各科下04肾内科

1、第一章 总论一、掌握泌尿系统疾病常见临床表现及其二、了解肾脏病学科发展动态。【肾脏疾病的评估】和防治原则。（一）估计疾病病程：是急性还是慢性，这一鉴别对、治疗和预后都很重要。（二）尿液检查：常为有无肾损伤的主要依据。省立：省立：蛋白尿（495）真性蛋白尿1蛋白尿：近年来认识到蛋白尿是、进展性肾脏病和心病的一种独立的。直接针对减少蛋白尿的干预性治疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法之一。尿蛋白持续超过 150mg 或尿蛋白/肌酐比率（PCR）200mg/g称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是：24 小时尿白蛋白排泄在 30300mg。产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下 4 类：（1）生理性蛋白尿：

2、09 级公卫 306 级公卫 2功能性蛋白尿功能性蛋白尿，是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰。时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白，一般量1g/d。性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸省立：04 级药七下 3选择性蛋白尿（2）肾小球性蛋白尿：其起因主要由于肾小球毛细壁屏障的损伤，足细胞的细胞骨架结构和它们的裂隙膜或 GBM的损伤，使血浆中大量蛋白尿滤过并超出肾小管重吸收能力，而出现于尿中。如病变较轻，则仅有白蛋白滤过，称为选择性蛋白尿；当病变加重，更高分子量蛋白质（主要是 IgG）无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。（3）肾小管性蛋白尿：当肾小管受损或功能紊乱时，抑制了近端肾

3、小管对正常滤过的蛋白质重吸收，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括 2 微球蛋白、溶菌酶等。（4）溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋过而不能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳显示分离的蛋白峰。）异常增多，经肾小球滤血尿：分为肉眼血尿和显微镜下血尿两种，详见本篇第二章。管型尿：尿中管型的出现表示蛋白质在肾小管内凝固，其形成与尿蛋白的性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，宜清晨尿标本做检查。管型尿可因肾小球或肾小管性疾病而导致，但在发热、运动后偶可见透明管型，此时不一定代表肾脏有病变。但若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现，则临床意义较大。4白细胞尿、

4、脓尿和细菌尿：新鲜离心尿液每个镜视野白细胞超过 5 个或 1 小时新鲜尿液白细胞数超过 40 万或12 小时尿中超过 100 万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞，故亦称脓尿。清洁后无菌技术下的中段尿标本，如涂片每个镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过 105 个/ml 时，称为细菌尿，可为。（三）肾小球滤过率测定指肾在时间内清除血浆中某一物质的能力。通常以清除率测定肾小球滤过率，推算出肾每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积校正。单纯以血肌酐反映 GFR 不够准确。临既往多采取留血、尿标本测定肌酐清除率的方法进行GFR 的评估。正常值平均在 10010ml/min 左右，女性较

5、略低。：04 级公卫填空：5、肾小球肌酐清除率反映了 肾小球滤过率（GFR） 功能。（495） Ne rology-106 级药七下 104 级影像下 2的肾脏病预后的质量倡议（kidney diseasee quality initiative，K/DOQI）对慢性肾脏病最近国家肾脏（chronic kidney disease，CKD）的临床实践指南中用两种公式计算成人GFR，一种是 Cockcroft-Gault 公式，一种是MDRD 的简化公式，其优点是不必留尿。不同国家和民族是否均适用这两种公式尚待进一步的研究。但在某些情况，如年龄或身材大小、严重营养不良或肥胖、肌病或瘫痪和素食者，

6、应留血、尿测定内生肌酐清除率。（四）影像学检查包括超声显像、静脉造影、CT、MRI、肾造影、放射性核素检查等。（五）肾活检为了明确、指导治疗或判断预后，在无肾穿刺证时可行肾穿刺活检。这对明确各类性肾小球病，如轻微性很有帮助；对一些继发性。肾小球病灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病及各类增生性肾小球肾炎等的组织形态学肾小球病包括系统性红斑狼疮有无肾损害、分型及指导治疗，遗传性肾脏疾病，急性肾衰竭和移植肾排斥的鉴别分有帮助。临五：06 临五 05 临六 05 影像下单选：7、说有一年轻小伙子，尿蛋白（+），镜下血尿，问最适合什么检查？A、红细胞相位 B、肾活检 C、B 超D、IVU （495）【肾脏疾

7、病常见综合征】等都十肾及泌尿系统疾病经常会引起一组组临床症状、体征和断很有帮助。表现相似的综合征，识别患者属于哪一种综合征对疾病诊省立：07 级药七下 106 级临七非下 106 级药七下 205 级药七下 504 级影像下 5肾病综合征（496，513）：08 级公卫 305 级公卫 604 级公卫 5NS/肾病综合征山大二院：06 级口七 406 级口五 305 级口五 4肾病综合症（一）肾病综合征：临床综合征。所致的大量蛋白尿（3.5g/d），低白蛋白血症（30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的山大二院：08 级口七 207 级口七 703 级口五 2肾炎综合征（496）（二）肾炎综合

