流行性出血热宣教

1、麻疹肾综合征出血热北京大学肿瘤医院淋巴瘤科3月 1第1页肾综合征出血热(HFRS)2第2页主要内容概述病原学流行病学发病机制与病了解剖临床表现并发症试验室检验诊疗与判别诊疗治疗标准预防3第3页流行性出血热 Epidemic Hemorrhagic Fever 肾综合征出血热 hemorrhagic fever with renal syndromeE H MH F R S41982年WHO统称肾综合症出血热第4页概述肾综合症出血热是由汉坦病毒引发一个自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发烧、低血压休克、充血、出血和急性肾功衰竭为主要表现经典病例 五期经过主要病理改变全身小血管和毛细血管广泛

2、损害广泛流行亚欧等国，我国是高发区5第5页病原学 6第6页7汉坦病毒第7页病原学 属布尼亚病毒科汉坦病毒属圆形或卵圆形，直径78-210nm有双层包膜，外膜上有微突负链单股RNA基因8第8页病原学RNA基因组3片段：大中小S基因：核衣壳蛋白 核蛋白抗体出现最早早期诊疗M基因：膜蛋白 中和及血凝抗原， 诱导中和抗体； 膜蛋白对病毒进入受染细胞质起到主要作用L基因：聚合酶9第9页病原学汉坦病毒（ Hantaan virus ）分型依据抗原结构最少20个血清型,不一样鼠携带不一样血清型型汉滩病毒（Hantaan virus，野鼠型；亚洲、东欧；重型型汉城病毒（Seoul virus，家鼠型；全球；轻

3、、中型）型普马拉病毒（Puumala virus，棕背鲆鼠型；欧洲；轻型）型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型；）型贝尔格来德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobrava virus黄颈姬鼠) 人类致病4型 型我国所流行主要是型和型 ， 型重于型 WHO第10页汉坦病毒理化特征对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸56度30分钟或100度1分钟灭活对紫外线、酒精和碘酒敏感第11页流行病学传染源： 主要宿主啮齿类动物及其它动物 猫 猪 狗 鼠（黑线姬鼠和褐家眷、大林姬鼠） 人不是主要传染源黑线姬鼠褐家鼠第12页流行病学-传输路径呼吸道传输接触传输消

4、化道传输母婴传输虫媒传输？五种传输路径第13页流行病学-人群易感性人群普遍易感本病隐性感染率低: 野鼠型为1%4%，家鼠型为5%16% 感染后大多发病并取得稳定免疫力第14页流行病学-流行特征地域性主要分布亚洲 其次为欧洲、非洲 中国疫情最重第15页流行病学-流行特征地域性除青海、新疆外，都有报道。第16页流行病学-流行特征季节性整年可发病，但有季节高峰野鼠型11月1月份为高峰，57月为小高峰家鼠型35月为高峰林区姬鼠型 夏季高峰周期性野鼠型普通相隔多年有一次较大流行，而家鼠型不显著人群分布男性青壮年农民和工人发病多见第17页我国3种出血热特点比较型别宿主季节病病死率分布感染野鼠姬鼠5-7月小

5、峰，111月高峰重约15%农村镇隐性少家鼠褐家鼠35月轻约0.5%城市隐性多混合兼有呈双峰兼有第18页发病机制与病了解剖 19第19页发病机制EHFV侵入人体血流全身经过血小板内皮细胞巨噬细胞表面3整合素血管内皮细胞骨髓肝脾肺肾淋巴结进入病毒血症感染细胞结构和器官功效损害诱发人体免疫应答和各种细胞因子释放病毒作用免疫损伤增殖第20页发病机制-病毒直接作用有病毒血症期及对应中毒症状不一样血清型毒力均不一样全部脏器组织中均能检出病毒抗原，尤其是血管内皮细胞中，有病毒抗原分布细胞，就有病变体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，感染HFV后出现细胞膜和细胞器损害21第21页发病机制-免疫损伤1免疫损伤

