[生物医药论文精品]感染微生态学研究进展

1感染微生态学的研究进展一感染微生态学的产生微生态学是研究人类、动物和植物与自身定居的正常微生物群相互依赖、相互制约的客观关系的科学。近几十年来，随着医学相关基础学科如悉生生物学，厌氧培养技术，电镜技术，细胞分子生物学等现代科学技术的迅猛发展，人们逐渐认识到人体体表、体腔内存在大量并不致病的微生物群，这些微生物群对其宿主非但无害，而且有益，并有众多的生理效应，并提出了对应于宏观生态平衡的微生态平衡理论。若是内外环境发生重大变化时这种平衡就要遭到破坏，发生微生态失衡，G5353G17227宿主G2520种类G3423的G11154病1。微生态失衡G5353G17227的G11154病来G9316于内G9316G5627和外G9316G5627G1016G7053G19766。内G9316G5627主要来G9316于正常微生物群的G8616G1375失衡、定G1313G17728G12239和G1120重G5875G7591。外G9316G5627主要来自外G16001G14752的G1417G1849，G5430G6116G7044的G5875G7591。G9884G5627G1268G7591病基G7424G5483到有效G6523制，但随如G6251生G13044、G1825G11135G6245制G2070、G6930化G11115、G3132G4460G12239植、G1183G1849G8847G11115等G2520种医G11115G6175G8585的G5203G8879应G11004，G1363G5483G2520种G2373重病人的生G2641G5483G1209G5322G19283。G13796G14659G14752G7678的G5567G17907G5430G6116、G8981G15904，在G1593G5259人不致病的人体正常G14752群G6116G2604，在G8504类人群G1025G2376G5353G17227了G1017重的G19602G1209G6523制的G10990G14279是致G2641的G5875G7591。微生物G13333G8554G5567，G17839化G1075G5468G5567，其G980G3837的变化相G5415于人类G980G2327年的G17839化。正如G1002G11040G2367生G13464G13467G6265G2590G6164G12228G726G256G14659物失G2447G1328G11004的G17907G5242与科学G4490发现G7044G14659的G17907G5242G5058不多。G257G3252G8504，G980G5811G3332应G11004G6251生G13044并不G14033G16311G1927这G980G19394G20076。G5875G7591病的G19462G8847G5062G6116G103821G1002G13438的重大G16850G20076，G5625G19668G7044的理论G2164G1209G6363G4560、研究。在这种研究G13984G7235G991，G3281内G5875G7591病G2462微生态学G4490于2001年正G5347提出G5875G7591微生态学的G8022G5577，并于2002年出G10268了G3281内外G12544G980G18108G457G5875G7591微生态学G458专著。G5875G7591微生态学是G980门G11004微生态学理论和G7053法研究G5875G7591的发生、发展、结局并G5353G4560G5875G7591向宿主G1593G5259G7053向G17728G12239的微生态学分支，是微生态学、医学微生物学、G1825G11135学与G5875G7591病学交叉而G6116的G7044兴生G2641学科。它主要研究和探讨的是G5875G7591的微生态学原理G1209G2462G19462G8847措施2。G5875G7591微生态学的提出G1038G5875G7591的预G19462和G6523制提供了G7044的理论和G7053法。二感染的微生态学原理21G1268统的G5875G7591G5627G11154病认知模G5347是基于病原学的模G5347来研究人G1038什么会G5875G7591、G5875G7591的表现、发展G1209G2462预后。但是，实验证明病原体的暴露可G14033造G6116G5875G7591G1075可G14033不G4560致G5875G7591，而G5875G7591G1075不G980定G4560致G11154病。微生态学认G1038人体G2462动物宿主携带有大量的正常微生物群，在正常情况G991，分布在消化道、呼吸道、泌尿生G8554道G2462皮肤这些特定G18108G1313的正常微生物群G5430G6116机体的生物屏障，对外G16001G5627致病G5627微生物G17227拮G6251G1328G110043,4。动物实验发现正常肠道G14752群对外来病原有G980定程G5242的拮G6251G1328G11004，如G1209鼠伤寒杆G14752攻击正常小鼠，G19668104个活G14752才G14033G1363其致死；若先给予口服链霉G13044G6245制正常G14752群，则10个活G14752就可G5353G17227小鼠死亡。