病理生理学重点总结

第一章绪论病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。内容疾病概论、基本病理过程、系统器官病生学。第二章疾病概论疾病机体在病因的作用下，机体自稳态调节发生紊乱而导致的异常生命活动过程。健康指不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。脑死亡全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断指标1、自主呼吸停止2、持续不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、脑电波消失5、脑血液循环完全停止。第三章水、电解质代射紊乱低渗性脱水特点失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130MMOL/L血浆渗透压小于280MMOL/L，伴有细胞外液的减少，也称为低容量性低钠血症。原因和机制1、经肾丢失长期连续使用高效利尿药，如速尿等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收。肾上腺皮质功能不全由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。肾实质性疾病肾小管酸中毒2、肾外丢失经消化道失液液体在第三间隙积聚经皮肤丢失。对机体的影响1、细胞外液减少，易发生休克。2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退。4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。高渗性脱水特点失水多于失钠，血清钠离子浓度150MMOL/L，血浆渗透压310MMOL/L，细胞外液和细胞内液均减少，也称低容量性高钠血症。原因和机制1、水摄入减少2、水丢失过多经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度经皮肤失水高热、大量出汗和甲状腺功能亢进，均可通过皮肤丢失大量低渗液体。经肾失水经肠胃道丢失呕吐、腹泻和消化道引流等导致等渗或含钠量低的消化液丢失。对机体的影响1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。4、血液浓缩ADH的分泌增多促使水重吸收增多，加上细胞内液想细胞外液转移，均使细胞外液得到水分的补充，既有助于渗透压回降，又使血容量得到恢复，故在高渗透性脱水时细胞外液及血容量的减少均没有低渗透性脱水明显，这类患者血液浓缩、血压下降、氮质血症的程度一般也比低渗透性脱水轻。5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿水肿的发病机制1、血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多A心房肽分泌减少B肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加A醛固酮分泌增加醛固酮的分泌作用是促进远曲小管重吸收钠、进而引起钠水潴留。B抗利尿激素分泌增加ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收。水肿的特点1水肿液的性状水肿液含血浆的全部晶体成分。漏出液水肿液的比重低于1015；渗出液水肿液的比重高于10182皮下水肿皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅。3全身性水肿1心性水肿首先出现在低垂部位。2肾性水肿先表现为眼睑和面部水肿。3肝性水肿以腹水为多见。低钾血症指血清钾浓度低于35MMOL/L。原因和机制1、钾的跨细胞分布异常2、钾摄入不足。3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症最重要的病因经肾的过度丢失A长期使用利尿剂B肾小管性酸中毒C盐皮质激素过多D镁缺失肾外途径的过度失钾A消化道丢失B经皮肤丢失C细胞外钾转入细胞内。对机体的影响1、与膜电位异常相关的障碍低钾血症对心肌的影响A对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高B心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症对神经肌肉的影响A骨骼肌兴奋性降低B胃肠道平滑肌兴奋性降低2、与细胞代谢障碍有管的损害骨骼肌损害肾损害3、对酸碱平衡的影响引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。机制1细胞外液K浓度减少，此时细胞内液K外出，而细胞外液H内移，引起细胞外液碱中毒。2肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度增高，造成肾小管KNA交换减弱而HNA交换加强，尿排K减少，排H增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。高血钾症指血清钾浓度大于55MMOL/L。原因和机制1、肾排钾障碍肾小球滤过率的显著下降远曲小管、集合小管的排钾功能受阻长期应用潴钾利尿剂。2、钾的跨细胞分布异常酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物高钾性周期性麻痹。3、摄钾过多。4、假性高钾血症。对机体的影响1心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，2对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。机制细胞外液K升高，此时细胞外液K内移，而细胞内液H外出，引起细胞外液酸中毒。2肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低，造成肾小管HNA交换减弱而KNA交换加强，尿排K增加，排H减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。第四章酸碱平衡和酸碱平衡的紊乱一、酸碱平衡的调节机体对体液酸碱的平衡调节主要通过体液的缓冲、肺、组织细胞和肾对酸碱平衡的调节来维持。1血液缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统只能缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸。含量最高的缓冲系统，作用最强大，HCO3/H2CO3决定着细胞外液的PH值。磷酸盐缓冲对HPO42/H2PO4主要在细胞内发挥作用，特别是肾小管上皮细胞中。蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只与当其他缓冲系统都被调动后，其作用才显示出来。血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用。2肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO3H2CO3比值接近正常，以保持PH的相对恒定。3组织细胞在酸碱平衡中的调节作用红细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。所以在酸中毒时,往往伴有高钾血症；碱中毒时，伴有低血钾症。