8、征：以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合征（指急性起病，病程一年者）、急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行性，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（指病程迁延一年以上）。（三）无症状性尿异常：包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征：区别 GFR 的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，Ne rology-2RPRF）发生，在临有用。这两个综合征的病因也稍有不同，如由于脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾小管坏死是 ARF 的常见病因，而由于

9、免疫损伤或的重要原因。炎引起毛细外增生性（体）肾小球。肾炎是 RPRF 而非 ARF（五）慢性肾衰竭综合征：慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾第二章 肾小球疾病概述一、掌握肾小球疾病的病因，发病机理及临床表现。二、熟悉肾小球疾病的临床和病理分型。丧失及肾功能损害。三、掌握肾小球疾病的【临床表现】、鉴别及其防治要点。（一）蛋白尿：正常的肾小球滤过膜允许分子量2 万4 万（dalton，下同）的蛋白顺利通过，因此，肾小球滤过的原尿中主要为小分子蛋白（如溶菌酶、2 微球蛋白、轻链蛋），白蛋白（分子量 6.9 万）及分子量更大的免疫球蛋白含量较少。经肾小球滤过的原尿中 95以

10、上的蛋白质被近重吸收，故正常人终尿中蛋白含量极低（150mg/d），其中约一半蛋白成分来自远和髓袢升支的Tamm-Horsfall 蛋白及其他组织蛋白，另一半蛋白成分为白蛋白、免疫球蛋白、轻链、2 微球蛋白和多种酶等血浆蛋白。正常人尿中因蛋白含量低，临尿蛋白超过 150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。尿常规的定性试验不能测出。当肾小球滤过膜由肾小球毛细内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所，滤过膜屏障作用包括；分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白分子通过；电荷屏障：内皮及上皮细胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过膜带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，含负电荷的血浆蛋白（

11、如白蛋白）滤过。上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿，肾小球性蛋白尿常以白蛋白为主。光镜下肾小球结构正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致；当分子屏障被破坏时，尿中还可出现除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3 等，则提示肾小球滤过膜有较严重的结构损伤。（二）血尿：离心后尿沉渣镜检每视野红细胞超过 3 个为血尿，1L 尿含 1ml 血即呈现肉眼血尿。肾小球病特别是肾小球肾炎，其血尿常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性。血尿可分为单纯性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿。可用

12、以下两项检查帮助区分血尿来源：新鲜尿沉渣相差显微镜检查。变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。尿红细胞容积分布曲线。肾小球源性血尿常呈非对称曲线，其峰值红细胞性血尿常呈对称性曲线，其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积。于静脉峰值红细胞容积；非肾小球源肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球基底膜（GBM）断裂，红细胞通过该裂缝时受内压力挤压受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和作用，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小，甚至破裂。（三）水肿：肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可基本分为两大类：肾病性水肿：主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白

13、过低，血浆胶体渗透压降低，液体从内渗入组织间隙，产增加等，可进一步加生水肿；此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素重水钠潴留、加重水肿。近年的研究提示，某些于肾内的钠、水潴留在肾病性水肿上起一定作用，这种作用与血浆肾素-紧张素-醛固酮水平无关。肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降、导致水钠潴留。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-紧张素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素减少，因高血压、毛细通透性增加等而使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位

14、开始；而肾炎性水肿（如急性肾小球肾炎）组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。（四）高血压：肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭患者 90出现高血压。持续存在的高血压会加速肾功能球病高血压的发生机制：。肾小钠、水潴留：由于各种导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压；肾素增多：肾实质缺血刺激肾素-紧张素增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压；肾实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽酶-激肽生成减少，素等生成减少，也是肾性高血压的原因之一。肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但两型高血压常混合存在，有时很难截然分开。（五）肾功能损害急进性肾小球肾炎常导致

15、急性肾衰竭，部分急性肾小球肾炎患者可有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随着病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。第三章 肾小球肾炎Ne rology-3一、掌握肾小球肾炎的概念。二、熟悉肾小球肾炎病因和发病机制。三、掌握肾小球肾炎病理、临床表现、第一节 急性肾小球肾炎检查、和鉴别治疗。：填空：3、急性肾小球肾炎，急性起病，以（4 个空）为主要临床表现的肾小球疾病（503）填空：6、急性肾小球肾炎 5 空：填空：2、急性肾小球肾炎的特点（2）急性肾小球肾炎（acute glomerulone ritis）简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾

16、病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌后，而其他细菌、及亦可引起。急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合征（血尿、蛋白肿和高血压）为主要临床表现的肾脏疾病，可伴一过性的肾功能损害。多种病原微生物如细菌、第二节 急进性肾小球肾炎省立：07 级药七下 2急进性肾小球肾炎（506）及等均可致病，但大多数为链球菌后肾小球肾炎。急进性肾小球肾炎（raly progressive glomerulone ritis，RPGN）是以急性肾炎综合征、肾功能急剧、多在早期出现少尿性肾衰竭为临床特征，病理类型为体性肾小球肾炎的一组疾病。快速进展性

