动脉血气分析的临床应用

2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,动脉血气分析的临床应用,青岛市第八人民医院内分泌科丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,动脉血pH,正常动脉血pH（pHa）为7.357.45，平均7.40，表示： 正常酸碱平衡； 有酸碱平衡失常，但处在代偿期； 混合型酸碱平衡失常，相互抵消。 pHa7.35表示有酸血症。 pHa7.45表示有碱血症。 pH不能区别是代谢性或呼吸性，是单纯性或复合性酸碱平衡失常。 人体生命能耐受的pH范围是6.8 7.8。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,动脉血氧分压,动脉血氧分压（PaO2）系指溶解在血浆中氧所产生的压力。 PaO2反映机体的氧合状态。正常人PaO2约为80100mmHg，并随年龄的增加而呈进行性的下降，其关系也可用以下公式表示： PaO2（mmHg）=1020.33年龄（岁），随年龄增大， PaO2一般不低于70mmHg。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,动脉血二氧化碳分压（一）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。由于PaCO2是肺通气功能与CO2产生量平衡的结果，通常在CO2产生量不变的情况下， PaCO2是反映通气功能和酸碱平衡的重要指标。正常值约为3545mmHg，反映气体交换总体功能。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,动脉血二氧化碳分压（二）,PaCO245mmHg见于：二氧化碳生成增加，如高热、寒战、输入碳酸氢钠等；中枢性或外周性呼吸抑制导致肺泡通气不足，如术后全麻药残余作用、椎管内麻醉平面过高时；手术需要行二氧化碳气腹导致呼吸受限、二氧化碳吸收入血。机械通气时通气量设置过低、死腔量过大或二氧化碳吸收剂失效、呼出活瓣失灵导致重复吸入使PaCO2增高。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,动脉血二氧化碳分压（三）,PaCO235mmHg见于： 过度通气或低体温，机体代谢率降低，二氧化碳 生成减少,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,水、钠平衡紊乱（一）,成人每天水的摄入量为20003000ml，其中饮水10002000ml，食物中含水700ml，代谢产生的内生水300ml（糖0.6ml/g、脂肪1.07ml/g、蛋白质0.4ml/g）。水的排出有四条途径，每天由肾、胃肠道、皮肤和肺排出的水分别为10002000ml、150ml、500ml、350ml。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,水、钠平衡紊乱（二）,正常血浆Na+浓度为135145mmol/L。正常成人体内钠总含量为4050mmol/kg，40%是不可交换的，存在于骨骼的基质；可交换钠的85%90%在细胞外液。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,水、钠平衡紊乱（三）,低钠血症（hyponatremia）指血清Na+135mmol/L，常伴有血浆渗透压下降。可分为低容量性、正常容量性和高容量性低钠血症。（一）低容量性低钠血症 1. 经肾丢失应用利尿剂和脱水剂 醛固酮减少症、肾小管-间质疾病、双肾梗阻解除后早期、急性肾衰竭多尿时等。 2.肠道丢失 经皮肤丢失。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,水、钠平衡紊乱（四）,（二）正常容量性低钠血症 AVP分泌增多； 大量补充水或低钠溶液； 其他：甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下等。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,水、钠平衡紊乱（五）,（三）高容量性低钠血症 水肿性疾病； 急、慢性肾衰竭； SIADH补充水或低钠溶液过多； 严重缺钾时，由于细胞内外K+和Na+交换增多，可加重低钠血症。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,高钠血症（一）,高钠血症（hypernatremia）指血清Na+145mmol/L，均伴有血浆渗透压的升高。可分为低容量性、正常容量性和高容量性，临床多见低容量性。,高钠血症（二）,低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。 1、水摄入减少 2、水丢失增多 肾性丢失：如渗透性利尿、袢利尿剂、中枢型和肾性尿崩症 非肾性丢失：经皮肤、呼吸道和胃肠道丢失。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,高钠血症（三）,正常/等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）：血钠升高，血容量无明显改变。 原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。对口渴和ADH释放的容量调节正常。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,高钠血症（四）,高容量性高钠血症（ hypervolemic hypernatremia）：主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 1、医源性盐摄入过多：高渗盐溶液、碳酸氢钠液。 