4肾在酸碱平衡中的调节作用近曲小管泌H和对HCO3的重吸收，远曲小管及集合管泌H和对NAHCO3的重吸收，NH4的排出。上述四方面的调节中，血液缓冲系统反应，但作用不持久；肺的调节作用效能大，也很迅速，但不能缓冲固定酸；然后细胞内液的缓冲作用强于细胞外液；肾脏调节作用发挥最慢，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸几保留NAHCO3有重要作用。二、常用检测指标及其意义1PH和H浓度是酸碱度的指标。2动脉CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PACO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为3346MMHG,平均值为40MMHG。PACO2小于33MMHG，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。PACO2大于46MMHG表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒标准碳酸氢盐SB是指全血在标准条件下，即PACO2为40MMHG，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100测得的血浆中HCO3的量。正常范围是2227MMOL/L,平均为24MMOL/L实际碳酸氢盐AB是指在隔绝空气的条件下，在实际PACO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3的浓度。若SB正常，而当ABSB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，ABSB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。缓冲碱BB是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。碱剩余BE也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH740时所需的酸或碱的量（MMOL/L）。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为0303MMOL/L阴离子间隙AG血浆中未测定阴离子（UA）含量于未测定阳离子（UC）含量的差值。AG升高相当于血氯正常，AG正常相当于血氯升高，都见于代谢性酸中毒。AGUAUCNA（HCO3CL）140（24104）12MMOL/L。一、代谢性酸中毒是指细胞外液氢H增加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制1、肾脏排酸保碱功能障碍2、HCO3直接丢失过多3、代谢功能障碍A乳酸酸中毒B酮症酸中毒4、其他原因A外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗B高血钾。C血液稀释机体的代偿调节1血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿作用。2肺的代偿调节作用3肾的代偿调节作用对机体的影响1、对心血管系统改变A室性心律失常B心肌收缩力降低C血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统改变A酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足B、PH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用3、骨骼系统改变引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，骨软化病。代谢性酸中毒的血气分析参数由于HCO3降低，所以ABSBBB值均降低，ABSB，BE负值增大，PH下降，通过呼吸代偿，PACO2继发性下降。二、呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节1细胞内外离子交换和细胞内缓冲。（血液的非碳酸氢盐缓冲系统）2肾的代偿作用。对机体的影响1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。呼吸性酸中毒血气分析的参数变化ABSBBB值均升高，ABSB，BE正值加大，PH降低，PACO2增高。三、代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多和H丢失引起的PH升高，以血浆HCO3原发性增多为特征。原因和机制1酸性物质丢失过多2HCO3过量负荷3H向细胞内移动。机体的代偿调节1血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。2肺的代偿调节作用3肾的代偿调节。对机体的影响1中枢神经系统功能的改变患者有烦躁不安，精神错乱，意识障碍中枢神经系统症状。2血红蛋白氧离曲线左移。3对神经肌肉的影响腱反射亢进，血浆CA2浓度下降。4低钾血症。代谢性碱中毒血气分析的参数变化ABSBBB值均升高，ABSB，BE正值加大，PH升高，PACO2增高。四、呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起PACO2降低、PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。原因和机制1低氧血症和肺疾患2呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气。3机体代谢旺盛4人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节1细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用。2肾的代偿调节。对机体的影响低钾血症，血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。呼吸性碱中毒血气分析的参数变化ABSBBB值均降低，ABSB，BE负值加大，PH升高，PACO2降低。第七章缺氧缺氧因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。常用的血氧指标血氧指标定义正常值影响因素PO2血氧分压为溶解在血液中动脉血PO2为100MMHG吸入气的氧分压的氧产生的张力静脉血PO2为40MMHG肺通气与弥散功能血氧容量为100ML血液中的20ML/DLHB的含量及与O2结合的能力CO2MAX血红蛋白的质和量CO2血氧含量为100ML血液的实动脉血CAO2为19ML/DL血氧分压际带氧量，包括静脉血CVO2为14ML/DL血氧容量物理溶解和化学血氧饱和度血液中氧合HB占总HB动脉血SAO2为9598主要取决于PO2SO2百分数，约等于血氧含静脉血SVO2为7075也与PH、温度、CO2量与血氧容量的比值分压、2,3DPG有关一、缺氧的类型、原因和发病机制低张性缺氧以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制1、吸入气PO2降低2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血。