6、：型变态反应:早期补体下降，循环中特异性免疫复合物I型变态反应:早期特异IgE抗体升高型变态反应：EHF患者PLT中存在免疫复合物、肾小管基底膜线状IgG沉积型变态反应：淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，病毒可经过细胞毒T细胞介导损伤机体细胞第22页发病机制-免疫损伤2细胞免疫反应CD8升高，CD4/CD8下降细胞毒T淋巴细胞升高各种细胞因子和介质作用 如白细胞介素（IL-1）和肿瘤坏死因子(TNF)能引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰竭 血浆内皮素、血栓素B2、血管担心素-等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功效衰竭发生23第23页 发病机制-休克、出血、急性肾功衰竭24第24页

7、病理生理-休克原发性休克继发性休克病程3-7天，少尿期前发生血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降血浆外渗 ，血液浓缩，血粘度升高促进DIC 循环淤滞，有效血容量深入降低少尿期以后发生大出血继发感染水电解质补充不足25第25页病理生理-出血血管壁损伤血小板降低和功效障碍肝素类物质增加DIC26凝血机制异常第26页急性肾功效衰竭肾血流不足肾小球和肾小管基底膜免疫损伤肾间质水肿和出血 压迫肾小管肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管担心素激活渗出蛋白 管型阻塞肾小管管腔第27页病了解剖基本病变 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管腔不规则收缩和扩张最终坏死崩解 管腔内形成微血栓病变范围 小血管和肾脏最

8、显著 其次心、肝、脑等第28页病了解剖主要脏器病理改变 肾脏：肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。切面见皮质苍白,髓质暗红、极度充血、出血和水肿镜检 肾小球充血，基底膜增厚、 肾小球囊内有蛋白和红细胞， 肾近曲小管上皮有不一样程度变性。 肾间质高度充血、出血和水肿，使肾小管受压而变窄或闭塞29第29页肾脂肪囊水肿、出血30第30页病了解剖心脏：肉眼可见右心房内膜下广泛出血， 镜检心肌纤维变性 、坏死，部分断裂脑垂体肿大，前叶显著充血、出血及凝固性坏死。肝、胰和脑实质有充血、出血、和细胞坏死。特征改变：腹膜后、纵膈胶胨样水肿。31第31页临床表现潜伏期2周多见， 普通 714日 长至46天三大主症 发烧

9、、充血出血、肾损害 五期经过： 发烧期 、低血压期、少尿期、 多尿期、恢复期五型 非经典、轻型、中型、重型、危重型 肾综合症-出血-热32第32页临床表现-发烧期（37天）发烧-三痛-三红发烧：体温3940，热度越高，热程越长病情越重全身中毒表现：-胃肠道中毒症状：食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，部分病人类似急腹症。约50%有腹痛 -三痛症状：头痛、腰痛及眼眶痛。可伴全身酸痛、有头痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者约为半数 第33页临床表现-发烧期毛细血管损伤症状 充血、出血和渗出水肿征。充血：面红、眼红、颈胸红（ 三红） 。重者呈醉酒貌。出血：腋下和胸背部挠抓样瘀点。软腭呈针尖样出血点。眼结膜为片

10、状出血。渗出水肿征球结膜、眼睑水肿和面部浮肿。可出现脉率增快、肝脏肿大，重症可有腹水。肾损害病后23天起出现蛋白尿，且多数骤然增至+。尿中有管型。第34页第35页第36页37第37页 临床表现-低血压休克期即原发性休克病程46天，连续13天，时间长短与病情轻重、治疗办法是否及时正确相关低血压或休克表现 少数病人可合并DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰第38页临床表现-少尿期病程58天。早在第三天，迟至第十天，普通连续25天此期重，病死率高 少尿时间越长，肾脏损害越重。无少尿型肾功不全 ：患者无显著少尿而存在氮质血症尿蛋白、细胞及管型增多，尿中可出现膜状物。少尿（每日尿量少于400ml）无尿（每

11、日尿量在50ml以内第39页临床表现-少尿期尿毒症 消化道和神经系统症状，出血更重。水电解质紊乱：水钠潴留 腹水、高血钾、低血钠、低血钙等酸中毒：呼吸频率加紧或深大呼吸高血容量综合征：体静脉充盈心慌、头痛、血压增高，脉压增大，心 音亢进，此时易出现肺水肿、心力衰竭、脑水肿等本期轻重与少尿其连续时间、尿素氮升高幅度速度相关。40第40页临床表现-多尿期病程914天，连续时间 1天数月多尿指二十四小时内尿量ml以上肾损害越重，尿量越多，连续时间越长。原因肾小管未恢复，尿素氮出溜 移行期 24H尿量400增至ml，BUN 及Cr ，症状加重 此期可死于并发症多尿早期ml,氮质血症无改进，症状仍重多尿