17、肾小球肾炎是一组以快速进展性肾炎综合征为临床表现，肾功能损害急骤进展，常伴有少尿或无尿的临床综合征。肾活检病理表现为肾小球广泛体形成（大于 50%的肾小球有体形成），故又称体性肾小球肾炎。：04 级公卫 5急进性肾小球肾炎的鉴别（507）【和鉴别】凡急性肾炎综合征伴。肾功能急剧，无论是否已达到少尿性肾衰竭，应疑及本病并及时进行肾活检。若病理证可成立。实为体性肾小球肾炎，根据临床和急进性肾炎应与下列疾病鉴别：检查能除外系统性（一）引起少尿性肾衰竭的非肾小球病1急性肾小管坏死 常有明确的肾缺血（如休克、脱水）或肾毒性药物（如肾毒性抗生素）或肾小管堵塞（如内溶血）等诱因，临肾小管损害为主（尿钠增加、

18、低尿及低渗透压尿），一般无急性肾炎综合征表现。2急性过敏性间质性肾炎 常有明确的用药等，可资鉴别，必要时依靠肾活检确诊。部分患者有药物过敏反应（低热、皮疹等）、血和尿嗜酸性粒细胞增加3梗阻性肾病 患者常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B 超、路梗阻的存在。（二）引起急进性肾炎综合征的其他肾小球病镜检查或逆行造影可证实尿1继发进性肾炎肺-肾炎综合征（Goodpasture 综合征）、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎均可引起体性肾小球肾炎，依据系统受累的临床表现和特异检查，鉴别一般不难。2重症毛细性肾小球病 有的病理改变并无体形成，但病变较重和（或）持续，临可呈现急进性肾炎综合征，如

19、内增生性肾小球肾炎或重症系膜毛细性肾小球肾炎等。临鉴别常较为，常需做肾活检协助。Ne rology-409 级公卫07 级公卫06 级公卫：05 级公卫 7急进性肾小球肾炎的治疗（507508）【治疗】包括针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变（如钠水潴留、高血压、尿毒症及等）的对症治疗两方面。尤其强调在早期作出病因（一）强化疗法1强化血浆置换疗法和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗。应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者血细胞重新输内。通常或隔日 1 次，每次置浆 24L，直到抗体（如抗GBM 抗体、ANCA）或免疫复合物转阴、

20、病情好转，一般需置换约 610 次左右。该疗法需配合糖皮质激素口服1mg/（kg d），23 个月后渐减及细胞物环磷酰胺 23mg/（kg d）口服，累积量一般不超过 8g，以防止在机体大量丢失免疫球蛋白后有害抗体大量而造成“反跳”。该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于 I 型；对于 Goodpasture 综合征和性小炎所致急进性肾炎（型）伴有生命的肺作用较为肯定、迅速，应首选。2甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗：为强化治疗之一。甲泼尼龙 0.51.0g 溶于 5葡萄糖中静脉点滴一般不超过 3 个疗程。或隔日 1 次，3 次为一疗程。必要时间隔 35 天可进行下一疗程，甲泼尼龙冲击疗法也需辅以

21、及环磷酰胺常规口服治疗，方法同前。近年有人用环磷酰胺冲击疗法（0.81g 溶于5葡萄糖静脉点滴，每月 1 次），替代常规口服，可减少环磷酰胺的毒副作用，其确切优缺点和疗效尚待进一步总结。该疗法主要适用、型，I 型疗效较差。用甲泼尼龙冲击治疗时，应注意继发（二）替代治疗凡急性肾衰竭已达透析指征者（见本篇第十章），应及时透析。对强化治疗无效的晚期病例或肾功能已无法逆转者，则和钠、水潴留等不良反应。有赖于长期维持透析。肾移植应在病情半年（I 型、型患者血中抗GBM 抗体、ANCA 需转阴）后进行。对钠水潴留、高血压及等需积极采取相应的治疗措施。第四章 肾病综合征一、掌握肾病综合征概念。Ne rolo

22、gy-5二、熟悉肾病综合征分类、病理生理、并发症。三、掌握性肾病综合征的病理类型及临床表现。四、掌握肾病综合征和鉴别。五、掌握性肾病综合征的治疗。省立：07 级药七下 106 级临七非下 106 级药七下 205 级药七下 504 级影像下 5肾病综合征（513）：08 级公卫 305 级公卫 604 级公卫 5NS/肾病综合征山大二院：06 级口七 406 级口五 305 级口五 4肾病综合症肾病综合征（ne rotic syndrome，NS）标准是：尿蛋白大于 3.5g/d；血浆白蛋白低于 30g/L；水肿；血脂升高。其中两项为【病因】NS 可分为所必需。性及继发性两大类，可由多种不同病

