慢性肾小球肾炎

第六章 泌尿系统疾病,慢性肾小球肾炎,病人，男，48岁，发现蛋白尿、乏力、颜面浮肿2年。3天前因上呼吸道感染使症状加重，伴头昏、头痛、视物模糊。查体：T36.7，P82次/分，R20次/分，BP 150/100mmHg，面色苍白，双下肢凹陷性水肿。尿检：尿蛋白+、红细胞+；血常规：红细胞3.01012/L、血红蛋白90g/L。,病例导入,病例导入,结合上述病例请思考该病人：1、作出该病人的初步诊断？2、慢性肾小球肾炎与急性肾小球肾炎有什么不同？3、饮食应注意什么？,概 述,慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其病程长（往往1年以上）。 起病初期常无明显症状，以后缓慢持续性进展，最终发展成慢性肾衰竭。,概 述,蛋白尿 血尿 高血压 水肿,病情迁延,缓慢进展,肾功能减退,慢性肾功能衰竭,入球小动脉,颗粒细胞,致密斑,出球小动脉,肾小囊,毛细血管,肾小管,一.病因和发病机制,病因不清发病机制：多与急性肾炎无关。起始因素为免疫介导性炎症，后期有非免疫非炎症性因素参与。,肾小球 “三高”：高压高灌注高滤过（蛋白，磷）导致肾小球硬化,病因与发病机制,原发性肾小球疾病迁延不愈（多数）例如：IgA肾病、非IgA系膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化、膜性肾病等。急性链球菌感染后肾炎（少数）,病因与发病机制,导致病程慢性化，进行性破坏肾单位的机制： 1.原有免疫炎症损伤持续进行； 2.肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤,病因与发病机制,3.三高学说：肾小球内高滤压、高灌注、高滤过，引起肾小球硬化； 4.长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤； 5.脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。,高灌注高压力高滤过,“三高”学说,病 理,病 理：肾脏体积缩小、皮质变薄光镜病理：各种原发性肾小球疾病的病理学改变特点已消失或部分消失，代之以程度不等的肾小球和小血管硬化。相应肾单位的肾小管萎缩，间质灶性纤维化和淋巴细胞浸润。免疫荧光：可见非特异性IgM或C3沉积。,二.临床表现,1蛋白尿：必有表现。尿蛋白定量常 在13g/d。2血尿：多为镜下血尿。 3轻、中度水肿： 晨起多为眼睑、颜面水肿，下午双下肢水肿明显。,4高血压：多为轻、中度高血压。5肾功能呈进行性损害。 6并发感染：容易并发尿路感染、上呼吸道感染。,三、检查及诊断,1、检查：（1）尿液检查：可见管型尿、蛋白尿。 （2）血液检查：晚期红细胞计数和血红蛋白明显降低。血浆白蛋白降低。（3）肾功能检查：晚期内生肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐升高。 （4）肾活检组织病理学检查：确定病理类型和预后。,2、诊断： 蛋白尿持续1年以上 血尿、水肿、高血压和肾功能不全 排除其他肾炎,并发症 1、心功能不全 心率快，水肿加重，食欲差等。 2、高血压脑病 因血压骤然升高，引起严重头痛、呕吐、抽搐、昏迷。 3、感染 因免役功能低下。 4、慢性肾衰竭,四、治疗要点,治 疗,治疗目标：延缓病情发展， 防止肾功能急剧化。改善和缓解临床症状及防治严重合症而不以消除尿红细胞或轻微蛋白尿为目标综合措施,治 疗,一般治疗：注意休息，预防感冒如果合并肾功能损害在饮食方面应优质低蛋白、低磷饮食，有明显水肿和高血压时需低盐饮食。,治 疗,2.降压：是防止本病恶化的重要环节，但降压不宜过快。血压控制在130/80mmHg较好。首选ACEI（可降压、降低毛细血管内压，减轻肾小球高灌注、高滤过，减少蛋白尿，并有改善血管重塑，保护心、肾等脏器功能）或ARB、BBC等。,ACEI（ARB）,2W,血压未达标,Scr1.5mg/dl,噻嗪类利尿药,袢利尿剂,血压仍未达标,加用长效CCB,仍未达标,脉率84次/分,脉率84次/分,加用B受体阻滞剂,加用其它CCB,血压仍未达标,加用受体阻滞剂,ACEI,降压，减少尿蛋白，延缓肾功能恶化的肾保护作用,扩张出球小动脉强于入球小动脉，降低三高。非血液动力学改变（抑制细胞因子，减少蛋白尿和细胞外基质,高血钾，血肌酐大于350umol/L慎用,出球小动脉,ACEI,治 疗,3.利尿：有水肿时适当选用。GRE30ml/min,可选用噻嗪类利尿剂；GRE30ml/min,应选用速尿。 4.抗血小板药：潘生丁（300-400mg/d） 5.激素和细胞毒类药：一般不主张用，但轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白量较多可考虑应用,4.预防和治疗感染：如发生上呼吸道或尿路等处感染，应立即予以治疗。5.禁用肾毒性药物：如氨基甙类抗生素、两性霉素等。,治 疗,预 后,病情迁延，缓慢进展，将至慢性肾率因原发性肾小球疾病的不同而有很大差异一般说来，长期大量蛋白尿者，伴高血压及肾功能已有损害者预后较差。,病例分析,1诊断分析 病人有蛋白尿、颜面浮肿2年，有高血压、水肿、镜下血尿、贫血等情况，无慢性肾盂肾炎，无继发性肾炎，符合慢性