医学课件 临床诊断 临床诊断学

临床诊断学CLINICALDIAGNOSTICS绪论一、概念及重要性CLINICALDIAGNOSTICS研究诊断疾病的基础理论，基本知识，基本技能和诊断思维的一门临床学科。是在学习了基础医学课程，如解剖学、生理学、微生物学、免疫学和病理学等之后，为过渡到临床各科学习而首先开设的临床课程。它是论述疾病各临床表现及其发生机制；讲解内诊和体格检查的基本内容和方法技巧，教授如何用科学的逻辑程序和方法去识别，判断疾病，以提示其本质，获得正确的临床诊断，并为部署进一步检查和防治措施提供科学的依据。临床各学科的基础课程，也是通向临床各科学习的桥梁。DIAGNOSIS通过病情学NOSOGRAPHY和其他医学检查手段来揭示疾病的本质和确定疾病的名称，亦即通过疾病的表现来识别疾病内在属性的程序。CLINICALDIAGNOSIS重点强调通过床旁BEDSIDE的实践活动，掌握疾病的临床表现，揭示疾病本质的过程。要求医生必须具有精深的基础与临床医学知识和良好的临床技能与丰富的实践经验。临床医生的实践活动均不能由高新技术取代、淡化，而应该是被补充、被修正。高精尖技术的进步亦不一定提高临床和病理诊断的符合率，有的误诊恰恰是相对高技术结果解释的误导引致。二、主要内容症状（SYMPTOM）PRIMARYDIAGNOSIS体征（SIGN）1症状诊断医生通过与患者交谈INTERVIEW，听取其陈述COMPLAINT作病史采集HISTORYTAKING，了解各种症状发生发展的过程，联系其病理生理基础，得出诊断的印象IMPRESSION或可能性诊断TENTATIVEDIAGNOSIS这种通过症状诊断的过程称为症状诊断SYMPTOMATICDIAGNOSIS，是疾病诊断的初步阶段，有利于确定进一步检查的重点。2检体诊断PHYSICALDIAGNOSIS医生利用自己的感官或借助于简单的工具对患者进行体格检查，发现疾病所引起的机体解剖结构或生理功能上的客观OBJECTIVE变化称为体征，用此法提出的诊断即检体诊断。3器械诊断包括心电图、肺功能、内镜检查及内科常用诊断技术操作。4病历记录将问诊、查体所获得的资料结过医学的思维加工、形成书面的记录MEDICALRECORD，既是医疗活动的文件，也是患者病情的法律文件。5诊断疾病的步骤和临床思维方法第一篇症状学概念症状SYMPTOM患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。体征SIGN医师或其他人能客观检查到的改变。症状学研究症状的识别、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的作用。是医师向患者进行疾病调查的第一步，是问诊的主要内容，是诊断鉴别诊断的重要线索和主要依据，也是反映病情的重要指标之一。第一节发热FEVER概念机体在致热原PYROGEN作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热FEVER。1正常体温与生理变异测量方法正常范围备注口测法363372测量前10分钟，禁饮冷、热水；婴幼儿、昏迷者禁用。肛测法365377小儿神志不清腋测法3637应用最多正常体温的变异24小时内波动范围小于1下午体温较早晨稍高2剧烈运动，劳动或进餐后可略为升高3老年人体温低于清壮年4女性月经前及妊娠期稍高于正常5高温环境下稍升高二、病历与分类1感染性发热INFECTIVEFEVER各种病原体引起的感染，不论是急性、亚急性、慢性、局部性还是全身性，均可出现发热；2非感染性发热NONINFECTIVEFEVER1无菌性坏死物质的吸收机械性，物理或化学损害因血管栓塞或血栓形成而引起的组织坏死；组织坏死与细胞破坏2抗原抗体反应如风湿热、结缔组织病3内分泌与代谢疾病4皮肤散热减少5体温调节中枢失常物理性中暑化学性安眠药中毒机械性脑出血、脑震荡、颅骨骨折特点高热、无汗6自主神经功能紊乱影响正常的体温调节过程，产热大于散热。原发性低热体温波动范围较小（）感染后低热原有感染已愈，但低热不退。夏季低热多见于幼儿。生理性低热如紧张、剧烈运动后。三、发生机制1致热原的作用1外源性致热原EXOGENOUSPYROGEN微生物病原体及产生物、炎性渗出物、无菌坏死组织、抗原抗体复合物等；2内源性致热原ENDOGENOUSPYROGEN主要包括IL1,IL6,TNF和干扰素。外源性和内源性致热原的作用机制外源性致热病激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单抗吞噬细胞系统，使其产生并释放内热原。目前研究得比较清楚的是IL1，作用于下丘脑的血管内皮细胞，产生前列腺素E2，作用于体温调节中枢的体温调定点SETPOINT，使调定点中升，产热增多，散热减少，使产热大于散热，体温升高。2非致热原性发热体温调节中枢受损引起产热过多的疾病引起散热减少的疾病四、临床表现（一）发热的分类低热37338中等度发热38139高热3941超高热41（二）发热的临床过程及特点1体温上升期临床表现疲乏无力；肌肉酸痛；皮肤苍白及畏寒或寒战。产热明显大于散热。体温上升的两种方式1骤升型体温在几小时内达3940或以上，常伴有寒战，小儿多伴有惊厥。2缓升型体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。2高热期体温上升达高峰之后保持一段时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。