23、理类型的肾小球病所引起（表 5-4-1）。齐鲁：01 临七教改 6继发性肾病综合症的病因（513）：08 级公卫填空 303 级公卫填空 4NS 的病理分期（5 个）/NS 的肾小球肾炎主要病理类型（）（）（）（514）山大二院：08 级口七填空：9、性肾病综合症的病理类型几种/肾病综合症的病理类型有（）种（514）【性 NS 的病理类型及其临床特征】引起性 NS 的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：（一）微小病变型肾病（二）系膜增生性肾小球肾炎（三）系膜毛细（四）膜性肾病性肾小球肾炎（

24、五）局灶性节段性肾小球硬化齐鲁：07 级临八 10605 临七教改 206 级临八 205 临七教改(09)305 级护理 103 临七教改 402 临七教改 4肾病综合症并发症/简述肾病综合症的并发症（517）山大二院：08 级口五多选：5、肾病综合征并发症有省立：05 级药七下 7肾病综合征并发症临七：02 级临七下B4肾病综合征的并发症？【并发症】（一）与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见部位顺序为呼吸道、泌、皮肤。是NS 的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，仍是导致 NS 复发和疗效不佳

25、的主要原因之一，甚至造成（二）血栓、栓塞并发症由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液黏稠度增加。此外，因某些蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性，应予以高度重视。蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；加之 NS 时血小板功能、应用利尿剂和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。因此，NS 容易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为常见（发生率约 1050，其中 3/4 病例因慢性形成，临床并无症状）；此外，肺血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血栓和脑血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响 NS 治疗效果和预后的重要原因。（三）急性肾衰竭NS 患者可因有效血容量而致肾血流量下降，诱发肾

26、前性氮质血症。经扩容、利尿后到恢复。少数病例可出现急性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示。Ne rology-6肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常、或部分细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。该急性。肾衰竭的机制不明，推测与肾间质高度水肿肾小管和大量管型堵塞肾小管有关，即上述变化形成肾小管腔内高压，引起肾小球滤过率骤然减少，又可诱发肾小管上皮细胞损伤、坏死，从而导致急性肾衰竭。（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致；金属结合蛋白可诱

27、发内紊乱（如低 R 综合征等）；药物结合蛋白减丢失可使微量元素（铁、铜、锌等）缺乏；内素结合蛋白少可能影响某些药物的药代动力学（使血浆游离药物浓度增加、排泄加速），影响药物疗效。高脂血症增加血液黏稠度，促进血栓、栓塞并发症的发生，还将增加心的慢性进展。系统并发症，并可促进肾小球硬化和肾小管一间质病变的发生，促进肾脏病变：09 级公卫 306 级公卫 2肾病综合症的激素治疗的原则/肾病综合症的激素用药原则（519）省立：07 级药七下 706 级临七非下 204 级药七下 6肾病综合征糖皮质激素使用原则/应用原则/肾病综合征使用激素进行治疗的原则。临五：06 临五 05 临六 05 影像下单选：

28、11、NS 什么治疗最好？（GCS）山大二院：06 级口七 1肾病综合症糖皮质激素的治疗原则/03 级口五 6唐皮质激素应用原则出科：内科（三）4肾病综合征的糖皮质激素治疗原则及方案糖皮质激素（简称激素）：可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案一般是：，影响肾小球基底起始足量：常用药物为1mg/（kg d），口服 8 周，必要时可延长至 12 周；缓慢减药；足量治疗后每 23原用量的 10，当减至 20mg/d 左右时症状易反复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右。激素

29、可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或疗效不佳时，可更换为甲泼尼龙（等剂量）口服或静脉滴注。因地塞半衰期长，副作用大，现已少用。根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为“激素敏感型”（用药 812NS 缓解）、“激素依赖型”（激素减药到一定程度即复发）和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类，其各自的进一步治疗有所区别。长期应用激素的患者可出现需加强监测，及时处理。第五章 IgA 肾病一、掌握 IgA 肾病的概念、药物性、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，Ne rology-7二、熟悉 IgA 肾病的病因和发病机

30、制、病理三、掌握 IgA 肾病临床表现、四、掌握 IgA 肾病的治疗、鉴别省立：05 级药七下 3Iga 肾病（523）齐鲁：01 临七教改 3IgA 肾病出科：内科（三）4IgA 肾病IgA 肾病（IgA ne ropathy）指肾小球系膜区以 IgA 或 IgA 沉积为主的性肾小球病。IgA 肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，亚太地区（中国、东南亚和澳大利亚等）、欧洲、洲该病分别占性肾小球疾病的 4050、20、812；是我国最常见的肾小球疾病，并成为终末期肾脏病（ESRD）重要的病因之一。第六章 间质性肾炎一、了解病因、发病原理。二、熟悉临床表现。三、掌握第七章要点。（肾盂肾炎）一、掌握

