眼底检查与相关知识点

眼底检查与相关知识点,参考资料：主要以眼科学第七版为蓝本，参 考眼底病图谱（河南科技出版社） 某些图片可上百度搜索。,眼底镜的使用,直接检眼镜,用直接检眼镜检查，实用、方便，且眼底所见为正象。 检查宜在暗室中进行，患者多取坐位，检查者坐位或立位均可。检查右眼时，检查者位于患者的右侧，用右手持镜、右眼观察；检查左眼时，则位于患者左侧，用左手持镜、左眼观察。,眼底镜,直接眼底镜分为头颈体三个部份。主要的光源与旋钮均位于头部。头部分为正反两面，正面接触病人反面面对医生。使用眼底镜时，假如眼底镜未组装完整，则先将眼底镜镜头底座与握柄顶部交接器接合，朝顺时钟方向转动，即可完成眼底镜组装。,眼底镜,正面由上而下有三个开口：1.第一个开口为接目口，检查时须将接目口对准病人眼睛。2.第二个接开口为光色旋钮可分绿光，白光，偏极光三种。绿光用于观察血管网膜出血，白光用于一般检查，偏极光用于消除角膜反光，角膜反光消除以后更容易观察眼底。这种光线对初学者十分有用。3.第三个开口为光圈旋钮，可分为小光圈，大光圈，刻度光圈，裂隙光与蓝色光五种。小光圈用于小瞳孔，大光圈用于大瞳孔，刻度光圈用于测量网膜病变大小，裂隙光用于观察病变深度，蓝色光用于荧光染色。,眼底镜,反面由上而下亦有三个主要构造：1.第一个为眉垫，使用时应紧靠医生的眉毛。2.第二个是接目口，检查时须将接目口对准医生眼睛。3.第三个开口为屈光显示窗。红色刻度代表凹透镜，黑色刻度代表凸透镜。调整头部侧边的一个转盘，屈光显示窗内的数字就会变换，可选择各种不同度数的屈光镜片。直接眼底镜颈部有一开关，可开启光源。体部为一内含蓄电池之握柄。,准备,平常戴眼镜的检查者，学习使用直接眼底镜时应配戴眼镜。检查时室内灯光尽量关闭，如此检查者较易观察眼底变化。检查前可先把镜片转盘调整到受检者的度数。例如近视800 度则调整到红色8，远视300 度则调整到黑色3。令受检者采端坐姿，注视一正前方目标，避免直视眼底镜的光源。检查右眼时，检查者站在受检者的右侧，和受检者的视线约成15 度角。以右手持眼底镜，打开眼底镜光源，转动光圈调整盘，并将光线投射在手掌或纸上，以熟悉操作各种光圈。,彻照,正式检查眼底前，先用彻照法检查眼的屈光间质是否混浊。用手指将检眼镜盘拨到+8+10（黑色）屈光度处，距受检眼1020cm，将检眼镜光线与患者视线成15角射入受检眼的瞳孔，正常时呈桔红色反光。如角膜、房水、晶体或玻璃体混浊，则在桔红反光中见有黑影。此时令病人转动眼球，如黑影与眼球的转动方向一致，则混浊位于晶体前方；如前向相反，则位于玻璃体；位置不动，则混浊在晶体。,窥入,检查眼底嘱患者向前方直视，将镜盘拨回到“0”，同时将检眼镜移近到受检眼前约2cm处观察眼底。如检查者与患者都是正视眼，便可看到眼底的正像，看不清时，可拨动镜盘至看清为止。检查时先查视神经乳头，再按视网膜动、静脉分支，分别检查各象限，最后检查黄斑部。检查视神经乳头时，光线自颞侧约15角处射入；检查黄斑时，嘱病人注视眼镜光源；检查眼底周边部时，嘱病人向上、下、左、右各方向注视、转动眼球，或变动检眼镜角度。检查左眼时，改以左手持眼底镜，站在受检者左侧，以同样步骤以左眼观察之。,观察重点,观察视神经乳头的形状、大小、色泽，边缘是否清晰。观察视网膜动、静脉，注意血管的粗细、行径、管壁反光、分支角度及动、静脉交叉处有无压迫或拱桥现象，正常动脉与静脉管径之比为2：3.观察黄斑部，注意其大小、中心凹反射是否存在，有无水肿、出血、渗出及色素紊乱等。观察视网膜，注意有无水肿、渗出、出血、剥离及新生血管等。