糖尿病

糖 尿 病,Diabetets mellitus,制作人-黄嘉乐,一、概 述,糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害,二、流行病学,据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康,三、糖尿病分型,1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）,1 型糖尿病,有HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA,2 型糖尿病,约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻 体型较肥胖，较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖,四、病因和发病机制,1型糖尿病1、第一期遗传学易感性 (HLA)2、第二期启动自身免疫反应（病毒感染后启动）3、第三期免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期进行性胰岛细胞功能丧失5、第五期临床糖尿病6、第六期 临床表现明显,四、病因和发病机制,2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病环境因素,六、临床表现,（一）代谢紊乱症候群三多一少,多饮多食,多尿,体重减轻,六、临床表现,皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等,六、临床表现,（二）并发症 急性并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染,慢性并发症,糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足,1、酮症酸中毒（DKA）,概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之酮体 （特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中）,乙酰乙酸-羟丁酸丙酮,1、酮症酸中毒（DKA）,诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷,2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,病死率高达40%。多见于5070岁约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用、血液透析或腹膜透析等机制（不太清楚） 严重高血糖、脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒,2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,临床表现：多饮多尿加重，并有恶心、呕吐、发热神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢可有癫痫样抽搐、昏迷实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上； 一般为33.366.6mmol/L血钠可在155mmol/L以上血浆渗透压可达330460 mmol/L,3、感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症，皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞,糖尿病慢性并发症概况,脑血管病,冠心病,周围 血管 病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,（一般管腔直径500微米） （动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,大中动脉的粥样硬化,1、大血管病变,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,2、微血管病变,病理改变 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变：微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,2、微血管病变（视网膜病变）,糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)按眼底改变可分六期，两大类 期为背景性视网膜病变(background retinopathy) 期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志,2、微血管病变（视网膜病变）,眼：致盲原因视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等,2、微血管病变（肾脏病变）,病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变,MICROVASCULAR COMPLICATION Diabetic Nephropathy,2、微血管病变（心脏损害）,糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常,3、神经病变,对称性，下肢较上肢严重（ 1）感觉神经 肢体隐痛、刺痛或烧灼痛，夜间及寒冷季节加重，肢痛前常有肢端感觉异常，呈袜子或手套状分布 （2）运动神经 肌力减退、肌萎缩和瘫痪；腱反射早期亢进，后期减弱或消失,3、神经病变,（3）自主神经病变 瞳孔改变，排汗异常，腹泻或便秘，体位性低血压，持续心动过速及尿失禁、尿潴留、阳痿,4、糖尿病足,概念：WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大,MACROVASCULAR COMPLICATIONS Peripheral Vascular Disease,七、实验室检查,1. 尿糖测定： 发现和诊断糖尿病的重要线索 假阴性和假阳性2. 血糖测定： 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 静脉血浆葡萄糖和毛细血管血葡萄糖两种测量方法 正常空腹血糖范围为3.96.0mmol/L,七、实验室检查,3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）适应症：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者方法：口服75g葡萄糖负荷后1、2h测血糖4. 糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白5. 血浆胰岛素和C肽水平：了解B细胞功能（包括储备功能）6. 