室性心动过速和猝死的急救与远期防治

室性心动过速和猝死的急救与远期防治,苏州大学附属一院 蒋文平2009年10月 杭州,1.几个名词界定,(1)室性心动过速(VT) 持续性VT(SVT)：VT维持30秒，或30秒但需电复律 非持续性VT(NSVT)： 三个连发室早或220次/分以上的VT，不能区分QRS和T波室颤(VF): 完全无序的室律失常，无明确的QRS波，开始 颤动波较大，后变细，最后消失活性VT风暴:频发的室速发作，需电复律,(2)心脏停搏(Cardiac arrest) 快速室律失常导致突然泵功能丧失(VT/VF) 原发性非快速室律失常导致突然泵功能丧失(无脉电活 性 、心室静止(asystole)或心动过缓 无脉电活性PEA(pulseless electrical actirity) 以前称电机械分离，有原发性、继发性之分 原发性为兴奋收缩偶联障碍，有正常电激动，但 无收缩反应，如急性缺血事件、电复苏后 继发性为机械因素，如肺栓塞、心包填塞等造成静 脉回流障碍 二者共同特点为心脏有节律的电活性，但无有效的 泵血功能(3)心脏猝死：心脏原因，出现症状1hr内死亡,2.VT/VF常见病因,(1)75-80%起自CAD(2)10-15%起自特发性DCM(DCM80年代5年死亡率70， 现今已降为20/5年，SCD占了DCM死亡形式的30)(3)5-10%起自HCM、ARVC、原发性电病(LQTS、BrS、 CPVT、WPW)等,3.室速急诊治疗,(1)临床评估 心律失常性质 宽QRS波心速，90为VT，少数为PSVT+ABC WPW旁道前向传导 PSVT+BBB 单形性VT还是多形性VT 基础心脏病？ 80-90%为结构性心脏病 10-20%心脏无结构异常，包括原发性电病、特发性 VT,血流动力学状态 血流动力学不稳定：低排、低血压、低灌注、左心衰 血流动力学稳定：常为单形性VT或无休止VT过去治疗史临床评估的目的 选择治疗：药物中止还是电复律中止 中止VT同时，作紧急性病因治疗,(2)治疗选择 电复律： 单形性VT，QRS波极宽(0.14秒)、血压降低、低 灌注表现，宜立即电复律 多形性VT，血流动力学多不稳定，且易恶化为VF， 也应电复律 药物复律 血流动力学稳定单形性VT 结构性心脏病(MI、DCM等)或心功能不全者静注胺碘 酮(A、B)、利多卡因(B、C) 心脏无结构异常，特发性VT(RVOT-VT、ILVT)，国内 应 用心律平、利多卡因、胺碘酮 TdP者静注MgSO4、补K+、心房起搏、先天性者加阻滞剂,联合治疗 AAD中止VT疗效有限，常需电复律辅助 有耐电击病例，在静注胺碘酮后再次电击，也有 电击后不久复发病例，静注胺碘酮减少复发,(3)电转复 R波同步，输出能量(瓦秒.焦耳)可调，新产品为双相 波，根据电击间阻抗，调整输出电流 单形性VT100j(双相波)、多形性VT或VF200j 保护电极板下皮肤，为减少疼痛，电击前静注丙泊酚 短时麻醉(麻醉科医生拟行),(4)中止VT AAD选择及剂量 上世纪90年代应用药物 利多卡因75mg/3min静注，2-4mg/min静滴 普酰胺100mg/2min静注，25mg/min累计1000mg 1hr、 2-6mg/min静滴 溴苄胺 5-10mg/kg/10min，重复30mg/kg/10min 1-2mg 静滴(现已停止应用) 胺碘酮150-300mg/10-20min静注，1mg/min静滴6hr (360mg)、0.5mg/min静滴 18hr(540mg) 心律平2mg/kg/10min静注，2mg/min静滴(国外未推荐) 氟卡尼1-2mg/kg/10min静注，0.15-0.25mg/kg/hr静滴 国外推荐,中止VT的现在用药,药物治疗变化 溴苄胺已停用，已由胺碘酮替代 利多卡因疗效低和在AMI中应用死亡率上升而降为B推荐 普酰胺仅限于静脉急诊应用，口服已停用 心律平因促心律失常和负性肌力作用，应用只限于结构和 功能正常者 国外并不推荐应用，它的适应症由氟卡尼替代,胺碘酮应用注意事项 选用大静脉，不漏出血管外，推注速度不超过30mg/min 起效慢(静注30min起效)，如要求快速中止VT，电复律 辅助 增加除颤阈值(双相波不受影响) 无负性肌力作用和致TdP，但有低血压、心动过缓反应,4.