12、后期 3000ml ，症状改进，也可继发水、电解质紊乱、 感染 、休克。第41页临床表现-恢复期大多数患者病后34周开始恢复。13个月才能恢复尿量逐步降低趋于正常(28.56mmol/L 高分解每日升高BUN7.14mmol/L高血容量综合征 高血钾 6mmol/L60第60页治疗-多尿期 标准移行期和早期同少尿期，维持水和电解质平衡，防治继发感染。后期：维持水与电解质平衡 给予半流质和含钾食物。水分补充以口服为主，不能进食者能够静脉注射。防治继发感染 发生感染后应及时诊疗和治疗。保护肾脏功效，忌用对肾有毒性作用抗菌药品。 61第61页治疗-恢复期 补充营养，逐步恢复工作。出院后休息1-2月定

13、时检测肾功效、血压、和垂体功效 62第62页治疗-并发症消化道出血-病因治疗DIC用肝素抗凝，补充凝血因子和血小板，纤溶亢进则应用六氨基已酸或对羧基苄氨静滴。 肝素类物质增加时，可应用鱼精蛋白（50-100mg静脉注射）。尿毒症所致需透析治疗。局部治疗可应用凝血酶4000U，用生理盐水100mI稀释后口服，每日23次。出血严重伴贫血者，输入新鲜血。63第63页治疗-并发症中枢神经系统并发症： 抽搐时应用安定等静脉注射。 脑水肿或颅内高压 头部冷敷； 脱水； 地塞米松； 无尿时应考虑透析治疗。心力衰竭肺水肿： 严格控制输液速度与输入量镇静 强心， 扩张血管 利尿， 必要时透析治疗64第64页治疗

14、-并发症ARDS： 可应用大剂量肾上腺皮质激素静脉注射20-30mg q8h， 进行高频通气或应用呼吸机进行呼气末正压呼吸（PEEP）。自发性肾破裂： 手术治疗 。65第65页预后当前病死率3-5%病死率与临床类型、治疗时机及办法相关。66第66页预防67第67页控制传染源：灭鼠。切断传输路径：预防鼠类排泄物污染食品，不用手接触鼠类及其排泄物。保护易感人群：肾综合征出血热灭活疫苗注射，1年后加强1针。发烧、严重疾病和过敏者禁用预防68第68页小结以鼠类为主要传染源乙类传染病发病机制-病毒直接作用、免疫损伤 病理生理- 出血、休克、急性肾功衰竭基本病变-小血管内皮细胞肿胀变性坏死主要表现 三大症

15、状 发烧 出血 急性肾损 三痛-头痛、腰痛及眼眶痛。 面红、眼红、颈胸红（ 三红） 五期经过诊疗 确诊依据-特异性抗体69第69页小结治疗标准 发烧期抗毒、减渗、改进症状，防DIC 低血压休克期-扩容、纠酸、改进微循环少尿期稳、促、导、透多尿期早同少尿期，晚稳水电，防感染恢复期补充营养，逐步恢复。70第70页北京某青年男性，主因“高热4天”于年7月30日入院。患者4天前无显著诱因突然发烧，测体温40，伴畏寒、周身酸痛，显著头痛、腰痛、眼痛、腹痛，食欲极差，偶有恶心。自服退热剂后，体温可暂时正常。近一天来，家眷发觉其烦躁不安，二十四小时尿量少于500mL，遂来就诊而收住院。入院时查体：T40.5

16、,P100/分，BP80/50mmHg,急性热病容，颜面、颈、胸部潮红，软颚可见针尖样出血，球结膜水肿，心肺听诊无异常发觉，腹软，全腹有压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阳性。双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。入院后查WBC20109/L,N50%,L49%,PLT65109/L，可见异型淋巴细胞。尿常规Pr+，BUN24.5mmol/L,Cr170umol/L。患者既往体健。无手术外伤史。14天前赴林区游玩并宿营在林区。病例71第71页1.该患者初步诊疗？依据是什么？（注意分期） 2.深入确诊需作哪些检验？3.当前治疗标准？ 72第72页思索题肾综合症出血热传染源是什么？简述肾综

