休克分类讲解与处理

休 克,南方医科大学附属深圳宝安医院急诊科 张文武,休克的定义,休克（shock）是由于各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键,休克的分类,休克的分类是以病因学分类为主。临床一般将其分为三大类：低血容量性休克，包括失血性、烧伤性和创伤性休克三种，其共同环节都有血容量的降低；血管扩张性休克，包括感染性、过敏性和神经源性休克三种；心源性休克，包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克,休克的诊断,休克的诊断首要的是医师对病人症状和体征作周密观察和检查，即一看、二问、三摸、四听。一看，即观察病人的肤色和表情；二问，即询问病史，根据病人回答问题的情况，便可了解他的神志是否清晰；三摸，即触摸病人的脉搏，了解它的强度、快慢和节律是否规则，并触摸病人皮肤的温度和干湿情况；四听，即听病人的心音和测量他的血压。,休克临床表现特点,休克早期：在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至正常或稍高（代偿性），脉压缩小，尿量减少。部分病人表现肢暖、出汗等暖休克特点。眼底可见动脉痉挛,休克临床表现特点,休克中期：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若原来伴高热的病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清醒转为模糊，亦提示休克直接进入中期,休克临床表现特点,休克晚期：表现为DIC和多器官功能衰竭,休克诊断标准,有诱发休克的病因；意识异常；脉细速，超过100次/min或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2s），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿收缩压80mmHg；脉压20mmHg；原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。凡符合以上，以及、中的两项，和、中的一项者，可诊断为休克。,指南：休克判断要点,兴奋不安，或淡漠、嗜睡、昏迷肢端湿冷、皮肤苍白或发绀脉搏细速，呼吸困难血压下降尿量减少或无尿,休克治疗要点,在畅通呼吸道同时，快速评估生命体征病因治疗 ：及时诊治引起休克的原始疾病是防治休克最关键的措施。一般处理 ：患者应平卧（下肢可抬高1520度）、保持呼吸道通畅、吸氧、保温、尽快建立静脉通道，密切观察病情，监测生命体征。,扩容治疗（液体复苏）,扩容治疗（液体复苏） ：各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足，除心源性休克外，扩容治疗是纠正有效循环血量的降低、改善器官微循环灌注的首要措施。补液总量依原发病和患者的心肾功能状态而定，补液速度原则是先快后慢，力争在最短时间内改善徵循环。补液的种类有晶体液和胶体液，二者比例约3:1,扩容治疗（液体复苏）,常用的晶体液有生理盐水、复方氯化钠注射液林格液、乳酸钠林格注射液平衡盐液、葡萄糖氯化钠注射液等。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗,扩容治疗（液体复苏）,常用的胶体液有：低分子右旋糖酐：24h用量不超过20mlkg。中分子羟乙基淀粉2000.5贺斯：有两种制剂，6中分子羟乙基淀粉2000.5最大日剂量为33mlkg，每小时最大滴速为20 mlkg；10中分子羟乙基淀粉2000.5最大日剂量为20mlkg，每小时最大滴速为20 mlkg。6中分子羟乙基淀粉1300.4万汶：最大日剂量可用至3350mlkg。琥珀酰明胶血定安。6羟乙基淀粉706代血浆。,扩容治疗（液体复苏）,扩容治疗有效的传统临床指标：组织灌注良好，肢体温暖，发绀消失，神志好转；收缩压90mmHg，脉压40mmHg，脉率100次min；尿量30mlh。,合理应用血管活性药物,应用血管活性药物旨在降低血管阻力，调节血管功能，故扩血管药物较缩血管药物更具优点。但缩血管药在休克的治疗上有其适应证，故针对不同情况合理使用缩血管和扩血管药物，可起到相互配合的作用,合理应用血管活性药物,扩血管药物在休克时的应用前提是充分扩容，在低排高阻型休克或缩血管药物致血管严重痉挛休克患者以及体内儿茶酚胺浓度过高的中晚期休克患者可使用血管扩张剂，这类药物包括：抗胆碱能药物：主要有东莨菪碱每次0.020.04mgkg、山莨菪碱每次0.32mgkg、阿托品每次0.030.05mgkg等。首选山莨菪碱，每1030min给药1次，根据末梢微循环改善情况逐渐减量或延长给药时间间隔。受体阻滞剂：如酚妥拉明，静脉用2080g/kgmin。硝酸甘油：静脉用10100g/min。硝普钠：静脉用剂量为0.510g/kgmin。,合理应用血管活性药物,缩血管药物是治疗过敏性休克和神经源性休克的最佳选择。