室速远期治疗,(1)现状 室速发病都有背景，病因不去除，基质不改善，容易复发 因此远期治疗包括一级和二级的预防 远期防治包括了药物、器械、手术、消融，对此近10年来 进行了大临床试验 远期防治基本依赖器械(ICD) 和消融，药物治疗为辅助,(2)远期防治药物 RAS抑制剂，无电生理作用，但能改善心肌重构 ACEI降低MI后、CHF的室律失常30-40% RALES试验，Aldosterone降低室律失常死亡 风险30 有电生理作用的药物 类AAD已不作室律失常远期防治药物 胺碘酮基本不用于室律失常的一级预防，二级预防 也限于有置入ICD指征而不接受者的替代 应用胺碘酮13个荟萃分析表明： 与安慰剂比较，降低全因死亡13(p=0.03)，降低心律 失常/ 猝死死亡29(p=0.00026) 应用胺碘酮由于心外不良反应，2年停服率可达14 其他AAD已不作为室律失常远期防治药物,受体阻滞剂(类AAD) 唯一降低室律失常和全因死亡的药物 最大获益者为MI、CHF，尤其与ACEI、醛固酮拮抗 联合应用，降低死亡风险30-50%,5.室律失常猝死(SCD)的防治,(1)SCD急诊治疗 SCD 80发生在院外，其病因80-90%为冠心病ACS， 80以上多为VF所致 就地治疗应推广AED除颤。如无AED，推荐静注胺碘酮 150-300mg，降低即刻死亡率(44%)多于安慰剂(34%) (ARREST)，如电击不恢复(耐电击)，则静注胺碘酮存活 也比静注利多卡因高(ALIVE) VF者推荐应用胺碘酮(a、B)，其次才是利多卡因(b、B),(2)心脏停搏，由VF引起(60-80%)，复苏程序 意识丧失、无脉搏 立即心脏按压、呼叫心电监测和电击 脉搏恢复 心室静止 VT/VF 无脉电活性 复苏后监护 CPR30:2(2min) 按asystole, PEA 复苏 VF或VT 电击(2) CPR 电击(3) 每隔3-5min，肾上腺素1mg或血管加压素40iu iv CPR 电击4 胺碘酮300mg CRP 电击 重复胺碘酮静注 肾上腺素或加压素 电击,这个复苏程序(2005 AHA指南)有三处重大的改变 立即CRP，呼叫心电监测和除颤 不再应用连续三次电击 按压呼吸比值从15:2增加30:2 赞同取消口口呼吸,(3)心室内静止(asystole)或PEA复苏程序 心室静止(20-40%) PEA(10%) CRP，心脏起搏 血管加压素40iu 继续抢救 3min 重复加压素 肾上腺素1mg 心脏无电活性或脉搏 考虑有可逆转原因 坚持10min CRP 停止抢救,心室静止或PEA复苏程序 不应用电击、胺碘酮 心室静止考虑心脏起搏 病因处理 应用肾上腺素比加压素好,(2)SCD远期防治 SCD危险分层指标评价 NSVT，无论缺血性和非缺血性NSVT 均不能预示SCD风险，不作为ICD置入指标 但NSVT，电生理诱发出SVT则有意义 LVEF30，SCD发生率高，属ICD置入IA类推荐指标 LVEF降低者， MTWT阴性，提示可不置入ICD，它是预测 ICD IA类推荐指标 HRV 降低，预示非心律失常死亡增加，并不预示SCD上升,SCD远期治疗 SCD高危者可选择ICD一级预防，已有