血液性缺氧血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制1、血红蛋白含量减少2、一氧化碳中毒3、血红蛋白性质改变4、血红蛋白与氧的亲和力异常增高。循环性缺氧指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。原因和机制1全身性循环障碍2局部循环障碍组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。原因和机制1药物对线粒体氧化磷酸化的抑制2呼吸酶合成减少3线粒体损伤。各型缺氧的血氧变化特点缺氧对机体的影响呼吸系统的变化1肺通气量增大2高原肺水肿3中枢性呼吸衰竭循环系统的变化1心脏功能和结构变化急性轻度或中度缺氧时，心率加快，心肌收缩力增强，回心血量增加，心输出量增加；严重缺氧时，心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心律失常。2血流分布改变心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的血流量减少。3肺循环的变化急性缺氧引起肺血管收缩，慢性缺氧引起血管收缩的同时还可引起管壁增厚、管腔狭窄。4组织毛细血管增生血液系统的变化1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向组织释放氧的能力增强。3、损伤性变化如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。组织细胞的变化1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加第八章发热一、体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（POAH）。二、发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤）、或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等。这属于被动性体温升高，又称为过热。三、病因和发病机制（一）发热激活物发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经过一些后继环节引起体温升高。发热激活物又称为EP诱导物。1、外致热原来自体外的致热物质。（1）细菌革兰阳性菌是最常见的发热的原因。主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。致热物是全菌体以及代谢产物。例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。革兰阴性菌大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖（LPS，也叫内毒素ET）。ET是最常见的外致热原耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。ET反复注射可耐受。分枝杆菌结核杆菌。致热物全菌体及胞壁所含肽聚糖。（2）病毒流感病毒、SARS等。致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。病毒反复注射液可导致耐受性。（3）真菌致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。（4）疟原虫裂殖子和代谢产物（疟色素）。2、体内产物抗原抗体复合物、类固醇。（二）内生致热原1、种类（1）白细胞介素1（2）肿瘤坏死因子（3）干扰素抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，白细胞产生。与发热有关的是IFN和IFN。（三）发热时的体温调节机制1、体温调节中枢包括正调节中枢和负调节中枢。2、致热信号传入中枢的途径（1）EP通过血脑屏障转运入脑（2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢（四）体温调节的方式及发热的时相（1）体温上升期正调节占优势，调定点上移。皮肤温度降低，散热减少，引起寒战和物质代谢加强，产热增高。此期热代谢特点一方面减少散热，一方面增加产热，使产热大于散热，体温因而升高。（2）高温持续期（高峰期）体温升高的调定点水平，不再上升。皮肤温度上升，不再感到寒冷，有酷热感，皮肤，口唇干燥。（3）体温下降期（退热期）调定点回到正常水平。发汗中枢受刺激，汗腺分泌增加，大汗。第九章应激一、应激和应激原的概念应激机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。刺激因素被称为应激原。二、应激的神经内分泌反应（1）交感肾上腺髓质系统兴奋血浆去甲肾上腺素，肾上腺素浓度迅速升高。其防御意义1使心率增快，心肌的收缩力增强和外周阻力增加，从而提高心输出量和血压。2通过使血液重新分布保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应，使组织供血更充分合理。3有利于改善肺泡通气，以向血液提供更多的氧。4促进糖原、脂肪分解，增加能量供应。（2）肾上腺皮质激素系统激活肾上腺皮质分泌糖皮质激素（GC）增多。其意义1促进蛋白质分解和糖异生。2儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素引起脂肪动员增加、糖原分解增加等必须要有GC的存在。三、应激性溃疡概念指机体在遭受严重应激，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。发病机制1胃肠黏膜缺血黏膜缺血及应激时明显增加的GC导致蛋白质合成减少而分解增加。使得胃黏膜上皮细胞再生和修复能力下降。2黏膜屏障功能降低。3其它损伤因素胆汁逆流在胃黏膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能。第十二章缺血再灌注损伤概念在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。一、缺血再灌注损伤导致自由基生成增多的机制1、黄嘌呤氧化酶形成增多黄嘌呤氧化酶及其前身黄嘌呤脱氢酶主要存在于毛细血管内皮细胞内。组织缺血时，黄嘌呤脱氢酶在CA2的存在下，转变为黄嘌呤氧化酶；黄嘌呤氧化酶再催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，生成大量自由基超氧阴离子和H2O2。H2O2在金属离子参与下转变成活性更强的OH。2、中性粒细胞聚集和激活中性粒细胞在吞噬活动增加时耗氧量增加，其摄入O2的大部分在NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化下，接受电子形成氧自由基，杀灭病原微生物。呼吸爆发再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（RESPIRATORYBURST）或氧爆发，造成细胞损伤。3、线粒体膜损伤再灌注时，线粒体氧化磷酸化功能障碍，损伤的电子传递链成为氧自由基的重要来源。自由基引起缺血再灌注损伤的机制1膜脂质过氧化增强2蛋白质功能抑制3核酸及染色体破坏。二、缺血再灌注损伤导致钙超载的机制主要是由于钙内流增加。1NACA2交换异常（1）细胞内NA升高可直接激活NA/CA2交换蛋白（2）细胞内H升高间接激活NA/CA2交换蛋白2蛋白激酶C激活3生物膜损伤膜的通透性增加，线粒体和肌浆网膜损伤。