肺源性心脏病教学

慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease,1,2,3,定义（Definition),支气管肺组织、肺血管胸廓慢性病变,肺血管阻力升高,肺动脉压力升高,右心肥厚，扩张,右心衰竭,4,流行病学,我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康,5,病因（Etiology),支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases) 1.慢性支气管炎 4.支气管扩张 2.阻塞性肺气肿 5.肺结核 3.支气管哮喘 6.尘肺,6,病因（Etiology),胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases) 1.胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连 4.胸廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等,7,8,病因（Etiology),肺血管疾病(lung vascular diseases) 1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压. 2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广 泛性肺血管栓塞.,9,病因（Etiology),其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome),10,发病机制（Pathogenesis),肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成1）功能性因素(functional factors) 2）解剖性因素(anatomy factors) 3）血容量增多和血液粘滞度增加,11,发病机制肺动脉高压的形成,1）肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,12,发病机制肺动脉高压的形成,2）肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,13,发病机制肺动脉高压的形成,3)血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,14,发病机制肺动脉高压,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,15,发病机制肺动脉高压,功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据,16,发病机制（Pathogenesis),2.心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调,17,发病机制（Pathogenesis),3.其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,18,临床表现,肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）,19,症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大,P2亢进分裂,剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音,临床表现-代偿期,20,代偿期症状体征,+,呼吸衰竭,心力衰竭,缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO2 50mmHg）,颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛，胸腹水下肢水肿静脉压右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现失代偿期,21,失代偿期并发症,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,22,肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,是肺心病死亡的首要原因,23,辅助检查,X线胸片检查 心电图 超声检查,24,具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X线证据,肺动脉高压,右肺下动脉扩张，横径15mm,其横径/气管横径1.07,肺动脉段突出或其高度3mm,右心室肥大征：心尖圆钝、上翘,辅助检查X线检查,25,26,27,心电图检查,肺 型 P 波,28,心电图检查,电轴右偏,29,心电图检查,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1,30,超声检查,右肺动脉内径18mm,或肺动脉干20mm 右室内径20mm 右室流出道30mm,31,实验室检查,动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,32,病史：慢性肺胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。,诊断,33,鉴别诊断,冠心病(coronary atherosclerotic heart disease)风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular heart disease)原发性心肌病(primary cardiomyopathy),34,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,35,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别,36,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断,37,治疗,急性加重期 缓解期,38,治疗原则 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳驻留； 控制呼吸和心力衰竭； 积极处理并发症,治疗急性加重期,39,治疗急性加重期,控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,40,治疗急性加重期,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用,41,1）清除口咽部分泌物，预防返流至气管；2）鼓励患者咳痰；3）应用祛痰药物及痰液溶解剂；4）应用解痉、平喘药物；5）吸氧6）必要时气管切开和使用机械通气。,2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗急性加重期,42,治疗急性加重期,控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药,43,1）.利尿剂 原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则 ：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2）.正性肌力药物两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3) ， 快制剂(作用快、排泄快)三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。,治疗急性加重期,44,3）.血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2