另外无G14752动物G2462悉生动物研究同样发现人类的G1825G11135、生化G6363标均与正常G14752群特别与肠道G14752群密切密切相关5。体外实验发现肠道正常G14752群如双歧杆G14752可通过磷壁酸与肠上皮细胞表G19766受体结合、黏附并占据肠上皮细胞表G19766空间，G5430G6116G14752膜屏障从而G6245制肠道内G2462外G9316G5627潜在致病G14752对肠上皮的黏附、定植6；另外，肠道内双歧杆G14752、乳酸杆G14752等生理有益G14752还具有多种生物拮G6251功G14033，如通过营养争夺、产生G2520种有机酸降低肠道局G18108PH、产生具有G5203谱G6251G14752G1328G11004的物质如G19462御G13044、细G14752G13044、过氧化氢、G6251G14752肽G1209G2462亲脂分子等，对肠道内的潜在致病G14752G17227G6245制或杀灭G1328G110047,8。它还可G1209刺激干扰G13044的产生，G1431G17839肠道内SIGA和其它G1825G11135G10711G15519G11345分泌，G3698G2164肠道局G18108G1825G11135G2159等。G7380近研究认G1038它还可G1209G6245制G8614G13044和受体相互G1328G11004的G15519G11345从而间G6521G17227到G6251病原G14752定植G1328G11004。G3252G8504G6117们认G1038机体是G2554G5875G7591G1209G2462G5875G7591后的发生发展不G1177G2474G1927于病原微生物对机体的G1417G16001G2159、产生的G8614G13044等G3252G13044，还要G2474G1927于机体的正常微生物平衡G10378态。2G1268统的生物病G3252论认G1038G5875G7591是G11013致病G5627微生物G5353G17227的。微生态学G2376认G1038，G5875G7591是生态平衡与生态失衡相互G17728化的重要内G4493。G5353G17227G5875G7591的微生物不G980定是致病G14752或病原体，而是正常微生物群G7143G1313或G7143主的结G7536。其G1025的肠道正常G14752群G7143G1313G5353G17227G5875G7591G5062G5353G17227了G5203G8879的关G8892。肠道G7143G1313的细G14752主要G1038G1872G5627厌氧G14752，其G1025G19773G1860G7591G14406G19464G5627杆G14752占了G5468大G980G18108分。通常G7143G1313的细G14752与其在肠道G1025的G6980量密切相关，细G14752G6980量G17246多，发生G7143G1313的可G14033G5627G17246大，但在正常人群，肠道内G6980量上占G1260G2195的专G5627厌氧G14752如双歧杆G14752并不发生G7143G1313。肠道细G14752G7143G1313的主要原G3252有肠道内G14752群失衡，肠黏膜屏障通G17891G5627G3698G2164和宿主G1825G11135功G140333G991降，G8616如出G15892G5627G1253G1823、G9915伤、外伤、肠道G13582G15892、G5625G5627G14020G14158G9826、G1017重G5875G7591、G5625G5627G13937G15940G12481G1209G2462G13937G11840化等均可G4560致细G14752G7143G13131,9,10。G2520种原G3252G4600其在G6251生G13044G8847G11115G7411间G5353G17227的肠道G14752群失衡，均可G4560致细G14752G7143G1313G6205G6967，如灭G9416G9801可G7186著G3698G2164肠道大肠G3479G5088G14752G708ECOLIG709G7143G1313到局G18108G9119G5064结的发生G10587，G5353G17227肠道外的G5875G7591G708G14055G8614G15892G11163、G13966G18108G5875G7591、G14157腔G5875G7591等G709；动物实验发现在肠道G13582G15892G1889G9760G8892时G13475常发生细G14752G7143G1313，发生肠道G7143G1313的细G14752G6980量依G8437G1038大肠G3479G5088G14752、变G5430杆G14752、G1969G3278G18250G19464G5627G14901G14808G10711G14752和肠G10711G1475211。G1032G5214研究发现，G16780多G5751G13785G15441有G14752G15892G11163、G14055G8614G15892G11163、G1852身G9826G11163G2465应G13520合G5461或多G3132G4460功G14033不G1852G13520合G5461G708MODSG709等，但G8821有明G11842的G5875G7591G9802，肠道细G14752和G2520种G8614G13044G7143G1313G2454与其G5875G7591的G5430G6116和发展。