant Hyperthermia，MH）,一、概念： MH是一种与药物和遗传基因相关的骨骼肌高代谢反应，出现全身肌肉强直性收缩，并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。是一种常染色体显性遗传疾病，具有家族性。可以发生在麻醉任何时间及术后早期。特点：无法解释的高CO2、骨骼肌强制性收缩及横纹肌溶解，高热，急性严重的酸中毒、高钾血症。,二、病因：家族遗传性因素与诱因相结合 半数病人家族中有麻醉意外死亡或体温异常的情况，其病人及家属常患有肌疾患，如先天性骨骼肌畸形肌力失衡而致脊柱侧弯，眼睑下垂，斜视等。 诱发因素常见：强效吸入全麻药，琥珀胆碱,三、机制：骨骼肌细胞的肌浆网易于释放钙Ca2+,