2、原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症和Cushing综合征。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,低钾血症和钾缺乏（一）,低钾血症（hypokalemia）：指血清K+3.5mmol/L。慢性低钾血症常伴有体内K+总量减少，称为钾缺乏（potassium depletion）。由于细胞外K+转移至细胞内引起的急性低钾血症不伴钾缺乏。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,低钾血症和钾缺乏（二）,病因和发病机制： 摄入不足 K+ 进入细胞内 酸碱平衡紊乱 激素异常周期性低钾麻痹大量细胞生成大量输注红细胞钡盐、棉籽油和棉酚中毒低温状态 K+ 丢失过多 非肾性K+ 丢失 肾性失钾 醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症Cushing综合征先天性肾上腺增生症肾上腺酶缺乏 远端肾小管液中不被重吸收的的阴离子增多 远端肾小管液流量增加或Na+浓度升高 其他 应用氨基糖苷类抗生素、低镁血症等,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,低钾血症和钾缺乏（三）,补钾原则：1、见尿补钾：每日尿量500ml以上时，可以补钾。2、补钾浓度：3.0-4.5（40-60mmol/L）3、补钾速度：20mmol/h, (10mmol0.7ml10%kcl)4、一般每日静脉补钾量在8g以下，其余以口服形式给予，危重患者口服补钾效果不肯定时，仍以静脉补钾为主。5、细胞内钾恢复缓慢，一般血钾正常仍需继续补钾46天才能巩固，严重病例尚需1015天以上才能纠正缺钾状态。6、顽固低钾难以纠正时，应注意是否有低镁存在。7、注意细胞内缺钾，补钾同时，促进钾向细胞内移，如适当补足胰岛素及葡萄糖等。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,高钾血症和钾过多（一）,高钾血症 (hyperkalemia) ：指血清K+5.5mmol/L.体内总含量升高时称为钾过多（potassium excess）。急性高钾血症如系K+从细胞内释出增多所致者，体内总K+含量正常甚至减少。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,高钾血症和钾过多（二）,病因和发病机制： 肾脏钾排泄减少 肾小球滤过率下降 肾小管分泌钾减少 醛固酮减少症 肾小管对醛固酮不敏感 血管紧张素转换酶抑制剂 其他药物肝素、血管紧张素受体阻滞剂等 钾转移至细胞外增多 代谢性酸中毒 周围性高钾麻痹 高渗状态，促使钾释出 应用2肾上腺素能受体阻滞剂 麻醉药和引起去极化性肌麻痹的药物 洋地黄中毒 带正电荷的氨基酸，如精氨酸、赖氨酸进入细胞内而使钾释出 钾摄入过多 外源性钾摄入过多 内源性钾产生过多。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,BB的概念,BB（buffer base缓冲碱）系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb、HBO2、血浆蛋白（Pr-）和HPO4-。通常在氧饱和的标准状态下测定，正常值为4552mmol/L。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,BE/BD的概念,BE (碱剩余, base excess)和BB (碱缺乏, base deficit): 是指在标准条件下（血温37、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和），将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH7.40需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱剩余（BE），其值冠以“”号。凡pH7.40，则需加碱滴定，说明体内酸过多，称为碱缺乏（BD），其值冠以“”号。正常人的BE或BB在0附近变化，正常值2.3mmol/L。（ 3mmol/L ）,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,BB/BE/BD的意义,BB减少表示酸中毒，增加表示碱中毒。在临床上，BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,HCO3-/AB/SB的概念,HCO3-是指血液中碳酸氢盐的浓度，以AB和SB表示。SB为标准碳酸氢盐，是指血温在37 ，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度。AB即实际碳酸氢盐，是指未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中HCO3-的真实含量。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,HCO3-/AB/SB的临床意义,SB的特点是不受PCO2和SaO2的影响，反映HCO3-的储备量。正常值24mmol/L。与SB相比，AB受呼吸因素的影响。正常人SB=AB=2226mmol/L。当发生呼吸性酸碱平衡失常时，SB与AB值才会出现差别，如ABSB提示可能存在呼吸性碱中毒，而ABSB提示可能存在呼吸性酸中毒。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,血氧饱和度,血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）是指血红蛋白与氧结合的百分数。 SO2=（血氧含量溶解氧量）/血氧容量100% 正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%97%；静脉血氧饱和度（SvO2）为75%左右。