31、病因、发病原理、临床表现、鉴别及防治。二、熟悉并发症、及其他检查。三、了解中医治疗及预后。山大二院：07 级口五填空：8、最常见致病菌（大肠）（528）病原微生物：其次为变形杆菌杆菌为最常见致病菌，其中以大肠最为常见，约占全部的 8090，的葡萄球菌（柠杆菌。约 510的由阳性细菌引起，主要是粪链球菌和凝固酶檬色和白色葡萄球菌）。大肠最常见于无症状性细菌尿、非复杂性，或首次发生的。医院内、复杂性或复发性尿感、形杆菌常见于伴有器械检查后发生的尿感，则多为粪链球菌、变形杆菌、杆菌和铜绿假单胞菌所致。其中变者，铜绿假单胞菌多见于器械检查后，金黄色葡萄球菌则常见于血源性尿感。腺可以在。儿童和一些年轻人

32、中引起急性【临床表现】性炎，甚至引起流行。此外，结核分枝杆菌、衣原体、真菌等也可导致（一）占炎的 60以上。主要表现为尿频、尿急、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿。尿液常混浊，并有异味，约 30可出现血尿。一般无全身患者有突出的系统表现，体温38.0，应考虑上症状，少数患者出现腰痛、发热，但体温常不超过 38.0。如。致病菌多为大肠，约占 75以上。山大二院：08 级口五 507 级口五 8刺激征（530）尿频、尿急和合称为刺激征。尿频伴有尿急和见于炎和炎。山大二院：08 级口七 3急性肾盂肾炎的鉴别要点/急性肾盂肾炎的（二）肾盂肾炎要点（530）1急性肾盂肾炎 可发生于各段，育龄

33、女性最多见。临床表现与程度有关，通常起病较急。（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、等，体温多在 38.0以上，多为弛，也可呈稽留热或间歇热。部分患者出现杆菌败血症。（2）泌尿系症状：尿频、尿急、下症状不典型或缺如。、排尿、下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，多为钝痛或酸痛。部分患者（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。2慢性肾盂肾炎 临床表现复杂，全身及泌尿系统局部表现均可不典型。一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低为慢性肾衰竭。急性

34、发作时患者症状明显，类似急性肾孟肾炎。尿等。病情持续可发展临七：无症状菌尿（530）出科：无症状菌尿Ne rology-801 级临七下 4内科（二）5（三）无症状细菌尿无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性病史。致病菌症状。多为大肠，患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，但尿培养有真性菌尿，也可在病程中出现急性山大二院：08 级口七 3急性肾盂肾炎的鉴别要点/急性肾盂肾炎的要点（530）【（一）典型的】的有为刺激征、症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，不难。凡是有真性细菌尿者，均可。无症状性细菌尿的主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同

35、一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、，尿白细胞增多，尿细菌定量培养102/ml，并为常见致病菌时，可拟诊为。（二）的定位真性菌尿的存在表明有1根据临床表现定位 上痛、肾区叩击痛等。而下，但不能判定是上或下，需进行定位。常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压，常以刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。2根据（1）检查定位 出现下列情况提示上冲洗后尿培养阳性；：尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；尿 NAG 升高、尿 2-MG 升高；尿渗透压降低。3慢性肾盂肾炎的除反复发作病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查。肾外形凹凸不平，且双

36、肾大小不等；静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；持续性肾小管功能损害。具备上述第（1）、（2）条的任何一项再加第（3）慢性肾盂肾炎。临五：06 临五 05 临六 05 影像下单选：10、一年轻育龄妇女（忘了年纪了=） 各种急性尿感症状 然后问怎么诊治？（是先给药的还是先尿培养呢 是给 G-的药呢还是给 G+的药呢）（532）省立：06 级药七下 3的治疗原则（532）Ne rology-9【治疗】（一）一般治疗急性期注意休息，多饮水，勤排尿。发热者给予易消化、高热量、富含维生素饮食。刺激征和血尿明显者，可口服碳酸氢钠片 1g，3 次，以碱化尿液、缓解症状、抑制细菌生长、避免形成血凝块，对应用磺

37、胺类抗生素者还可以增强药物的抗菌活性并避免结晶形成。反复发作者应积极寻找病因，及时祛除诱发。（二）抗治疗：用药原则：选用致病菌敏感的抗生素。无病原学结果前，一般首选对状无改善，应按药敏结果调整用药。抗生素在尿和肾内的浓度要高。选用肾毒性小，副作用少的抗生素。杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿感。治疗 3 天症单一药物治疗失败、严重、混合、耐药菌株出现时应联合用药。对不同类型的给予不同治疗时间。1急性炎（1）单剂量疗法：常用磺胺甲基异嗯唑 2.0g、甲氧苄啶 0.4g、碳酸氢钠 1.0g，1 次顿服（简称STS 单剂）；氧氟0.4g，一次顿服；阿莫西林，3.0g，一次顿服。（2）短疗程疗法：目前更此

