右室梗死？

上海市静安区中心医院心脏内科陶文其,右室梗死？,急性右侧冠脉闭塞，会不会发生右室梗死？,概述及历史,1.Sanders AO. Am Heart J 1931.2.Cohn JN et al. Am J Cardiol 1974.,右室的解剖特点, RV是一个由窦状体和流出道组成的新月形RV厚度是左室的1/31/2 RV心肌重量是左室 的1/6,右心室的解剖结构,右室的血供,右室的血供,右室血供,右圆锥动脉窦房结动脉锐缘支后降支房室结支左室后支,圆锥支动脉供血于RV流出道锐缘支动脉供血于RV外侧壁后降支动脉供血于RV后壁和室间隔左冠状动脉通常通过左前降支小分支供血于RV前壁,Farrer-Brown G.Br Heart J 1968.,右室血供, 右冠与左冠分支双重供血 收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高 右室心肌存在丰富的侧枝循环 通过Thebesian静脉（心最小静脉：主要指心前静脉）直接得到血液灌注,右室血流动力学及氧耗,RV和LV的心输出量相同 LV/RV（weight）6肺循环血管阻力是体循环血管阻力的 1/10右室每搏做功是左室的 1/4,争执:,右室供血多而氧耗少，不易发生缺血坏死无论是否开通罪犯血管，很多患者的右室功能在310天后有自发改善 312个月后右室的整体功能可恢复到正常状态极少见右室梗死导致的慢性右心衰、心脏破裂部分临床诊断的右室梗死，病理证实为左室下/后壁、间隔部。,事实真的如此吗？,右室梗死到底存不存在：ESCguideline,右室梗死到底存不存在：NEJM,右室梗死到底存不存在：个案的报导,右室心肌梗死：,非侵入性的研究显示： 50%急性下壁心梗及 0.86 特异性97%,Lopez-Sendon J et al. Am J Cardiol 1985,RVMI为什么会出现上述临床表现？,右室梗死后病理生理学变化：,RVMI分级,I级：RV后壁梗死面积小于50；级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50；级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50；级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50。,右室心肌梗死治疗：,总体治疗原则同AMI治疗原则RVMI 无右心衰或低血压，休克者治疗同一般AMI，RVMI 本身无需特别治疗单纯 RVMI 慎用或避免使用利尿剂，血管扩张 剂和吗啡RVMI 患者左心功能正常， 即使存在右心衰竭也不宜使用利尿剂,治疗原则：,RVMI 出现低血压和休克时，而无左心衰时： 首选扩容治疗，增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正RVMI所致的低BP及休克,液量1000-6000ml/d. 液体的选择: 先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小时内快速ivgtt. 快速输液后的有效指标: BP90/60mmHg,脉压差30mmHg. HR100次/分,心音及脉博有力. 每小时尿量20ml. 四肢转暖.,治疗原则：,补液禁忌：同时合并广泛左心室心肌梗死；既往有心肌梗死病史；高龄；合并严重瓣膜病。,治疗原则：,经补液后血压仍不升高，则选用多巴酚丁胺增加心肌收缩力RVMI伴心源性休克或对大剂量多巴酚丁胺 (20ug/ kg/min )没有反应可选用多巴胺治疗多巴胺的治疗指征包括: 快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从218 g/(kgmin)开始, 通常在用药3075分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72120小时。,治疗原则：,RVMI 经扩容治疗和使用正性肌力药物后仍有持续性低血压考虑心房起搏治疗，高度房室传导阻滞者进行房室顺序性起搏常常获益RVMI伴低血压和右心衰最好进行血流动力学监测，保持PCWP在1518mmHg， 18mmHg不宜继续补液RVMI 伴左心衰或肺水肿时方可使用血管扩张剂 和利尿剂如硝酸甘油，硝普钠，ACEI和ARB ，或使用IABP，此类病人不宜扩容治疗,治疗原则：,RVMI扩容治疗后，血压仍不升，而肺小动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15ug/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15-18mmHg。,硝酸甘油的使用（有争议）：,硝酸甘油可使左室充盈压15 mmHg患者的充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗时不提倡使用。而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:快速扩容治疗