,观察顺序,观察玻璃体检查视乳头视网膜血管同时观察视网膜各象限色泽检查黄斑部中心凹反光,注意事项,大多数的失败都是因为病人不固定视线，反而跟著眼底镜的灯光看。理论上，眼底镜度数就是检查者的度数和被检查者的度数的代数和。假如检查者已经戴着矫正眼镜检查,就不用考虑检查者的屈光状态，只考虑患者的屈光状态。一般我们都是戴着眼镜检查患者的。,练习,用眼底镜看你的掌纹或找个墨水盒钻个小孔底面写几个字用眼底镜观察盒底的字。,眼底病相关知识点,视网膜由主要由视网膜色素上皮和神经感觉层构成视功能的基础即膜样结构。组织学上视网膜分为10层，这对出血、渗出等病变具有重要意义。,视网膜色素上皮是一单层结构，具有多种复杂的生理生化功能。Vit-A的转运和代谢、药物解毒、合成黑色素和细胞外基质，在视网膜与脉络膜之间选择性转运营养和代谢，血-视网膜外屏障（视网膜-脉络膜屏障）作用，促进视网膜和脉络膜的解剖粘着。,视网膜病变类型（一）血循环障碍与视网膜缺血性病变,视网膜水肿-细胞内水肿、细胞外水肿视网膜渗出-硬性、棉绒班视网膜出血-深层、浅层、视网膜前、玻璃体出血视网膜新生血管-大面积毛细血管闭塞、慢性缺血所致与生长因子的生成与释放有关,细胞性水肿-视网膜动脉阻塞所致，理应也缺血，引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。细胞外水肿-毛细血管的内皮细胞受损，血液成分渗漏，引起视网膜水肿,常见眼底病专有名词（1）,硬性渗出-因视网膜毛细血管病变，慢性水肿渗出，液体逐渐吸收后，在视网膜外丛状层遗留下的脂质沉着。检查见黄白色小点/或斑块，位于黄斑区呈星芒状/扇形。棉绒班-呈灰白色棉花或线毛状斑块，是毛细血管前小动脉阻塞后，神经纤维层微小梗塞，轴浆运输阻断所致。,常见眼底病专有名词（2）,视网膜深层出血-位于外丛状层和内核层之间，检查呈圆点状。浅层出血-位于神经纤维层，血液沿神经纤维走行排列，多呈线、条、火焰状。视网膜前出血-浅层大量出血，血液集聚于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间，由于重力关系，检查时可见呈半月形，上方有一水平液面。玻璃体出血-大量视网膜前出血/视网膜新生血管出血所致。,常见眼底病专有名词（3）,视网膜病变类型（二）视网膜色素上皮病变,色素改变-代谢障碍等原因而发生萎缩、变性、死亡或增生脉络膜新生血管-RPE代谢产物集聚，局部炎症/玻璃体破裂可诱发脉络膜新生血管向内生长，达色素上皮层下/神经感觉层下视网膜色素上皮增生-离开原位的RPE可游走、增生化生为成纤维细胞样细胞-分泌胶原，形成增殖膜。,视网膜病变类型（三）神经组织病变,视网膜是大脑延伸的一部分，具有神经元和神经胶质。神经元受损后，发生变性/死亡，不能再生。神经胶质具有增生和修复能力形成瘢痕。,视网膜病的检查方法,常规方法：检眼镜、FFA、视觉电生理其他方法：眼底图象分析系统是诊断视网膜病变的重要手段,视网膜动脉阻塞,眼缺血综合征,视网膜分支动脉阻塞,视网膜毛细血管前小动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞central retinal artery occlusion,病因-常为筛板水平的动脉粥样硬化栓塞所致，中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉挛和夹层动脉瘤，栓子占20%。