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,HCT/HGB,HCT(温氏法)： 男：0.400.50L/L（4050容积%），平均0.45L/L。女：0.370.48L/L（3748容积%），平均0.40L/L。 HGB：成年男性120160g/L 成年女性110150g/L,阴离子隙（anion gap, AG）,临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子之差表示，阴离子隙（mmol/L）=（Na+K+）-（HCO3-+Cl-），或=Na+- （HCO3-+Cl-），AG正常值816（平均12） mmol/L，16 mmol/L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒，8 mmol/L可能是低蛋白血症所致。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,AG的意义,AG升高的最常见原因是体内存在过多的未测定阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。当这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-，使HCO3-下降，称之为高AG代酸。临床上重要意义就是AG升高代表了高AG代酸。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,AG在酸碱失衡判断中的主要用途,可判断以下6型酸碱失衡：高AG代酸代碱并高AG代酸混合性代酸呼酸并高AG代酸呼碱并高AG代酸TABD，包括呼酸型TABD和呼碱型TABD。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,AG在临床实际应用时注意问题, 计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质。 排除实验误差引起的假性AG升高。因为AG是根据Na+、Cl-和HCO3- 三项参数计算所得。因此，此三项参数中任何一项参数的测定误差均可引起AG假性升高。 结合临床综合判断。 AG升高的标准。正常范围816（平均12） mmol/L，AG16 mmol/L结合临床可判断为高AG代酸，动态监测所得的AG意义更大。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,电中和原理AG规律, 高AG代酸：HCO3-=AG。 高Cl-性代酸： HCO3-= Cl- ，呼碱引起的代偿性HCO3-下降也符合此规律。 代碱： HCO3-= Cl- ，呼酸引起的HCO3-代偿性增高也符合此规律。混合性酸碱失衡： HCO3-AG或HCO3- Cl- 。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,潜在HCO3-,潜在HCO3-：是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3- ，用公式表示为：潜在HCO3-=实测HCO3- + AG其意义可揭示代碱合并高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。高Cl-性代酸： HCO3-= Cl- ， AG不变。高AG代酸：HCO3-=AG， Cl-不变。呼碱时代偿下降，符合HCO3-= Cl- ，AG不变。呼酸型TABD ：HCO3-= Cl- + AG,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,举 例,如：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L分析：AG=140-（24+90）=2616mmol/L，示高AG代酸。 AG=26-16=10mmol/L，潜在HCO3-=实测HCO3-+ AG=24+10=34 27mmol/L，示代碱。结论代碱并高AG代酸。若不计算潜在HCO3-及AG，必误认为无酸碱失衡。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,代谢性酸中毒（一）,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒的血气分析参数： 由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿， PaCO2继发性下降，ABSB 分类： 1、AG增高型代酸 特点是AG增高，血氯正常。 2、AG正常型代酸 特点是AG正常，血氯升高。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,代谢性酸中毒（二）,原因和机制： 1、 HCO3-直接丢失过多 2、固定酸产生过多， HCO3-缓冲消耗 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 3、外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 4、肾脏泌氢功能障碍 5、血液稀释，使HCO3-浓度下降 6、高血钾,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,呼吸性酸中毒（一）,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 血气分析的参数变化： PaCO2增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高AB、SB、BB值均升高，ABSB，BE正值加大。