38、法，与单剂量疗法相比，短疗程疗法更有效；耐药性并无增高；可减少复发，增加治愈率。可选用磺胺类、喹诺酮类、半青霉素或头孢类等抗生素，任选一种药物，连用 3 天，约 90的患者可治愈。停服抗生素 7 天后，需进行尿细菌定量培养。如结果予 2 周抗生素治疗。表示急性细菌性炎已治愈；如仍有真性细菌尿，应继续给对于妊娠妇女、老年患者、患者、机体免疫力低下及患者不宜使用单剂量及短程疗法，应采用较长疗程。2肾盂肾炎：首次发生的急性肾盂肾炎的致病菌 80为大肠，在留取尿细菌检查标本后应立即开始治疗，首选对杆菌有效的药物。72 小时显效者无需换药；否则应按药敏结果更改抗生素。（1）病情较轻者：可在门诊口服药物治

39、疗，疗程 1014 天。常用药物有喹诺酮类（如氧氟0.2g，2 次；环丙2 次）等。0.25g，2 次）、半青霉素类（如阿莫西林 0.5g，3 次）、头孢菌素类（如头孢呋辛 0.25g，治疗 14 天后，通常 90可治愈。如尿菌仍阳性，应参考药敏试验选用有效抗生素继续治疗 46 周。（2）严重全身症状明显者：需住院治疗，应静脉给药。常用药物，如氨苄西林 1.02.0g，Q4h；头孢噻肟钠2.0g，Q8h；头孢曲松钠 1.02.0g，Q12h；左氧氟0.2g，Q12h。必要时联合用药。氨基糖苷类抗生素肾毒性大，应慎用。经过上述治疗若好转，可于热退后继续用药 3 天再改为口服抗生素，完成 2 周疗

40、程。治疗 72 小时无好转，应按药敏结果更换抗生素，疗程不少于 2 周。经此治疗，仍有持续发热者，应注意肾盂肾炎并发症，如肾盂积脓、肾周脓肿、症等。慢性肾盂肾炎治疗的关键是积极寻找并祛除易感：03 级公卫 4再发性尿感（533）。急性发作时治疗同急性肾盂肾炎。3再发性（1）重新多数病例有：再发性：治疗后症状包括重新和复发：，尿菌，但在停药 6再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新。症状，治疗方法与首次发作相同。对半年内发生 2 次以上者，可用长程低剂量抑菌治疗，即每晚临睡前排尿后服用小剂量抗生素 1 次，如复方磺胺甲嗯唑 12 片或呋喃妥因 50mg100mg 或氧氟药物一次，连用半年。

41、200mg，每 710 天更换（2）复发：治疗后症状，尿菌阴转后在 6再出现菌尿，菌种与上次相同（菌种相同且为同一型），称为复发。复发且为肾盂。肾炎者，特别是复杂性肾盂肾炎，在祛除诱发（如、梗阻、异常等）的基础上，应按药敏选择强有力的杀菌性抗生素，疗程不少于 6 周。反复发作者，给予长程低剂量抑菌疗法。 4无症状性菌尿：是否治疗目前有争议，一般认为有下述情况者应予治疗：妊娠期无症状性菌尿；学龄前儿童；曾出现有症状肾移植、者；梗阻及其他有复杂情况者。根据药敏结果选择有效抗生素，主张短疗程用药，如治疗后复发，可选长程低剂量抑菌疗法。5妊娠期：宜选用毒性小的抗菌药物，如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素类

42、等。孕妇的急性炎治疗时间一般为 37 天。孕妇急性肾盂肾炎应静脉滴注抗生素治疗，可用半发生尿感者，可用呋喃妥因行长程低剂量抑菌治疗。第九章 肾小管疾病Ne rology-10广谱青霉素或第三代头孢菌素，疗程为两周。反复一、熟悉肾小管酸概念及分型二、熟悉各型肾小管酸病因及发病机制三、掌握肾小管酸第十章 急性肾衰竭临床表现，和治疗省立：急性肾衰竭/ARF引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮临五：急性肾衰竭（actute renal failure，ARF）是由质废物滞留和尿量减少综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在慢性肾脏病（chronic kidney d

43、isease， CKD）患者。ARF 主要表现为氮质废物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（400ml/d），但也可以无少尿表现。山大二院：07 级口七填空：2、 常见肾衰的病因（543）【病因和分类】ARF 有广义和狭义之分，广义的 ARF 可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的 ARF 是指急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。肾前性ARF 的常见病因包括血容量减少（如的液体丢失和）、有效动脉血容量减少和肾内血力学改变等。肾后性 ARF 的特征是急性从肾盂到的任一水平。肾性 ARF 有肾实质损伤，