临床表现-突然发生无痛性完全失明，患眼瞳孔直接光反射消失，间接光反射存在，后极部视网膜水肿，黄斑区出现樱桃红斑（脉络膜桔红色反光），视网膜动脉变细。 数周后视网膜水肿消失，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线。,视网膜动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞（黄斑樱桃红）,视网膜中央动脉阻塞（黄斑樱桃红）,治疗 急救 降眼压：压迫眼球、前房穿刺、口服乙酰唑胺 吸氧：95% O2及CO2 混合气体 扩张血管：亚硝酸异戊酯/硝酸甘油含片其他：皮质激素、阿司匹林 治疗原发病,视网膜中央静脉阻塞（CRVO）,病因： 动脉硬化 静脉受压 多见于高血压、动脉硬化、颈A供血不足、 青光眼、糖尿病、低血压、血黏度高临床表现： 视网膜中央静脉主干阻塞 视力下降 眼底：视网膜静脉扩张、迂曲、水肿、 视盘水肿,视网膜与视神经疾病,非缺血型： 视力下降轻 眼底静脉扩张强、迂曲轻、点、片状出血 FFA：无无灌注缺血型： 视力下降0.1 眼底：静脉扩张、迂曲、出血、水肿 重、黄斑水肿、新生血管、玻 璃体积血、牵拉性网脱 FFA：广泛无灌注 新生血管：60% 34个月 视网膜分支静脉阻塞 颞上支多见、鼻上支少见 分为缺血型、非缺血型,视网膜中央静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,视网膜分支静脉阻塞,分型-非缺血型和缺血型预后-广泛缺血引起视网膜新生血管及黄斑水肿治疗-寻找病因，治疗原发病。如有血管炎症-糖皮质激素黄斑持续水肿/无灌注区/新生血管-光凝 玻璃体积血/视网膜脱离-玻璃体手术/眼内光凝,视网膜血管炎retinal vasculitis,表现：视网膜血管周围浸润，血管壁增厚形成白鞘。常动脉、静脉同时被侵及。 特发性视网膜血管炎-静脉周围炎 以双眼周边部小血管闭塞，复发性玻璃体出血视网膜新生血管为主要特征。治疗：对因治疗。对特发性视网膜血管炎早期试用皮质激素。持久玻璃体出血/牵引性网脱-玻璃体手术/眼内光凝术,临床表现,病因不明，可存在对结核菌素的过敏多发生于2040岁的男性，以双眼周边部小血管闭塞、复发性玻璃体出血和视网膜新生血管为主要特征初期常无症状，少量玻璃体出血时，出现飞蚊症广泛的血管闭塞，可引起视网膜缺血和新生血管形成，引发大量玻璃体出血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离，视力丧失,治疗,应寻找系统性病因，对因治疗对Eales病早期可试用糖皮质激素可采用激光光凝视网膜周边部病变血管及缺血区常需多次对持久的玻璃体出血和李拉性视网膜脱离，应作玻璃体手术和眼内光凝术。,视网膜静脉周围炎的白鞘,视网膜静脉周围炎,中心性浆液性脉络膜视网膜病变central serous chorioretionopathy,多见于20-45岁男性，为自限性疾病病因-视网膜色素上皮的泵功能不足/屏障功能损害，使视网膜感觉层浆液性脱离。表现-黑影、视物变形（小、远），视力下降，可用凸透镜部分矫正。眼底可见黄斑有一圆形反光轮，中心凹暗红光反射消失可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着，在双目间接检眼镜下黄斑呈圆顶状盘状脱离区 FFA黄斑有荧光素渗漏点荧光斑,治 疗,本病无特效疗法，但一般治疗可以缩短病程。