早期轻型的休克或高排低阻型休克，在综合治疗的基础上，也可采用缩血管药物。血压低至心脑血管临界关闭压（50 mmHg）以下，扩容又不能迅速进行时，应应用缩血管药物升压以确保心脑灌注。多巴胺：最常用。静脉用量常为5 20g/kgmin。不提倡小剂量和超高剂量使用。去甲肾上腺素：其升压作用更明显，适用于重症休克，静脉用48g/min多巴胺和去甲肾上腺素是目前血管活性药物的首选，对于顽固性低血压，去甲肾上腺素优于多巴胺,肾上腺素：常用于过敏性休克的治疗。0.51.0mg肌肉注射或皮下注射。间羟胺阿拉明：一次1040mg，加入液体中静滴。多巴酚丁胺：常用于心源性休克，静脉用量常为2.510g/kgmin,纠正酸中毒,可根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体，常用药物有5碳酸氢钠（首选）、乳酸钠（肝功能损害者不宜采用）和THAM液（适用于需限钠患者）,失血性休克,失血性休克是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。系最具有代表性的低血容量性休克,失血性休克的常见病因,严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。,表现特点,不论出血的病因如何，失血性休克多表现为冷型休克（低排高阻型休克），突出的表现特点是“5P”：皮肤苍白pallor、冷汗prespiration、虚脱prostration、脉搏细弱pulselessness、呼吸困难pulmonary dificiency,失血性休克的治疗,包括原发病治疗（止血）和纠正休克（补充血容量）两个方面。原发病的有效治疗是失血性休克抢救成功的基础,对于出血部位明确、存在活动性出血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。不去设法制止出血，只顾用输血来补充血量以纠正休克状态，是无效和错误的，治疗出血的首要任务是止血,采用何种止血方法，应根据出血来源而定四肢、头颅或身体表浅部位的较大出血，可先采用填塞、加压包扎暂时止血，待休克基本纠正后，再作手术处理内脏脏器如肝、脾破裂、宫外孕破裂等出血，则应尽早进行手术各种原因的上消化道出血、咯血，一般宜行内科保守治疗，必要时可考虑手术,补充血容量 （液体复苏）,以往常用的失血性休克复苏方法始于20世纪60年；规范在美国外科医师学院创伤生命支持高级训练课程中主要内容是： 确认发生失血性休克，便立即和迅速地给予大容输液，要求维持血压在正常范围内，直至出血被制止，这个过程被描述为“stay and treat”。,停下来抢救,复苏液体选择,复苏的液体选择方式是： 晶体液为开始复苏的首选及主要选择； 胶体液可在对晶体液复苏反应满意时加用； 经济方面考虑，优先使用非蛋白类胶体液。,心源性休克心源性休克（cardiogenic shock，CS）最常见的病因为急性心肌梗死（AMI）。狭义上的心源性休克指的是发生于AMI泵衰竭的严重阶段。广义上心源性休克还包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔，严重心脏瓣膜病变和严重的心律紊乱等心脏因素以及心包填塞、张力性气胸等外在阻力因素等。有学者曾将心源性休克分为两大类，即冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。,也有主张按病理和临床特点进行分类为心肌坏死后心源性休克和非心肌坏死性心源性休克。GUSTO-1的研究表明AMI并发CS的发生率为7%，几乎所有的休克都是在发病48h内发生，并且30d的死亡率高达57%。总的看来，AMI并发CS的发生率为7%10%，病死率高达50%80%。本文重点介绍AMI伴CS。,CS为心室泵衰竭导致心输出量（cardiac output，CO）锐减，出现靶器官的低灌注状态，其核心为心室泵衰竭诱发的血液动力学紊乱伴有组织灌注不足。表现为持续性（超过30min）低血压（如收缩压8090mmHg或者平均动脉压低于基线水平30 mmHg，或者需要药物或机械支持使血压维持在90mmHg左右）伴有心脏指数（cardiac index，CI）严重降低（无器械支持时1.8 L/minm2，或器械支持时2.02.2 L/minm2）、心室充盈压升高（左心室舒张末压18 mmHg或右心室舒张末压1015mmHg）。临床上出现心率增快、肢端湿冷、尿少、呼吸困难和神志的改变，短期预后直接与血液动力学紊乱程度相关。,在判断AMI所致的CS时需与下列情况并发休克区别：急性弥漫性心肌炎并发CS ：好发于儿童及青壮年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、晕厥等，体格检查发现有心动过速、心律失常、心脏扩大、心音遥远等，心电图有ST-T改变，心肌酶升高，肌钙蛋白T升高，但无急性心肌梗死的动态改变，病毒学检测阳性，心肌活检发现心肌炎性改变及检测出病毒RNA/DNA片断。