钙超载导致缺血再灌注损伤的机制1细胞膜损伤2线粒体膜损伤3蛋白酶激活4加重酸中毒三、缺血再灌注损伤导致白细胞增多的机制1黏附因子生成增多2趋化因子生成增多白细胞介导缺血再灌注损伤的机制1微血管损伤血液流变学改变，口径，通透性的改变2细胞损伤。第十三章休克休克各种强烈致病因素作用于机体引起的有效微循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。休克的分类休克的三个始动环节，血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍。休克分为三类1、低血容量性休克由于血容量减少引起的休克2、血管源性休克外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。3、心源性休克心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。休克的发生机制微循环机制休克早期（微循环缺血期）一、微循环的改变特点1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩。2、维持回心血量心输出量和循环血量3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供4、血压维持正常5、出现少灌少流、灌少于流的情况。二、微循环改变的机制主要是交感肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。三、主要临床表现脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安。休克进展期（微循环淤血期）一、微循环的改变特点1、微血管扩张微静脉收缩2、微循环灌而少流，灌大于流3、毛细血管广泛开放4、微循环淤血5、严重缺血6、酸中毒7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩8、淋巴微循环障碍9、血压下降10、血液流变性异常。二、微循环改变的机制1、酸中毒酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张。2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。3、血液流变学的改变。4、内毒素等的作用。三、主要临床表现口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏快而弱，血压低，脉压差大。休克晚期（微循环衰竭期）（了解）一、微循环的改变1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性2、微循环衰竭3、DIC4、微循环不灌不流、血流停滞5、细胞损害6、器官衰竭。二、主要临床表现1、循环衰竭2、毛细血管无复流现象3、重要器官功能障碍或衰竭第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱弥散性血管内凝血DIC指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引发继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。DIC的发生机制1组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。2血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。3血细胞大量破坏，血小板激活。4促凝物质进入血液。DIC的功能代谢变化主要表现以出血和微血管中微血栓的形成最为突出。1出血。2器官功能障碍主要是全身微血管微血栓形成3休克4贫血微血管病性溶血性贫血。第十五章心功能不全心力衰竭的发生机制一、心肌收缩功能障碍1心肌收缩相关蛋白的破坏。2心肌能量代谢紊乱3心肌兴奋收缩耦联障碍二、心肌舒张功能障碍1CA2复位延缓2肌球肌动蛋白复合体解离障碍3心室舒张势能减少4心室顺应性降低三、心脏各部舒缩活动的不协调第十六章肺功能不全呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致PAO2降低或伴有PACO2增高的病理过程。呼吸衰竭的发病机制一、肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足。二、肺换气功能障碍，包括弥散障碍、肺泡通气与血流比失调（1、部分肺泡通气不足2、部分肺泡血流不足）以及解剖分流增加。第十七章肝功能不全肝性脑病指排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合症。肝性脑病的发病机制氨中毒学说正常人血氨不超过59MOL/L。一、血氨增高的原因1尿素合成减少、氨清除不足肝脏鸟氨酸循环障碍。2氨的产生增多肠道产氨增多。肠道内氨的来源主要是1肠道内蛋白质经消化变成氨基酸，在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶作用下可产氨，2经尿素的肠肝循环弥散入肠道的尿素，在细菌释放的尿素酶的作用下也可产氨。3肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化功能降低，导致肠道细菌活跃。从而使肠道氨基酸氧化酶和尿素酶增多。4未经消化的蛋白质成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多，肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出较少，可使弥散入肠道的尿素增加。这些因素都导致肠道产氨增多。如果合并上消化道出血，则由于肠道内血液蛋白质的增多，也可经细菌分解产氨增多。三、氨对脑的毒性作用NH3可自由通过血脑屏障进入脑内。TNF可以使血脑屏障通透性增加，从而加重肝性脑病。对脑的作用（1）干扰脑细胞能量代谢消耗了大量酮戊二酸，造成ATP产生减少。消耗了大量NADPH，使ATP产生减少。氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，也可使ATP产生减少。大量氨与谷氨酸合成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。这样导致脑细胞能量严重不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。（2）脑内神经递质发生改变。兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，而抑制性递质谷氨酰胺、氨基丁酸增多。（3）氨对神经细胞膜的抑制作用氨可与钾离子竞争通过细胞膜上的钠泵进入细胞内，造成细胞缺钾，另外还可以干扰神经细胞膜上的钠泵活性。第十八章肾功能不全肾衰各种原因引起肾功能严重障碍时，使代谢产物和毒性物质在体内聚集，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。急性肾功能衰竭的病因1肾前性肾衰2肾性肾衰3肾后性肾衰急性肾功能衰竭的发病机制（少尿期少尿的机制）一、肾小球因素1、肾血流量减少（1）肾灌注压下降（2）肾血管收缩交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多；前列腺素合成减少；内皮素合成增加。这