多数病例在数月内可自愈糖皮质激素有害，应禁用；血管扩张药也无益激光治疗“中浆”是目前最有效、安全、并发症少的方法口服维生素B、C和路丁适当休息，少用病眼，避免过度劳累、精神紧张、戒烟酒,年龄相关性黄斑变性（AMD）,50岁以上常见致盲性眼病，分干性和湿性二型干性（萎缩性、非新生血管性）有玻璃疣和RPE异常改变湿性（渗出性、新生血管性）玻璃疣等引起Bruch膜损害，能诱发脉络膜毛细血管新生血管伴成FC增生等，引起严重的视力下降。,玻璃疣-圆形黄色，位于后极部外层视网膜下，由脂质等代谢产物沉积在Bruch膜内层和RPE基底膜之间形成，可使RPE脱离。 玻璃疣可分为大、中、小，硬（边界清楚）、 软、融合性（边界不清）。大、软性、融合的玻璃膜疣是RPE萎缩性脉络膜新生血管的危险因素。RPE有变性萎缩，表现为色素脱失、紊乱或呈地图桩萎缩区，其深面的脉络膜毛细血管萎缩显示,年龄相关性黄斑变性,治疗软性玻璃疣-激光术视力下降低视力矫治有脉络膜新生血管-黄斑外光凝新的方法-视网膜下切除脉络膜新生血管、光动力疗法、激光透瞳孔热疗（TTT）、黄斑转位术、放疗等。,黄斑囊样水肿,黄斑囊样水肿不是一种独立的疾病，常由其他病变引起。病理-视网膜因水肿含蜂巢样囊腔，黄斑区的视网膜毛细血管通透性改变-渗漏。病因-与炎症、血管病变有关。常见于糖网病、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎、高血压、各种内眼手术后。,表现-视力减退、视物变形、黄斑部视网膜反光增强呈毛玻璃状，FFA可确诊。治疗治疗原发病。 视网膜静脉阻塞、糖网病光凝 炎症糖皮质激素/前列腺素抑制剂口服碳酸酐酶抑制剂可促进水肿吸收有玻璃体粘连牵引可行玻切术白内障术后出现症状，可暂缓治疗。,视网膜脱离是指视网膜神经上皮与色素上皮的分离,视网膜脱离,裂孔性(原发性),牵拉性,渗出性(又称继发性),裂孔性视网膜脱离,病因裂孔性视网膜脱离(RRD)，发生在视网膜裂孔形成的基础上视网膜裂孔是视网膜感觉层的一片全层缺损临床表现初发时有“飞蚊症”或眼前飘浮物某一方位有“闪光”感眼前阴影遮挡(视野缺损)，与RD区相对应。累及黄斑时视力明显减退眼压多偏低。检查见脱离的视网膜变为蓝灰色，不透明视网膜隆起呈波浪状起伏，其上有暗红色的视网膜血管玻璃体有后脱离及液化，含有烟尘样棕色颗粒散瞳后，用间接检眼镜、巩膜压迫或用三面镜仔细检查，多可找到视网膜裂孔。裂孔最多见于颞上象限。裂孔呈红色，与周围脱离的灰色视网膜对比较明显，在有的眼，裂孔形成时致视网膜血管破裂引起玻璃体积血，应作超声检查。,视网膜裂孔,裂孔性视网膜脱离,治疗 原则是手术封闭裂孔可采用激光光凝、透巩膜光凝、电凝或冷凝再根据视网膜脱离的情况，选择巩膜外垫压术、巩膜环扎术，复杂病例选舞玻璃体手术、气体或硅油玻璃体腔内充填等手术，使视网膜复位。预后 大约90的单纯性MD可手术成功视力的恢复取决于黄斑脱离与否及脱离时间的长短。,视网膜手术（巩膜外环扎）,视网膜手术（巩膜外加压）,玻璃体切割手术,视网膜色素变性（RP）retinitis pigmentosa,属视锥、视杆营养不良的遗传性疾病（性连锁隐性常染色体隐/显性遗传，散发）表现-夜盲出现于青春期，并逐渐加重。 视野缩小，但中央视力长期保持，晚期可形成管状视野。 眼底检查视网膜青灰色，变薄，色素紊乱、骨细胞样色素沉着，视盘腊黄色萎缩，动脉变细，玻璃体混浊，并发性白内障。,视网膜色素变性,视网膜色素变性的视野改变,少数病例无骨细胞样改变，但周边视网膜和色素上皮萎缩。