,急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全并发CS： 由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭、瓣膜区有返流性杂音，无心肌梗死的心肌酶学改变及心电图改变，超声心动图和多普勒超声可确诊。严重心律失常并发CS ：多见于持续快速性室性心律失常，有相应的临床表现及心电图表现，无心肌梗死的心肌酶学改变及心电图改变，复律后休克随之纠正。,心包填塞并发CS ： 突然发生，可由于主动脉夹层破入心包，Marfan综合征主动脉瘤破入心包、心脏外伤、心脏介入手术损伤心包等造成，表现为急性心包填塞，超声心动图、X线与CT、MRI检查有助于诊断，心包穿刺具有诊断及治疗作用。大块肺动脉栓塞： 突发胸痛、气促、发绀、咯血、右心功能不全，有长期卧床、手术创伤等病史及外周血管内血栓形成的证据如下肢深静脉血栓形成，胸部X线拍片检查、高分辨率CT、核素扫描及肺动脉造影等有助于确诊。,代偿性低血压 ： 又称为低血压状态。现代研究认为在左心室内膜存在有压力感受器，AMI后破坏了压力感受器，因此血压下降。但无末梢循环不良，尿量不减，所以它并不是休克，不应使用多巴胺等升高血压，否则增加死亡率。右心室AMI性休克 ： 下壁AMI合并休克者100%来自右心室梗死，尤其是伴有右心衰竭更提示来源于右心室。在CS由右心室功能不全所致者有很高的右室舒张末压，常大于20mmHg，结果导致室间隔向左心室腔移位，左心室充盈压受损和左心房压力升高。因此，大量补液以治疗CS的右心室功能不全可能是误导,预防CS的最有效方法是早期识别AMI，及早付诸于血运重建。AMI伴CS的危险因素包括: 高龄、前壁梗死、高血压、糖尿病、多支血管病变、既往梗死史和心绞痛史、既往心力衰竭史、STEMI和左束支传导阻滞,一般药物支持和血液动力学评估 ： AMI的镇痛、氧疗、抗栓、抗血小板等治疗原则适合于合并CS的患者。2004ACC/AHA指南将肺动脉漂浮导管Swan-Ganz导管置入行血液动力学监测列为AMI伴CS的a类适应证，有助于指导治疗，维持最适的血容量和CO，也是评价短期预后的指标;2008ESC指南将此列为b类适应证。在北美临床上Swan-Ganz导管的使用日渐减少，多数中心仅在严重低血压的患者中考虑置入Swan-Ganz导管。肺动脉收缩压和PCWP等均可以通过多普勒超声心动图准确估测，CS患者其二尖瓣口血液减速时间缩短140ms高度提示PCWP20mmHg。,以多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药物是药物支持的中心环节，但以增加心肌氧耗和能量消耗为代价而改善血液动力学，临床上应尽可能小剂量使用以维持冠状动脉和重要脏器的灌注直至IABP置入或休克缓解。大剂量的升压药己被证实降低存活率，可能与其潜在的血液动力学恶化和直接的心脏毒性作用有关。ACC/AHA推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血压患者70mmHg。,NOS抑制剂可竞争性抑制NO的合成，目前临床上试用的甲基-L-精氨酸L-NMMA使CS患者平均动脉压明显升高、尿量增加，静脉注射10min后即可起效; 使持续性CS患者30d病死率由67%降至27%。,针对休克药物处理具体包括以下方面：补充血容量: 当血流动力学监测发现PCWP降至12mmHg而CI正常，此时应补充血容量，每隔510min静脉推注100ml右旋糖酐溶液，直至PCWP上升到18mmHg。在临床上约20%的休克患者因剧痛、出汗、呕吐、各种原因的心脏破裂及介入治疗并发症等因素造成血容量减少。 升压药: 当PCWP和CI无明显改变时，但由于周围血管代偿性收缩不足而出现低血压伴组织灌注不良，应给予交感胺类药物，刺激心脏肾上腺素能受体，起正性肌力作用，使动脉压升高。常用多巴胺或多巴酚丁胺，剂量为510g/（kgmin）静滴；亦可二者合用，或选用间羟胺。无效时和严重低血压时可静脉滴注去甲肾上腺素28g/min。,扩血管药物: 当CI2.2L/（min），PCWP18mmHg时，则应联合应用正性肌力药物和血管扩张剂，后者可选用硝酸甘油，开始5g/min，每隔510min增加2.55g，直至调到有效浓度；硝普钠15200g/min静滴，酚妥拉明0.11mg/min静滴。纠正酸中毒: 常用5碳酸氢钠100250ml静滴。 胰高血糖素：可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于CS。用35mg静脉注射半分钟内注完，等23min，如无反应可再重复注射，继而用35mg加入5%葡萄糖液1000ml中静滴，连用2448h。肾上腺皮质激素：在AMI并发CS患者中可考虑早期大剂量应用，因大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。