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,呼吸性酸中毒（二）,原因和机制：1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、CO2吸入过多,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,代谢性碱中毒（一）,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。 血气分析参数变化： pH升高，AB、SB、及BB均升，ABSB，BE正值加大。由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,代谢性碱中毒（二）,原因和机制：1、酸性物质丢失过多（1）经胃丢失 （2）经肾丢失 1）应用利尿剂 2）肾上腺皮质激素过多2、 HCO3-过量负荷3、H+向细胞内移动4、肝功能衰竭，血氨内过高，尿素合成障碍,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制： 1、低氧血症和肺疾患 2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3、机体代谢旺盛 4、人工呼吸机使用不当 血气分析参数变化：PaCO2升高，pH升高，ABSB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB、及BB均降低，BE正值加大。,乳酸性酸中毒,1、正常人休息状态下静脉血乳酸含量为0.51.6mmol/L，当乳酸浓度2mmol/L（ 5mmol/L ）可导致代谢性酸中毒（血碳酸氢盐10mmol/L，动脉血气pH 7.35），称为乳酸性酸中毒（Lactic acidosis, LA）。2、若血乳酸浓度升高，但动脉血pH仍在正常范围内，称之为高乳酸血症。3、在糖尿病基础上发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒（diabetic lactic acidosis, DLA）。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,乳酸性酸中毒的类型,（一）A型：明确由于组织灌注太差或低氧状态动脉低氧和（或）低血压所致。起因为各种严重缺氧和（或）各种休克（心源性、低血容量性、内毒素性），常见于运动、抽搐、心衰、心搏骤停、窒息、严重的贫血、哮喘、一氧化碳中毒或脓毒败血症等。此时缺氧导致了大量乳酸产生，远超过机体的清除能力，同时也可能伴有清除能力下降。A型乳酸性酸中毒临床上最常见，病死率高达80%。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,乳酸性酸中毒的类型,（二）B型：非组织缺氧所致，即无明显低氧血症或循环血量不足，而是由于线粒体及其他有关的代谢酶功能的缺陷，使丙酮酸正常分解受阻，或由于糖原异生酶功能缺陷，使丙酮酸生成增加（此时伴有低血糖），均可引起乳酸性酸中毒，临床上称为B型乳酸性酸中毒。根据起因又可分为B-1、B-2、B-3三种亚型。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,B型乳酸性酸中毒和D-乳酸血症,1、B-1亚型：该型和一些全身性疾病相联系，如维生素B1缺乏、糖尿病、恶性肿瘤、肝功能衰竭、严重感染及肾衰竭等。2、B-2亚型：多由于药物及毒物引起，主要见于苯乙双胍类口服降糖药（苯乙双胍、二甲双胍）、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇和乙二醇、利奈唑胺等的中毒。3、B-3亚型：多由于先天性代谢疾病所致，参与呼吸链氧化磷酸化的酶类很多，可出现糖异生路径和线粒体酶的缺乏症。常见于G-6-PD，丙酮酸脱氢酶缺陷、丙酮酸羟化酶缺陷等。（三）D-乳酸血症 常继发于短肠综合征和慢性胰腺功能不全，出现高AG性代谢性酸中毒。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,混合型酸碱平衡紊乱,临床混合型酸碱失衡的主要类型,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,酸碱平衡失常诊断,酸碱平衡三要素：pH、PaCO2、BE。诊断标准：酸血症pH7.35，碱血症pH7.45代谢性酸中毒BE -3mmol/L或者SB 21 mmol/L代谢性碱中毒BE 3mmol/L或者SB 27mmol/L呼吸性酸中毒PaCO2 45mmHg呼吸性碱中毒PaCO2 35mmHg,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,分析方法,1、根据pH决定有无酸血症或碱血症2、注意BE与PaCO2 的变量关系3、 pH的倾向性 指的是pH改变与BE或PaCO2改变的关系4、代偿的速率、幅度与限度5、结合电解质检查结果进行判断，如计算AG等。,公式计算判断代偿幅度（一）,（1）代谢性酸中毒（原发异常为HCO3-）的呼吸代偿（ PaCO2 ）：当HCO3-每减少1mmol/L时， PaCO2可降低1.2mmHg。即当BE分别是-5、-10、-15、-20mmol/L时，呼吸最大代偿幅度是PaCO2下降约为34、28、22、16mmHg。（2）代谢性碱中毒的呼吸代偿： HCO3-每增加1mmol/L， PaCO2约升高0.6mmHg。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,公式计算判断代偿幅度（二）,（3）慢性呼吸性酸中毒时的肾代偿： PaCO2每升高10mmHg，HCO3-可增多3.5mmol/L（4）慢性呼吸性碱中毒时的肾代偿： PaCO2每降低10mmHg，HCO3-可增多5.6mmol/L,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,复合酸碱平衡失常诊断,极限值：PaCO2：1520mmHg或60mmHgBE：15mmol/L,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 1,pH=7.31PaCO2=70mmHgBE=8mmol/L,例 1分析, 酸血症、呼酸、代碱。 