FFA-班驳状强荧光，大面积强烈透见荧光ERG、EOG波形变小或消失，暗适应延长治疗-营养素及抗氧化剂-VitA、E 治疗白内障,视网膜母细胞瘤（RB）retinoblastoma,儿童常见的眼原发性眼内恶性肿瘤，为常染色体显性遗传病。 视网膜母细胞瘤基因位于13号染色体1区4带，是一种抗癌基因表现-50%以上儿童出现白瞳症而被家长发现。少数因视力障碍，眼红痛青光眼而发现。,检查-视网膜上有圆形/椭圆形边界不清的黄白色隆起的肿块，肿块表面有视网膜血管扩张/出血/网脱，肿瘤团块可播散于玻璃体/前房，形成混浊、积脓，肿瘤长大眼内压升高的表现，还可穿破眼球壁。转移-视神经/球壁孔道眼内/眶内/淋巴管/血循环,诊断-除根据表现外，超声波、CT显示眼内、眶内实质性病变、钙化灶及眶骨壁改变治疗-大多数情况摘取眼球，以挽救儿童的生命。,高血压性视网膜病变hypertensive retinopathy,分为级级：血管收缩、变窄，在动静脉交叉处透过动脉看不到其下的静脉血柱级：主要为动脉硬化，动脉反光增强，呈铜丝或银丝状，动静脉交叉处静脉有压迹级：主要为渗出，可见棉绒斑、硬性渗出、出血及广泛微血管改变级：级改变加视盘水肿,分四级 ：A收缩、螺旋状、可回复 : A硬化变细、呈铜丝或银丝状、AV压迹 ：+视网膜渗出、水肿、棉绒斑、出血 ：+视乳头水肿 五年生存率为级70% 级1%,高血压眼底病变,糖尿病性视网膜病变（DRP）diabetic retinopathy,概述：糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身疾病我国人群发病率为1%居世界发病第二大国，糖尿病引起的眼部并发症很多，其中DRP是糖尿病最严重的并发症，其发生率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传因素和控制情况有关。,视网膜微循环的异常是DRP的基础病理改变：毛细血管内皮细胞的基底膜增厚、周细胞丧失、毛细血管自动调节功能失代偿内皮细胞屏障功能损害，血液成分渗出，毛细血管闭塞。,单纯性DRP 眼底表现：视网膜微动脉瘤是临床上最早出现的、DRP体征视网膜内出血（斑点状、火焰状）硬性渗出（呈蜡黄色点、片状，常见于后极部）视网膜水肿。,增殖前期DRP,随病程和视网膜缺血的发展，血管变化更为明显，动脉变窄，静脉迂曲；出现棉绒斑；视网膜内微血管异常，这些将预示有新生血管形成，也称增殖前期DRP。,增殖性糖尿病视网膜病变,主要标志是新生血管形成。新生血管位于视网膜表面，多数与玻璃体相粘连并长入玻璃体，这种粘连和新生血管膜收缩，能引发牵引性视网膜脱离。新生血管还是引起出血的主要原因，包括视网膜前出血和玻璃体出血。,我国糖尿病视网膜病变分期标准,糖尿病视网膜病变（单纯型I期）,眼底后极部及颞下血管弓静脉侧有无数微血管瘤及小出血斑,糖尿病视网膜病变（单纯型II期）,有硬性渗出（蜡样渗出）、微血管瘤及出血斑,糖尿病视网膜病变（单纯型III期）,有微血管瘤，出血斑及硬性渗出，渗出累及黄斑部，右图颞上方有2个棉绒状斑。,糖尿病视网膜病变（增殖型IV期）,颞下静脉有新生血管,有视网膜前（玻璃体）出血,糖尿病视网膜病变（增殖型V期）,玻璃体出血性混浊，眼底朦胧，可见大量新生血管及增殖膜，并有视网膜深层出血,糖尿病视网膜病变（增殖型VI期）,乳头面有新生血管，机化膜增生，下方视网膜牵引性脱离,糖尿病视网膜病变,糖尿病视网膜病变,糖尿病视网膜病变,糖尿病视网膜病变增殖期,糖尿病视网膜病变微血管瘤,糖尿病视网膜病变毛细血管无灌注