其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低,八、诊断要点,OGTT中 2小时血糖7.8 正常 11.1mmol/L 糖尿病 （需另一天再次证实） 7.811.1mmol/L IGT 糖尿病的诊断标准症状+随机血浆葡糖糖水平 11.1mmol/L FPG 7.0mmol/L 2hPG 11.1mmol/L （需另一天再次证实）,九、治疗要点,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率,糖尿病治疗原则五驾马车,饮食管理 体育锻炼 药物治疗 血糖监测 健康教育,药物治疗,口服降糖药物治疗：1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物和非磺脲类药物2、抑制肝葡萄糖生成的药物：双胍类药物3、延缓葡萄糖吸收的药物：-糖苷酶抑制剂4、增强胰岛素作用的药物：TZD： 噻唑烷二酮类,药物治疗（口服降糖药）,副作用： 食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒,药物治疗（胰岛素治疗）,胰岛素的主要作用1）促进血中的葡萄糖进入细胞内2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能3）抑制糖原分解和糖的异生4）抑制脂肪的分解,药物治疗（胰岛素治疗）,适应症： 1型DM及急性并发症 2型糖尿病经口服降糖药无效的病人合并心、 脑、肾等并发症 伴发病需手术治疗的围手术期、妊娠、分娩等,制剂及类型： 速效（正规、普通） 中效（中性鱼精蛋白锌胰岛素） 长效（鱼精蛋白锌胰岛素） 胰岛素专用注射器、胰岛素笔、胰岛素泵注射途径：静脉、皮下,1、抽取胰岛素：洗手，混匀胰岛素，消毒瓶塞，抽取胰岛素 2、消毒注射部位：从内向外3、注射：轻捏皮肤，以4590角度刺入皮下层（针头的大部分进入皮肤），缓慢将胰岛素注入，注完后快速拔出针头，用一干棉球轻压注射部位，无需磨擦,胰岛素注射,药物治疗（胰岛素治疗）,注射部分的选择,常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外） 大腿外侧、臀部将每个注射部位分为若干个2平方厘米的注射区，每次注射应在一个注射区域内,药物治疗（胰岛素治疗）,注意事项：胰岛素不宜冰冻，使用期间宜放在室温20以下使用时注意剂量换算及有效期剂量必须准确，采用1ml注射器抽药注射时间准确，正规胰岛素须在饭前30分钟皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素须在早饭前1小时皮下注射,药物治疗（胰岛素治疗）,注射部位应经常更换，以防局部组织硬化影响吸收，局部消毒应严密以防感染 两种胰岛素合用时应先抽正规胰岛素，后抽长效制剂，以免影响正规胰岛素的速效特性注意低血糖的发生并告知防治方法，一旦出现应立即口服糖类食物或静注500gL葡萄糖液胰岛素治疗过程中每天3次饭前和夜间各收集小便1次，检查尿糖,胰岛素泵皮下连续输注法（CSII）,按人体基础胰岛素生理需求模式设置基础率 模拟胰腺脉冲式分泌方式输注胰岛素 能在较短时间内获得良好的血糖控制 胰岛素泵操作方式简便，警示醒目，倍受关爱,遥控功能用遥控器进行输注餐前量，暂停/重新启动操作,案例,患者：朱建中，男，79岁，退休人员主诉：发现血糖升高23年。现病史：患者23年前发现血糖升高（具体不详），诊断为“2型糖尿病”，先后予口服药物及胰岛素控制血糖，多次于我科住院诊治，药物控制下病情仍逐渐进展而出现“糖尿病性视网膜病变、糖尿病性周围神经病变、糖尿病性肾病”等并发症。2017-12-19患者因“糖尿病性酮症酸中毒”在我科住院治疗，完善检查后修正诊断为“LADA（成人迟发型自身免疫性糖尿病）”，制定降糖方案为：甘舒霖R（早8u-中6u-晚5u）+地特胰岛素（7u），出院后患者适量调整胰岛素剂量，目前患者的降糖方案为：甘舒霖R（早8u-中6u-晚6u）+地特胰岛素（8u）。患者2天前受凉后出现鼻塞、流涕，为清水鼻涕，稍感咳嗽，有痰不易咳出，自服强力枇杷露及复方氨酚烷胺胶囊后症状仍未缓解，今日家属携其至我院门诊就诊，查随机血糖：Hi，现为进一步系统诊治，门诊以“LADA（成人迟发型自身免疫性糖尿病）”收住入院。自发病以来，患者无畏寒、高热，无黑曚晕厥，无尿急尿痛，食纳夜眠可，便秘、腹泻交替，小便如常。既往史：有“糜烂性胃炎、食管溃疡”史2年余，曾予奥美拉唑治疗，未复查胃镜；有“桥本氏甲状腺炎伴亚临床甲减”病史，平素未予药物控制，否认“冠状动脉粥样硬化性心脏病”、“脑梗死”等其它慢性病史，否认“肝炎”、“结核”、“伤寒”等传染性疾病病史，20年前在无锡市二院行“双眼激光治疗”，现右眼仍有视物模糊，有“左足多处陈旧性骨折”病史3年，未予治疗，2013年5月份在我院泌尿外科行“包皮环切术”，否认血液及血制品输入史，否认精神病史，否认药物、食物过敏史，预防接种按计划进行。,个人史：生于本地，年轻时曾在湖北学习和工作8年，后回本地定居，否认日本血吸虫疫区接触史，否认有毒有害物质接触史，生活规律，否认吸烟史，否认嗜酒史。婚育史：27岁结婚，夫妻关系和睦，配偶体质稍差。育有2女1子。家族史：弟弟患有“糖尿病”，否认家族中有“高血压病”、“血友病”、“伤寒”等其它慢性及传染性疾病病史。体格检查 体温36.0，脉搏88次/分，呼吸20次/分钟，血压130/70mmHg，身高168cm，体重63Kg，BMI 22.32Kg/m2 发育正常，体型偏胖，神志清，精神萎，自主体位，步入病房，对答切题，查体合作，全身皮肤粘膜无黄染，无皮疹，无皮下结节、瘢痕，无瘀点、紫癜、瘀斑、血肿，无肝掌、蜘蛛痣。双颌下、颈部、锁骨上、腋窝及腹股沟未及肿大淋巴结。头颅无畸形，双眼睑无水肿，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，双眼晶状体浑浊，角膜反射存在，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛。口唇无绀，伸舌居中，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，颈软，颈静脉无充盈，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓无畸形，呼吸运动正常，肋间隙正常，双侧语颤对称无增减，两肺叩诊呈清音，两肺呼吸音稍粗，两肺未闻及干、湿性罗音，心前区无局部隆起，心尖搏动位于第五肋间，左锁骨中线内侧0.5cm，未触及心前区震颤，无心包摩擦感，心浊音界无扩大，心率88次/分，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，腹壁静脉无曲张，未见肠型及蠕动波，无明显压痛、反跳痛，未触及包块，肝脏未触及，脾脏未触及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常5次/分。生殖器未见明显异常。脊柱、四肢无畸形，双下肢无水肿，四肢末梢痛温觉减退，足背动脉波动弱。肢体肌力、肌张力正常，双侧肱二、三头肌腱反射正常，