脑分水岭梗死

脑分水岭梗死cerebral watershed infarction CWSI,什么是分水岭？地质学名词Watershed,临床概念,脑分水岭：脑动脉（如ACA、MCA和PCA ）交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，称为分水岭、边缘带或低压带。脑分水岭梗死(cerebral watershed infartion,CWI)：脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。约占全部脑梗死的10%。近年来，随着神经科学与影像学的发展，临床对脑分水岭梗死的认识日益深入，在病因病机、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产生了一些新的观点。,临床解剖,ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。,大脑皮质血管,脑 表 面 血 管,皮质动脉和髓质动脉,脑表面动脉,深穿动脉,深部微血管,临床解剖,ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。,临床解剖,当脑血流灌注压过低或脑血流减少时，分水岭区域易发生缺血性损害，导致分水岭脑梗死。,PCT示左额叶颞叶MCA区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明显延长提示血流动力学异常,SPECT示ACA-MCA分水岭区低灌注,病因,体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，以前3项因素为主，且体循环低血压及低血容量是最常见的原因 。最近的研究结果表明脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI，且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。,病因,脑循环在体循环中位置最高，对缺血缺氧最敏感，脑分水岭区侧支循环不丰富，易受到体循环低血压及有效循环血量的影响发生CWI。晕厥、休克、严重心律失常、心脏骤停、降压药使用不当、心外科手术及麻醉药使用不当等均可导致低血压。 低血压引起的CWI常是多发性、双侧病变。,双侧性皮质前、后型CWI,病因,双侧性皮质前、后型CWI（伴出血）,病因,颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到50以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为1964。,粥样斑块伴出血,残留管腔,粥样斑块,ICA狭窄,病因,颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自溃疡残端的栓子脱落及不健全的侧支循环。,血栓,栓子,病因,微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。Pollanen用90210m胶体微粒试验发现，1.5cm，且位置靠上层。在脑内存在有2个或2个以上圆形梗死灶，沿脑内分水岭区域(侧脑室外上方)形成串珠状的梗死则提示脑内型CWI，可与半卵圆中心梗死相鉴别。,辅助检查,MRI WSI病灶T1呈低信号，T2呈高信号，并能明确显示梗死部位和形状。T2对白质病变很敏感，对脑内皮层下病灶诊断率高于CT，T2可见白质内点片状长高强度信号区，有时融合成片，远离大脑皮层和侧脑室壁，沿侧脑室背侧扩展(即半卵圆中心)。典型的脑内型CWI呈多发玫瑰花样脑梗死灶或雪茄烟样梗死灶。DWI可发现超急性期、小及多发病灶，并能区分急性病灶和陈旧病灶。DWI和PWI结合能发现缺血损伤的程度和分布，并显示低灌注区的范围。,辅助检查,TCD可发现狭窄的脑动脉，及进行微栓子检测。CDFI可敏感地发现颈部血管内膜的变化以及颈动脉硬化中的不稳定斑块。,辅助检查,血管造影可发现颈内动脉或其他脑内大动脉有严重狭窄或闭塞。CTA和MRA有类似作用。,DSA,CTA,诊断和鉴别诊断,多见于50岁以上的患者，发病前有血压下降或血容量不足的表现，出现局灶性神经功能缺损，头部CT或MRI显示楔形或带状梗死灶，常可确诊。,治疗和预后,首先要纠正低血压，补足血容量，并改善患者的血液高凝状态，适当扩容治疗。输液可采用生理盐水、右旋糖苷或其他