三感染的微生态学防治在G6251生G13044G7234G17953应G11004，微生态失衡，G13796G14659G5627的产生G7097益G6116G1038G1852G10711G5627G1856G1861G2367生G19394G20076的G1017G4815G5430G5347G99112，要G5831有效G3332G19462G8847G5875G7591，G5529G20047要从G5875G7591发生、发展的多个环G14422上G4559G6226预G19462、G8847G11115G5875G7591的G7053法。在这个G5859G1053上，微生态理论可G1038预G19462、G6523制G5875G7591提供G980系G2027有效的G8847G11115G6175G8585。1合理G1363G11004G6251生G13044合理应G11004G6251生G13044的G11458的主要是G1038了G1955G4581G5322G13543G13796G14659G14752，G4600其是多重G13796G14659G14752的G5430G6116。G19512G8504G1055外，G5875G7591微生态学理论G2460给合理应G11004G6251生G13044G17183予了G7044的要G8726G726G1457G6264原G12833G14752群，G1457G6357正常微生物群G5430G6116的生物屏障，G13512G6264肠道微生态平衡，G19462G8502定植G6251G2159的G991降，G19462G8502肠道G13796G14659G14752的G5430G6116与过G5242生G19283，G1955G4581G11013肠道细G14752G7143G1313G5353G17227的内G9316G5627G5875G7591。2微生态制G2070的应G11004微生态制G2070主要G2265G6336益生G1475213G709和益生G18151421益生G14752G11458G2081G5062G13475明G11842双歧杆G14752和乳杆G14752G1038人体有益生理G14752。G15929G1817医学益生G14752的G11458的在于G5686G3809肠道微生态平衡，G1474G3809肠道G14752膜屏障，提G20652肠道定植G6251G2159，G6245制潜在致病G14752过G5242生G19283，G1431G17839肠上皮细胞分泌G12908G15519G11345G2462G9516G8675细胞分泌SIGA，G16855G14422G1852身G1825G11135功G14033等8。G7101在1994年，WHO就认识到G13796G14659细G14752G6164产生的G2373害，建议G11004微生物干预G8847G11115G708MITG709或联合非病原G14752辅助G8847G11115来G1955G4581G6251生G13044的G1363G11004量15。G11458G2081益生G14752在体外、动物G1209G2462人体G19462G8847G5875G7591实验G1025G1025G2474G5483了G980定的效G7536211益生G14752拮G6251病原G14752的体外和动物实验4GIBSON等实验表明，G2520种双歧杆G14752G14033产生对沙门G14752、李斯特G14752、弯曲G14752、志贺G14752和霍乱弧G14752等有G6245制G1328G11004的物质16。JEFFREYHOWARD和GREGORREIDG1016人G12544G980G8437在实验外科伤口G1025G11004植物乳杆G14752活G14752来预G19462金黄G14406G14901G14808G10711G14752的G5875G7591，在他们的G980系G2027实验G1025证实了植物乳杆G14752G14279G4581G18108分G14033G6245制金黄G14406G14901G14808G10711G14752黏附于聚苯乙烯表G19766，而这种G17227到G1328G11004的物质G1038它的外分泌胶原结合G15519G11345，但是G11458G2081尚未G5483知金黄G14406G14901G14808G10711G14752是G2554会对这种G6251G14752G15519G11345质产生G13796G14659。这G1075说明了通过微生物干预有着光明的G2081G7235，但正G5347应G11004G1032G5214还有待更多的实验17。益生G14752还可G1209G1955G4581大鼠G3132G4460G12239植G2081后细G14752的G7143G1313，G7380近德G3281的G980项动物研究G7186示G726在同基G3252骨髓G12239植G2081预先服G11004益生G14752不G1177改善了动物的存活G10587和G1955G4581了G5625G5627G12239植物G6251宿主病的发生，而且G1955G4581了肠道细G14752G7143G1313G14279肠系膜G9119G5064结的G6980量18。