急慢性胃炎胃炎

胃炎概念胃黏膜对损害的反应：上皮损伤（damage）黏膜炎症（inflammation）上皮细胞再生（regeneration）胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

概念按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分成：

急性胃炎（AcuteGastritis）慢性胃炎（ChronicGastritis）急性胃炎

AcuteGastritis急性胃炎急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性起病，常表现为上腹部症状。内镜检查（endoscopy）可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。急性胃炎急性胃炎主要包括：⑴急性幽门螺杆菌（helicobacterpylori，HP）感染引起的胃炎⑵除H.pylori之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎⑶急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎

Acuteerosive-hemorrhagicgastritis由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。病因和发病机制⒈药物：*非甾体抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrug；NSAID)如阿司匹林；*某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶；*口服氯化钾；*铁剂等。

机理：药物直接损伤胃黏膜上皮层；其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的产生。病因和发病机制⒉应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡大量出血。Curling溃疡——烧伤Cushing溃疡——中枢神经系统病变机理：应激状态下胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力减弱等改变→胃黏膜屏障受损。病因和发病机制⒊乙醇乙醇具有亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。

药物、应激等→胃黏膜屏障破坏→H﹢反弥散→胃黏膜的损害加重→胃黏膜糜烂和出血。临床表现和诊断急性糜烂出血性胃炎多以上消化道出血就诊，是上消化道出血的常见病因之一，约占10%~25%。*突然发生*呕血*呕血伴黑便临床表现和诊断病史：近期服用NSAID史严重疾病状态大量饮酒者如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能。临床表现和诊断

胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。应激所致——胃体、胃底为主乙醇或NSAID所致——以胃窦为主临床表现和诊断确诊需胃镜诊断；内镜检查宜在出血发生后24~48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:治疗和预防治疗原发病、去除病因采取防治措施。治疗和预防对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分泌药物作为预防措施：1、H2受体阻断剂(H2－receptorantagonists,H2RA)2、质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor,PPI)，3、具有黏膜保护作用的硫糖铝(sucralfate)。急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的治疗

维持有效血容量（输血、补液）迅速提高PH值，使之≥6止血及防止再出血PH对止血过程的影响

止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下 止血反应异常pH6.0以下 血小板解聚凝血时间延长pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纤维蛋白血栓溶解GreenFW,etal,1978PPI疗效优于H2RA

更强抑酸程度更长抑酸时间起效更快/迅速缓解症状缩短疗程慢性胃炎

ChronicGastritis概念及分类是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎的分类方法很多：Faber(1927)——浅表、萎缩Strickland(1973)——A型、B型1990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem概念及分类我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（UpdateSydneysystem）的分类方法。概念及分类

根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成：一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic）二、萎缩性（atrophic）三、特殊类型（specialforms）概念及分类一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）：不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，H.pylori感染是主要病因。概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（intestinalmetaplasia）。概念及分类慢性萎缩性胃炎再分为：多灶萎缩性(multifocalatrophic)胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎概念及分类多灶萎缩性胃炎(B型)：*萎缩改变在胃内呈多灶性分布;*以胃窦为主;*多由H.pylori感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来。概念及分类自身免疫性胃炎(A型):*萎缩改变主要位于胃体部，*由自身免疫引起。概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少见。病因和发病机制

一、H.pylori感染幽门螺杆菌（helicobacterpylori，H.pylori）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物，最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H.pyloriH.pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致根除H.pylori治疗可使胃粘膜炎症消退志愿者和动物模型中可复制H.pylori感染引起的慢性胃炎H.pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大；我国是高感染国家，人群感染率40~70%；人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径；H.pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。H.pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，H.pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。H.pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害。H.pylori的细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。——上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。

HP感染:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌体胞壁空泡毒素（VagA）蛋白细胞毒素相关基因（CagA）蛋白病因和发病机制二、饮食和环境因素

H.pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。病因和发病机制三、自身免疫

患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。病因和发病机制四、其他因素

幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。

病理慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。病理炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。病理几个概念一、H.pylori主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间，也可见于十二指肠的胃化生黏膜，一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。病理二、炎症黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。H.pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。病理三、活动性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸润是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指标。病理四、萎缩指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄，内镜下的胃黏膜血管网显露。萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。病理五、化生主要有两种类型：肠化生（intestinalmetaplasia），指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；假幽门腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体。病理六、异型增生指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,称为异型增生（dysplasia，又称不典型增生）病理异型增生是胃癌的癌前病变。轻度异型增生癌变率为2.53%，中度癌变率为4~8%，重度癌变率为10~83%。临床表现

一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。二、有症状者表现无特异性1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等临床表现

3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并相关性。4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。临床表现5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸。6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。慢性胃炎的内镜表现慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。正常胃底正常胃体正常胃窦慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化胃粘膜肠化及异型增生胃粘膜肠化HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织

实验室和其他检查实验室和其他检查侵入性：快速尿素酶试验；组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等)；细菌需氧培养；聚合酶链反应(PCR)。实验室和其他检查非侵入性：13C或14C尿素呼气试验；血清中H.pyloriIgG抗体、粪便H.pylori抗原检测。实验室和其他检查侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检,——优点是可以同时确定存在的胃十二指肠疾病；非侵入性检测仅提供有无H.pylori。诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。2、H.pylori检测有助于病因诊断。3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等。鉴别诊断有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌消化性溃疡慢性胆囊炎和胆石症慢性肝病慢性胰腺炎鉴别诊断㈠胃癌临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有贫血、上腹包块、体重减轻。早期的胃镜和活检、超声内镜、X线钡餐检查等有助于鉴别诊断。鉴别诊断㈡消化性溃疡均有消化不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠X线钡餐检查、胃镜和活检。鉴别诊断㈢胆囊炎、胆石症症状多不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞痛发作。B超、ERCP，MRCP等有助鉴别。鉴别诊断㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。鉴别诊断㈤功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良征候群，其病程持续4周以上。胃排空测定、腔内压测定、胃电图等检查，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD诊断。治疗

一、消除或削弱攻击因子1、根除H.pylori

＊成功根除H.pylori后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生；

2006年全国慢性胃炎共识意见

以下H.pylori感染的慢性胃炎予根除治疗：伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者有胃癌家族史有消化不良症状者

以PPI为基础的三联方案方案1：标准剂量的PPI阿莫西林2000mg/d甲硝唑800mg/d，分2次服，疗程7-14天。以PPI为基础的三联方案

方案2

标准剂量的PPI克拉霉素0.5－1.0/d甲硝唑800mg/d，分2次服，疗程7-14天以铋剂为基础的三联方案方案1：胶体铋480mg/d阿莫西林2.0/d甲硝唑800mg/d分2次服，疗程14天以铋剂为基础的三联方案方案2：胶体铋480mg/d克拉霉素0.5－1.0/d甲硝唑800mg/d，分