爱爱医资源急性心肌梗死A下载_第1页
爱爱医资源急性心肌梗死A下载_第2页
爱爱医资源急性心肌梗死A下载_第3页
爱爱医资源急性心肌梗死A下载_第4页
爱爱医资源急性心肌梗死A下载_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第五节 急性心肌梗死,急性心肌梗死(AMI)系由于冠状动脉突然堵塞 而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状动脉供血的心肌,迅速经历了缺血、损伤以至坏死;心电图上也出现相应的T波、ST段及QRS波群的系列改变。,AMI的诊断依据: 1、临床症状: 典型、不典型、无痛型; 2、心肌坏死标志物:规律、时间、检测条件; 3、心电图改变:快速、无创、方便、经 济、可靠、可重复性强;,在临床上,心电图具有特征性的改变及其演变规律,是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。,动物实验: A B C D E F1.2.3.,实验告诉我们: 1.缺血首先使复极时间延长,特别是3相延缓,心电图上出现了T波的改变,此时为可逆性; 2.缺血进一步加重时,就会出现“损伤电流”,发生S-T段的改变,此期仍为可逆性; 3.更进一步的缺血,则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动,出现QRS波群改变病理性Q波,为永久性改变。,一、基本图形: ( 一)缺血型: 心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变,为可逆性。 机制:缺血首先使心肌的复极过程受到影响,复极时间延长,特别是3相延缓,故而表现为“T波改变”。,内膜下 T波高尖的原理:内膜面缺血,复极程序未变,T向量与正常一致,但内膜下复极时间延长,使终末部分十分突出,而导致T波高尖。, ,外膜下 T波倒置的原理:由于外膜下缺血,缺血部位复极延长,局部恢复较慢,复极从内膜面开始,使T向量与正常相反,故而T波倒置。,缺血型T波的特点: 升支与降支对称; 顶端变为尖耸的箭头状; T波由直立变为倒置。,(二)损伤型: 心电图上表现为ST段偏移及形态改变。 机制:缺血使心肌细胞进一步受损,使得细胞膜的极化程度发生了改变,在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”,产生了“损伤电流”,导致了ST段偏移。,内膜下 外膜下, , ,损伤电流学说: 1.舒张期损伤电流:20世纪60年代rinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜的极化状态。测得损伤区心肌细胞膜在4相的极化程度低于相临的健全心肌,产生了自健全心肌流向受损心肌的电流,这个“电流”因发生在4相,故称之 为“舒张期损伤电流 ”等电位线 。, , ,2 .收缩期损伤电流:20世纪70年代初期Sodi-Pallares等在上述学说的基础上提出。认为在正常状态下,全部心肌除极后,在2相时细胞膜外的电位为0mV ,因此,正常心肌的ST 段位于等电位线上。,当心肌受损后,损伤区内没有完全除极,因而在除极后的2相,受损区心肌仍然保留“部分极化”状态,其膜电位高于0mV,与正常心肌之间产生“电位差”,于是电流自损伤区流向未受损伤区,产生“收缩期损伤电流”ST段抬高 。,除极受阻学说: 损伤的心肌细胞,舒张期仍保持部分极化现象,对激动的传导性能也降低。当除极波进展到损伤区的边缘时,由于受到阻止而不能传入,这时损伤区的心肌虽然处于降低的极化状态,但其电位仍然高于正常除极的心肌,因此,在损伤区边界处产生一种由于除极受阻 而产生的电位差,它表现为正常心肌与损伤区心肌之间的0 相除极电位差,随之,引起ST段抬高。,(三)坏死型: 心电图上表现为R波变小或消失,病理性Q波形成。 机制:进一步缺血使心肌细胞坏死 ,不能恢复为极化状态,因而不能产生动作电位则该处心肌无电活动,形成“窗口”,面对坏死部位的电极描记出了其他部位的除极图形。 坏死性变化是不能恢复的。,病理性Q波: 以R波为主的导联上Q 1/4R和/或Q0.04s;v1、v2出现了q波。,梗塞图形: 临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵塞时, 往往是中心区坏死了,而周围区因侧支循环的存在则可能是缺血改变,二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时,我们称之为梗塞图形。,二、图形演变及分期: 随着距心肌梗死发生的时间不同,心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变,其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。(不要放走你认为有问题,而心电图暂时“正常”的病人,要及时复查心电图!),(一)早期:(超急性期或梗塞前期) 梗塞后数分钟数小时,心电图为缺血、损伤型演变。T波高耸ST段抬高单向曲线,无Q波。 此期若治疗及时而适宜,可避免发展为心肌梗死或使梗塞面积缩小。,(二)急性期: 梗塞后数小时数日数周,心电图为梗塞图形的演变过成。病理性Q波ST段抬到最高渐下降T波随之由直立变倒置、渐加深。,(三)近期(亚急性期): 梗塞后数周数月,主要为坏死、缺血型演变。Q波持续存在ST段回到等电位线T波由深变浅。,(四)陈旧期(愈合期): 梗塞后36月后或8周后,坏死心肌形成疤痕修复。Q波不变ST段不变T波不变。,三、定位诊断: 在AMI的诊断中,由于发生梗塞的部位多与冠状动脉分支供血区域有关,心电图的定位基本上与病理研究一致,故临床上常常以梗塞图形出现于相应的导联推测其梗死的部位和范围。 AMI主要发生在左室,右室与心房梗死较少见。,左室: 下 壁:II、III、a

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论