212人体实验益生G14752在G19462G8847肠道G11154病G7053G19766G1075G2474G5483了G980定的G11115效19，欧洲多G1025心G1032G5214试验表明G726G11004乳杆G14752LGGG8847G11115轮G10378病G8614G5353G17227的G14157泻后，其病程G2462住院时间均缩短，另外该G7678细G14752还可预G19462营养不良特别是配G7053喂养儿的G14157泻。双歧杆G14752BBREVEG14033通过G1431G17839SIGA的产生，对轮G10378病G8614G5875G7591G1075G17227G8847G11115G1328G11004。另外益生G14752G19462G8847幽门螺杆G14752G708HPG709胃G9826G1025G1075G17227到G980定的G1328G11004，智利的G980项随机对照双盲G1032G5214实验表明G726252名无G11163G10378但G1347513C尿G13044呼气实验证实G1038HPG5875G7591的儿童，连续服G11004LACTOBACILLUSJOHNSONNILA1四周后发现其DOB值呈明G7186G991降，认G1038其在G8847G11115HPG5875G7591有G980定的G11115效20。G19512了G19462G8847胃肠道G11154病G1209外，G7101在1987年，REID等21G12544G980G8437G6265道了通过口服益生G14752LACTOBACILLUSGR1和RC14G8847G11115泌尿生G8554道G5875G7591G708G3809发G5627真G14752G5627G19464道G9826、细G14752G5627G19464道G9826和泌尿道G5875G7591G709，十G3837G8847G11115后10G1375病人都G5483到了G980定程G5242的G5686G3809。G11458G2081认G1038其G1328G11004是通过G3698强黏膜G1825G11135有关。G7380近实验还发现先G11004非致病G5627大肠G3479G5088G1475283972定植泌尿道可G1209预G19462G980G18108分G19773G1860阳G5627、G19464G5627和真G14752的G5875G759122。22益生G1815益生G1815G2265G6336乳G7536糖、乳梨醇、G7536寡糖、菊糖等制G2070，是G980种G14033选择G5627的G1431G17839G980种或几种有益G14752生G19283，从而G1431G17839宿主G1593G5259的非消化G5627低聚糖。它G14033通过选5择G5627的G1431G17839有益G14752的生G19283G1209提G20652定植G6251G2159，并G12833G8504G6245制潜在致病G14752生G19283G2462其有害代谢物的产生，G1209G1955G4581内G8614G13044的产生，如服G11004G7536寡糖后G14033G1955G4581猪肠道伤寒沙门G14752属的排泄。3G6251生G13044与微生态G16855G14422G2070的联合应G11004G19394G20076G11013于在G1032G5214上，大G18108分伴G5875G7591的G2373重病人G5529G20047G1363G11004G6251生G13044，而G5203谱G6251生G13044G5529然对微生态活G14752制G2070产生影响，并不可避G1825的造G6116人体微生态系统平衡的紊乱，这似乎制约了微生态制G2070的G1032G5214应G11004。从G11458G2081的研究资料结G7536看，G6251生G13044与活G14752制G2070合G11004对某些G5875G7591的G8847G11115效G7536G1260于单G11004G6251生G13044的G8847G11115效G7536。WULLTM等23在在G8847G11115肠道G19602辨梭G14752G5353G17227的G6251生G13044相关G5627G14157泻时发现甲硝唑联G11004植物乳杆G14752G8847G11115G7053案的效G7536G1260于单G11004甲硝唑，且G8821有发现副G1328G11004。HAMILTONMILLER24在统计分析了7个G5062G13475发表的协同G1363G11004益生G14752和G6251生G13044的体内实验后发现有G1016G13464实验HPG5875G7591的G8847愈G10587较对照G13464明G7186G3698G2164，另有四G13464实验G7186示副G1328G11004明G7186G991降。G11458G2081关于其G11842切机制有待于G17839G980步阐明，G6117们推测可G14033是G11013于益生G14752的代谢产物和G