17、合症出血热经典临床表现（三大主症及五期经过）肾综合症出血热确实定诊疗依据是什么？肾综合症出血热原发性休克和继发性休克原因是什么？第73页麻疹（Measles）74第74页75定义由麻疹病毒所致急性呼吸道传染病临床特征是发烧、咳嗽、流涕、结膜炎、科氏斑（Koplik spots，口腔粘膜斑）及全身皮肤斑丘疹第75页76副粘液病毒科麻疹病毒属、麻疹病毒属，为单链RNA病毒只有一个血清型，人是唯一宿主外界抵抗力不强，对热、紫外线及普通消毒剂敏感，但耐低温、干燥病源学第76页77传染源患者为唯一传染源从发病前2天至出疹后5天内都含有传染性口、鼻、咽、结膜分泌物含有病毒流行病学第77页78传输路径主要经

18、呼吸道飞沫传输亲密接触者也可经污染手传输流行病学第78页79易感人群人群普通易感，主要为6月5岁儿童易感者接触后90%以上发病注射麻疹疫苗不能取得终生免疫流行特征整年散发，以冬春季节为多流行病学第79页80麻疹病毒鼻、口咽粘膜、结膜至引流淋巴结内增殖 第一次病毒血症 单核巨噬细胞系统第2次病毒血症 病毒散布全身发烧及卡他症状麻疹黏膜斑出现 皮疹出现全身皮疹出齐 发烧减退皮疹开始消退 皮疹退尽留浅褐色色素斑 糠麸样脱屑发病机制第80页81病了解剖病理特征为感染部位数个细胞融合成多核巨细胞见于皮肤、结膜、呼吸道及消化道粘膜、肝脏、脾脏、全身淋巴结等处。 第81页82潜伏期：621天，平均10天。经

19、典经过；分三期，即前驱期，出疹期和恢复期。无并发症者病程约1014天非经典表现：轻型、重型、异型临床表现第82页83前驱期：从发烧到出疹，普通34日发烧、全身不适结膜炎：结膜充血、畏光、流泪上呼吸道症状：鼻塞、流涕、喷嚏及咳嗽等麻疹黏膜斑：具早期诊疗价值临床表现第83页84见于90%以上患者时间：发烧第23天出现，连续23天部位：双侧第二磨牙对面颊黏膜上形态：0.51 mm 针尖大小灰白色斑点，微隆起，周围有红晕，可融合为前驱期特征性表现，有诊疗价值Kopliks spots （柯氏斑）第84页85出疹期时间：多在发烧第3、4天出疹次序：依次出现于耳后发际、整个面部、颈部及胸部、背部、腹部及四

20、肢、手掌、足底皮疹特点：斑丘疹，充血性，加压褪色，疹间皮肤正常，皮疹可融合临床表现第85页86第86页87第87页88第88页89出疹期全身症状：出疹时加重，体温高达40，眼部及呼吸道症状加重，可有嗜睡或烦躁不安，甚至谵妄、抽搐其它：肝、脾、淋巴结肿大，重症有显著腹泻成人症状较儿童重临床表现第89页90恢复期体温下降，全身症状显著减轻，皮疹按出疹先后次序消退留浅褐色色素从容斑，伴糠麸样细小脱屑临床表现第90页91麻疹发病全过程第91页92经典特殊类型轻型：多见于对麻疹有部分免疫力者重型（中毒型、休克型、出血型、疱疹型）异型麻疹：见于注射麻疹灭活疫苗后46年，再接触麻疹患者后出现临床分型第92页93支气管肺炎：最常见，多见于5岁以下小儿 喉炎心肌炎脑炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）结核病恶化维生素A缺乏并发症第93页94血象 白细胞总数正常或稍减，而淋巴细胞增多血清抗体检测 ELISA方法检测血清麻疹病毒特异性IgM、IgG 病毒分离、抗原检测及核酸检测 试验室检验第94页95流行病学资料临床表现试验室检验诊疗第95页96风疹幼儿急疹猩红热药品疹判别诊疗第96页97 麻疹 风疹出疹时间 发然3-4天发然1-2天皮疹形态 斑丘疹细小稀疏淡红色斑丘疹 退疹时间 出疹后3-4天出疹后1-2天退疹后色素从容，糠皮样脱屑无其它症状口腔黏