44、常见的是梗阻，梗阻可发生在肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋）损伤肾小管上皮细胞（如 ATN）。在这一类中也包括肾小球病、病和小管间质病导致的。临五：06 临五 05 临六 05 影像下单选：17、急性肾衰哪项最好：血肌酐？（545）【与鉴别】，如血肌酐绝对值平均增加 44.2mol/L 或 88.4mol/L；急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化或在 2472 小时内血肌酐值相对增加 25100。根据病因，肾功能急速进行性减退，结合相应临床表现和检查，对 ATN 一般不难作出。在鉴别方面，首先应排除（CKD）

45、基础上的 ARF；CKD 可从存在双侧肾缩小、贫血、尿毒症面容、肾性骨病和神经病变等得到提示。其次应除外肾前性和肾后性原因。在确定为肾性 ARF、后，变引起。ARF 病因不同，其治疗方法不同。（一）ATN 与肾前性少尿鉴别临七：02 级临七下AB4补液试验（546）鉴别是肾小球、肾还是肾间质病1补液试验：发病前有容量、体液丢失等病史，体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液（5葡萄糖溶液 200250m1）和注射袢性利尿药（环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑肾前性氮质血症已

46、过渡为 ATN。40100mg），以观察输液后循。低血压时间长，特别是老年人伴2尿液指标（表 5-10-1）（二）ATN 与肾后性梗阻鉴别肥大病史患者，突发完全无尿或间歇性无尿；。肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区叩击痛阳性；区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在梗阻的可能。超声显像和 X 线检查等可帮助确诊。有、肿瘤或如出口处梗阻，则（三）ATN 与其他肾性 ARF 鉴别肾性 ARF 可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等。肾病综合征有时亦可引起 ARF。此外，系统性炎、血栓性微病如溶血尿毒症综合征、恶性高血压及产后 ARF 等也会引起。ARF

47、 通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别可帮助鉴别。【治疗】ARF 的治疗包括非透析治疗和透析治疗：（一）纠正可逆的病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养省立：07 级药七下 607 级临七非上 405 级药七下 2高钾血症的处理/高钾血症治疗（547）山大二院：06 级口五.五05 级口七 4高血钾治疗/高钾血症治疗（四）高钾血症血钾超过 6.5mmol/L，心电图表现为 QRS 波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理，包括：Ne rology-11。肾活检常08 级药七下 3急性肾衰（543）08 级临五下 206 临五 05 临六 05 影像下 5

48、钙剂（10葡萄糖酸钙 1020m1）稀释后静脉缓慢（5 分钟）注射；11.2乳酸钠或 5碳酸氢钠 100200ml 静滴，以纠正酸并同时促进钾离子向细胞内；50葡萄糖溶液 50100ml 加普通胰612U 缓慢地静脉注射，可促进糖原，使钾离子向细胞内移动；口服离子交换（降钾）树脂（1530g，是最有效的治疗。（五）代谢性酸（六）3 次）。以上措施无效、或为高分解代谢型 ATN 的高钾血症患者，透析（七）对脓毒血症合并急性肾衰竭患者的一些干预性治疗临七：急性肾衰竭的透析适应症（547）齐鲁：急性肾功能不全的透析治疗综合症（八）透析疗法明显的尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性

49、酸、容量负荷过重对利尿药治疗无效者都是透析治疗指征。对非高分解型、尿量不少的患者，可试行内科综合治疗。但在少数回顾性研究中提示早期进行透析者存活率似较高，故重症患者倾向于早期进行透析，其优点是：对容量负荷过重者可清除体内过多的水分；清除尿毒症毒素；纠正高钾血症和代谢性酸细胞的修复和再生。以稳定机体的内环境；有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质；有利于肾损伤ARF 的透析治疗可选择腹膜透析（PD）、间歇性血液透析（IHD）或连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacementtherapy，CRRT）。腹膜透析无需抗凝和很少发生心并发症，适合于血力学不稳定的患者，但其透

50、析效率较低，且有发生腹膜炎的，在重症 ARF 已少采用。血液透析的优点是代谢废物的清除率高、治疗时间短，但易有心功能不稳定和症状性低血压，且需要应用抗凝药，对有倾向的患者增加治疗的风险。CRRT 包括连续性动静脉血液滤过（CAVH）和连续性静静脉血液滤过（CVVH）等一系列方法，适用于多力学稳定，可清除水 10功能衰竭患者，具有血14L 或，保证了静脉内高营养。但要注意监护，注意肝素用量。有关 ARF 的肾脏替代治疗方法，至今尚无足够资料提示IHD 更好还是 CRRT 更好，但在血（九）多尿的治疗（十）恢复期的治疗第十一章 慢性肾衰竭力学不稳定的患者使用 CRRT 较为安全。一、掌握慢性肾功能