,紧急血运重建,早期血运重建，无论是PCI还是CABG，均使AMI伴CS患者于症状出现后6小时内行直接PCI者病死率最低。SHOCK试验也表明，早期血运重建的CS患者1年存活率升高13%；随着血运重建的时间从08h逐渐滞后，远期病死率逐渐升高，但在AMI后48h内或CS发生后18h内实施血运重建均能使患者生存获益。,溶栓治疗,溶栓治疗虽然减少AMI患者CS的发生率，但对己合并CS的患者疗效差。其原因主要有二：低血压使纤溶药不能很好地输送并穿透至血栓之中；酸中毒使纤溶酶原转变成纤溶酶受到损害。不过，SHOCK登记试验观察到溶栓治疗使CS患者住院病死率下降。对于AMI伴CS后3h内无法实施PCI，而转送将会延迟治疗的患者仍建议溶栓治疗; 此时，溶栓并置入主动脉内球囊反搏IABP后再转送可能是合理的选择。,并非所有CS患者均能从早期血运重建中获益。75岁的CS患者死亡风险高达80%，血运重建仅约使20%30%的CS患者受益，通常为LVEF较高的患者；对于合并多脏器衰竭和缺血性脑病的患者，血运重建往往不能降低病死率。ACC/AHA指南建议早期血运重建适用于75岁的CS患者类推荐和75岁的合适CS患者a类推荐。,IABP机械支持,IABP机械支持 IABP是对CS患者机械支持治疗的主要手段，是维持血液动力学稳定的有效措施，主要通过舒张期球囊充气以改善冠状动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷明显减轻从而提高左心室功能。SHOCK登记研究显示接受IABP的患者病死率明显下降，尤其是对于接受溶栓治疗的患者。因此，只要条件允许，应尽快在血运重建前置入IABP。,全身循环支持,左室辅助装置LVADs循环支持可以阻断心肌缺血、低血压和心功能不全的恶性循环，使顿抑或冬眠心肌功能恢复，逆转神经体液紊乱。然而，装置的相关并发症和不可逆的器官衰竭仍严重限制其应用。体外生命支持ECLS通过氧合细胞膜和体外循环减轻压力负荷。两者主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。,右心室CS,早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张末压维持于1015 mmHg。 此时如CS 仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药的使用。同时避免使用硝酸酯类等血管扩张药、吗啡和受体阻滞剂。 早期血运重建治疗仍是关键，可望获得与左心室CS相似的疗效。,其它原因心源性休克的治疗,有可导致心源性休克的原发病应及时对因治疗。如针对心律失常者及时进行抗心律失常治疗，争取迅速复律；心包填塞时及时进行心包穿刺或其他手术治疗等。,感染性休克的治疗,早期液体复苏是感染性休克治疗最重要的措施，在最初6h内达到以下目标：CVP达到812cmH2O；平均动脉压MAP65mmHg或SBP90mmHg；尿量0.5ml/kg.h；中心静脉氧饱和度ScvO270%，或混合静脉氧饱和度SvO265%。,感染性休克的治疗,具体方法：30min内先给晶体液5001000ml或胶体液300500ml。根据血压、心率、尿量及肢体末梢温度的监测调整补液量。当CVP达812cmH2O，但SvO265%或ScvO270%，Hct30%，Hb70g/L时，应输注红细胞使Hct大于30%，Hb升至7090g/L。如血小板5109/L时，应立即给予血小板悬液12U。血小板在530109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板,感染性休克的治疗,控制感染 应经验性选择能覆盖革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌的强效抗生素，尽早在明确诊断后1h内静脉给药。治疗前留取血液或体液标本做细菌培养和药敏试验，再根据培养结果针对性选用抗生素。 控制感染源: 应在就诊6h内明确感染部位，积极清除感染病灶，如脓肿切开引流等。,感染性休克的治疗,肾上腺皮质激素的应用 对于成人感染性休克，当充分补液和升压药应用后血压仍不稳定，可考虑静脉给予激素治疗，首选氢化可的松300mg/d，50mg/次，每6h静脉给药一次，连续7d; 可以同时给予氟氢可的松50g/d鼻饲或口服,感染性休克的治疗,控制血糖 无论患者是否有糖尿病史，都应通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平8.3mmol/L，4.46.1mmol/L最佳。早期12h测一次血糖，稳定后每4h一次,感染性休克的治疗,重组人活化蛋白Crh-APC：推荐用于具有高度死亡危险性的患者APACHE评分25，或伴有ARDS或多脏器功能衰竭，最适剂量为24g/kg.h，连用96h,过敏性休克的治疗,过敏性休克是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏病人，导致以