心脏磁共振

心脏磁共振,1,磁共振设备,1973年Lauterbur发明了磁共振成像技术，80年代早期磁共振成像技术开始应用于临床, 2003年诺贝尔医学奖授于Lauterbur和Mensfield磁共振设备主要包括磁体、梯度线圈、射频发射器、信号接受器、模数转换器、计算机、显示器和操作台等。磁体有常导型、超导型和永磁性三种。磁场强度从0.15-3.0T（Tesla,特斯拉）。,2,磁共振成像原理,人体内有很多含单数质子的原子核，如氢原子核，有如一个小磁体, 在强磁场中，每个小磁体的自旋轴将按磁力线方向重新排列，在这种状态下，用特定频率的射频脉冲进行激发，作为小磁体的氢原子核即吸收能量，发生共振；停止发射射频脉冲，氢原子核就把吸收的能量以射频脉冲的方式发射出来,接收线圈接收这些信号并用计算机处理即形成磁共振图像含水多少是磁共振图像形成不同的对比的关键流空效应在心脏磁共振成像中起重要作用,3,磁共振进展,高场(3.0T)磁共振梯度磁场和切换率提高,于1.5T磁共振机上, 梯度场和切换率已达到60mT/m 和200mT/m/ms多通道阵列射频线圈并行采集技术如SENSE 和ASSET技术,大幅度缩短采集时间门控与导航技术进步,4,磁共振成像的优点,磁共振成像具有无创伤、无射线、软组织对比分辨率高,造影剂安全和能直接三维成像的优点,同时还可进行功能测量。近年来随着磁共振硬件和软件的发展，磁共振已越来越广泛地应用于各种疾病病的形态与功能诊断,5,磁共振成像的缺点,磁共振成像技术也有不足之处, 检查价格较贵, 时间较长, 声音很响, 对患儿镇静要求较高，对重病患者如需抢救器械维持者，则不能进行磁共振检查. 此外金属物会产生伪影，对急性出血不敏感等也是磁共振成像的不足之处,6,心脏影像检查,MRI,Echocardiography,X-Ray Angiography,X-Ray CT,Nuclear Medicine,7,心脏病实用MR的基本条件,能提供超声不能提供的信息占用MR设备时间小于30分钟(与国情及收费标准有关)不要求患儿屏气,8,心脏 MR,Morphology形态学,function & wall motion,灌注,angiography,流量流速,延迟增强,9,心脏MR应用,先天性心脏病缺血性心脏病心肌病心包疾病心脏肿瘤心脏瓣膜病大动脉病变肺心病，高血压性心脏病,10,先心病诊断效果,心内结构异常 主要为间隔缺损与瓣膜病变，如ASD，VSD，PS等MR三种序列综合 诊断敏感度 86%超声 94%DSA 95.2%MSCT 90.5%DSAUSMSCTMR,11,先心病诊断效果,心外大血管异常 如 COA，TAPVC，LSVC，外周PS，IAA，PAPVC，PDA等MR三种序列综合 诊断敏感度 96.5%同组病员心血管造影诊断敏感度 97%超声敏感度 86%MSCT 91.2%DSAMRMSCTUS,12,先心病MR检查指征,心外大血管异常或伴有心外大血管异常的先心病，如COA，TAPVC等复杂先心病手术后先心病 对于单纯的房缺室缺不必作MR,13,目前的磁共振设备在先心病诊断方面的优势,非创性，无射线，视野大，造影剂安全 可进行一定的功能测量，可同时观察支气管、肝、脾、食道等其他器官对心外大血管异常诊断效果好，优于超声和MSCT接近DSA,14,15,16,心外大血管异常,主动脉肺动脉肺静脉腔静脉,17,主动脉病变,梗阻性主动脉病变（缩窄，中断）非梗阻性主动脉病变（血管环）分流性主动脉病变（PDA）,18,19,20,21,22,心脏肿瘤,23,24,25,缺血性心脏病 微血管阻塞（心肌内出血）左室功能（5天、6个月）首过灌注成像 延迟强化 冠状动脉狭窄,26,室壁运动与心肌活性,缺血15min尚不足以引起心肌梗死时，室壁运动异常就已十分明显。透壁范围上仅存少量活性心肌，室壁很难维持收缩运动,心肌一旦缺血，运动功能就会异常。,27,心脏成像,网格技术,利用网格的扭曲变形程度判定心肌的运动能力,28,29,心肌梗塞后局部发生的功能性毛细血管减少和广泛的微血管床的损伤，使梗塞区心肌灌注减少，造成造影剂在血管外组织间弥散不均匀，从而引起心肌信号增强程度上的差异(缺血区表现为充盈缺损）。,首过灌注,30,31,32,首过灌注,药物作用原理： 选择性冠脉扩张药物，使正常冠脉血流量增加45倍。冠脉 有狭窄时，出现“冠脉盗血”现象。同时，可使冠脉血流速度 增加，心内膜下冠脉血流减少而更易缺血。此时给造影剂， 就能发现静息状态下无法发现的心肌缺血灶。,负荷药物类型： 1.正性肌力类药物(stress agent)：多巴酚丁胺(Dobutamine) 2. 冠脉扩张类药物(vasodilators)：腺苷(Adenosine)、潘生丁 (Dipyridamole,33,灌注分析,Images courtesy of:Ted Martin, MD., Oklahoma Heart Institute,低信号的灌注缺损区可清楚的反映在形象的“牛眼”图中,心肌灌注储备的定量分析,34,原理：梗死心肌强化的机制，尽管尚无定论，但梗死心肌或瘢痕的细胞间隙增大和造影剂流入/流出时间常数的延长被认为是最可能机制。这都可能导致正常心肌和病变组织间的造影剂浓度差异，在MR影像中呈现明显的高信号。 特征：于心肌灌注MR影像延迟时相呈现高信号的是梗死心肌，这个结论为大多数研究所证实。,