51、不全的病因、发病机理、临床分期、依据和治疗原则。二、熟悉肾功能不全加重诱因、透析指征、非透析疗法的内容和原则。三、了解慢性肾功能不全的各系统临床表现。【定义、病因和发病机制】（一）慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期省立：06 级临七非下 2慢性肾脏病（549）齐鲁：05 级护理 4慢性肾衰（549）临七：04 级临七下 4chonic renal failure引起的慢性肾脏结构和功能（肾脏损伤病史3 个月），包括 GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的 GFR 下降（GFR60ml/min）超过 3 个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney

52、 diseases， CKD）。而广义的慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰分期及各期表现/05 级口五 1慢性肾衰的分期（549）山大二院：临七：07 年 11 月下 3慢性肾衰竭的临床分期和临床表现根据 1992 年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：肾功能代偿期；肾功能失代偿期；肾功能衰竭期（尿毒症前期）；尿毒症期（表 5-11-1）。Ne rology-1207 级口五 307 年 11 月下 103 级护理 5晚近肾脏病K/DOQ

53、I组对慢性肾脏病（CKD）的分期方法提出了新的建议（表 5-11-2）。该分期方法将GFR 正常（90ml/min）的肾病视为 1 期CKD，其目的是为了加强对早期 CKD 的认知和 CRF 的早期防治；同时将终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）的放宽到GFR15ml/min，对晚期 CRF 的及时诊治有所帮助。显然，CKD 和 CRF的含义上有相当大的，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。应当，单纯肾小球滤过率轻度下降（GFR6089ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为有明确 CKD 存在；只有当GFR60m

54、l/min 时，才可按 3 期CKD 对待。此外，在 DKD5 期患者中，当GFR 为 610ml/min 并有明显尿毒症时，需进行透析治疗（肾病透析治疗可适当提前）。山大二院：05 级口七填空：3、我国慢性肾衰常见病因依次是（550）（二）慢性肾脏病与慢性肾衰的病因慢性肾衰的病因主要有肾病、高血压。肾小动脉硬化、性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾病变、遗传性肾病（如肾、遗传性肾炎）等。在发达国肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要病因；包括中国在内的发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种家，病因中仍位居性肾小球肾炎之后，但

55、近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemicne ropathy），在老年 CRF 的病因中占有一定地位。省立：07 级药七下 4影响慢性肾衰（三）慢性肾衰进展的的常见/CRF（550）从总体上讲，CRF 病情进展有时缓慢而平稳（渐进性），也有时短期内急剧加重（进行性）；病程进展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”（主要在早中期）的一面。因此，临床治疗中（尤其是早中期阶段）应抓住机会积极控制情好转。，争取病1慢性肾衰渐进性发展的 CRF 病程渐进性发展的等。：，包血糖控制不满意、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟此外，少量研究提示，贫血、高

56、脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素（如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）蓄积等，也可能在 CRF 的病程进展中起一定作用，有待于进一步研究。2慢性肾衰急性加重的：在 CRF 病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，有时可进展至终末期，甚至Ne rology-13患者生命。急性的主要有：累及肾脏的疾病（如性肾小球肾炎、高血压病、缺血性肾病等）复发或加重；血容量（低血压、脱水、大或休克等）；肾脏局部急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用 ACEI、ARB 等药物）；严重高血压未能控制；肾毒性药物；泌梗阻；严重；其他：高钙血症、严重肝功不全等。低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧在上述中，因血

57、容量或肾脏局部急剧减少致残余肾的主要原因之一。对 CRF 病程中出现的肾功能急剧，如处理及时、得当，可能使病情有一定程度的逆转；但如诊治延误，或这种急剧极为严重，则病情的加重也可能呈不可逆性发展。齐鲁：慢性肾功能不全的临床表现（551）山大二分期及各期表现临七：的临床分期和临床表现临五：单选：15、尿毒症最先出现的症状，神经系统？ 选啥的都有啊，神经 消化 血液 呼吸 循环（551）【临床表现】慢性肾衰竭的主要临床表现在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸及轻度贫血

58、。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道、中枢神经系统等，甚至有生命。1水、电解质代谢紊乱：慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸和水钠平衡紊乱最为常见。（1）代谢性酸：在部分轻中度慢性肾衰（GFR25ml/min，或 Scr350mol/L）患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子或肾小管HCO3的重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸，即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至25ml/min（Scr350mol/L）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄而潴留，可发生高氯血症

59、性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸，即“尿毒症性酸”。多数患者能耐受轻度慢性酸，但如动脉血 HCO315mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸时，体内多种酶的活性受抑制有关。（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可因水过多或其他多见，两者临床情况与处

60、理完全不同，故应注意鉴别。所引起（假性低钠血症），而以后者更为（3）钾代谢紊乱：当 GFR 降至 2025ml/min 或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸、消化道等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症（钾6.5mmol/1）有一定，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等，也可出现低钾血症。（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入、活性维生素D 缺乏、高磷血症、代谢性酸等多种有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。