PaCO2和BE的变量方向一致，即同向变量，二pH的改变倾向于PaCO2 。 如果原发病程较长，患者肾脏功能良好，符合代偿速率，则可能认为呼酸是原发过程，而BE升高是一种代偿改变（肾代偿）属单纯性酸碱平衡，因此可诊断为单纯性慢性呼酸或呼酸伴代偿性高碱血症。 如果患者的病程较短，肾未及代偿，则应诊断为呼酸合并代碱。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 2,pH=7.31PaCO2=30mmHgBE=-10mmol/L,例 2分析,同例1的分析方法，属于单纯型酸碱失常，代酸是原发过程，而低碳酸血症（PaCO2下降）是一种代偿性改变（肺代偿），而且已达到“最大代偿”。可诊断为酸血症，代酸伴代偿性低CO2血症。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 3,pH=7.40PaCO2=51mmHg或PaCO2=31mmHgBE=6.2mmol/L或BE=-4.7mmol/L,例 3分析, 呼酸、代碱呼碱、代酸 pH=7.40无倾向性。 复合性酸碱平衡失常。 根据病因、病程、器官功能判断。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 4,pH=7.22PaCO2=54mmHgBE=-5.0mmol/L,例 4分析, pH的改变与PaCO2、BE两项都一致。 BE与PaCO2呈反向变量。 酸血症、代酸合并呼酸。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 5,pH=7.52PaCO2=70mmHgBE=30mmol/L,例 5分析, pH的改变与BE一致，以代碱为主。 PaCO2=70mmHg60mmHg，超越肺代偿的限度，呼酸。 碱血症、代碱合并呼酸。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 6,pH=7.34PaCO2=90mmHgBE=20.1mmol/L,例 6分析, pH的改变与PaCO2，以呼酸为主。 BE=20.1mmol/L20mmol/L，超越肾代偿的限度，代碱。 酸血症、呼酸合并代碱。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,酸碱失衡的判断方法（一）,分清原发与继发（代偿）变化： 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律：（1） HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降。反之亦相同。（2）原发失衡变化必大于代偿变化。 原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸。 HCO3-和PaCO2 呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。 HCO3-和PaCO2 明显异常同时伴pH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 7,pH=7.32PaCO2=30mmHgHCO3-=15mmol/L,例 7分析, PaCO2=30mmHg（4kPa）40mmHg（5.33kPa），可能为呼碱。 HCO3-=15mmol/L24mmol/L，可能代酸。 pH=7.32 7.40偏酸。 结论：代酸。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 8,pH=7.45PaCO2=48mmHgHCO3-=32mmol/L,例 8分析, PaCO2=48mmHg（6.4kPa）40mmHg（5.33kPa），可能为呼酸。 HCO3-=32mmol/L24mmol/L，可能代碱。 pH=7.457.40偏碱。 结论：代碱。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 9,pH=7.42PaCO2=29mmHgHCO3-=19mmol/L,例 9分析, PaCO2=29mmHg（3.87kPa）40mmHg（5.33kPa），可能为呼碱。 HCO3-=19mmol/L24mmol/L，可能代酸。 pH=7.427.40偏碱。 结论：呼碱。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 10,pH=7.35PaCO2=60mmHgHCO3-=32mmol/L,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 10分析, PaCO2=60mmHg（8kPa）40mmHg（5.33kPa），可能为呼酸。 HCO3-=32mmol/L24mmol/L，可能代碱。 pH=7.357.40偏酸。 结论：呼酸。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,酸碱失衡的判断方法（二）,分析单纯性和混合性酸碱失衡：（1）PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。（2）PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。（3）PaCO2和HCO3-明显异常伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,2017/12/13,青岛市第八人民医院内分泌科 丁焕发,例 11,pH=7.22PaCO2=50mmHgHCO