临床表现1寒战消失；2皮肤发红；3呼吸加深加快；4开始出汗产热与散热超于平衡3体温下降期病因消除，致热原的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热减少，散热大于产热，体温降至正常水平。临床表现出汗多，皮肤潮湿。体温下降方式骤降CRISIS体温数小时内迅速下降至正常；常伴有大汗淋漓；渐降LYSIS体温数天内逐渐降至正常。查、热型及临床意义概念发热患乾在一定间隔时间进行的体温检测结果记录在体温单上，并连接成线即为体温曲线，该曲线的形状可有一定规律性，称为热型FEVERTYPE。不同病因所致发热的热型也常不同。（一）稽留热CONTINUESFEVER体温恒定地维持在以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1大叶性肺炎，伤寒或斑疹伤寒。（二）驰张热REMITTENTFEVER体温常在39以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但都不得在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症、流感、支原体肺炎、细菌性心内膜炎、恶性疟疾等。（三）间歇热INTERMITTENTFEVER体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至平常，无热期（间歇热）可持续天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、败血症、严重化脓性感染、播散性结核病日内发热呈两次升降者称双峰热。（四）波状热UNDULANTFEVER体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。（五）回归热RECURRENTFEVER体温急骤上升至39或以上，持续数天后又下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热等。（六）不规则热IRREGULARFEVER发热曲线无规律。结核病、风湿病、涌出性胸膜炎等。（七）影响热型的因素1抗生素的广泛应用2糖皮质激素或解热药的应用3与个体反应性的强弱也有关六、伴随症状及体征1寒战2结膜充血3单纯疱疹4淋巴结肿大5肝脾肿大6出血7关节肿痛8皮疹9昏迷七、问诊要点着重询问起病诱因、起病方式、热程、热型及热度，伴随症状及体征，诊治经过（尤其是用药清况）传染病接触史、手术史、预防接种史、服药史等。第二节概念人体组织间隙中有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。达液体体储量达45KG以上时，即可出现肉眼可见的水肿。全身性水肿液体在体内组织间隙呈弥漫性分布，常表现为颜面部水肿和皮肤受压后长时间下陷，称为凹陷性水肿。局部性水肿液体积聚在局部组织间隙。胸腔积水或腹腔积水胸膜腔和腹腔液体积聚过多。一、发生机制STARLINGFORCESSTARLING血管内、外静水压和胶体渗透压，维持血管内和血管外液体动态平衡。组织外液体积通透系数（平均毛细血管内压力平均组织间液压力）（血浆胶体渗透压间质渗透压）淋巴液流量组织间质淋巴管毛细血管动脉端毛细血管静脉端液体和溶质液体从毛细血管内流出量大于流入量时水肿。充血性心力衰竭急性肾炎肾衰竭大量输液超过肾脏排泄能力血栓形成血栓性静脉炎低量白血症血浆胶体渗透压降低毛细血管内皮损伤毛细血管通透性增加丝虫病淋巴回流所阻淋巴性水肿机体的代偿性变化水肿血管内容量减少肾素血管紧张素醛固酮系统水钠潴留二、病因及临床表现1全身性水肿1心源性水肿主要是右心衰所致发生机制及临床表现肺动脉增高静脉回流阻力增大有效循环血量减少体循环瘀血静脉压、毛血管内压增高继发性醛固酮增高颈静脉怒张胸导管淋巴回流障碍水钠潴留肝大身体下垂部位水肿胸水、腹水2肾源性水肿见于各型肾炎和肾病机制大量蛋白尿低蛋白血症血管内容积增加毛细血管内静水压升高局部静脉回流受阻，静脉压升高肾小球滤过率降低球管失衡水钠潴留毛细血管通透性增加继发性肾素血管紧张素醛固酮系统激活水肿特点晨起眼睑和颜面水肿全身性水肿。3肝源性水肿见于失代偿期肝硬化机制门脉压力增高严重低蛋白血症肝淋巴生成增加继发性肾素血管紧张素醛固酮系统激活血钠潴留大量腹水腹内压升高下肢静脉回流受阻特点大量腹水双下肢水肿伴有门脉高压的表现脾大、腹型静脉怒张，食管胃底静脉曲张4营养不良性水肿见于长期慢性消耗性疾病、营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤患者。机制低蛋白血症。特点从足部开始逐渐蔓延及全身、常伴消瘦、体重减轻。5粘液性水肿甲状腺功能减退者特点非凹陷性水肿好发于下肢胫骨前区域，也可出现于眼眶周围6经前期综合征特点月经前714天出现，月经后逐渐消退眼睑踝部及手部轻度水肿7药物性水肿肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂、扩血管制剂机制水钠潴留8特发性水肿几乎只发生于妇女原因未明特点周期性下垂部位水肿。9其他妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病等2局限性水肿机制局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增高。局部炎症肢体静脉血栓形成、过敏、丝虫病等三、伴随症状1水肿肝大心源性肝源性营养不良性2水肿肿大颈静脉怒张心源性3水肿重度蛋白尿肾