肝硬化月演示文稿

肝硬化年月演示文稿当前1页，总共62页。（优选）肝硬化年月当前2页，总共62页。当前3页，总共62页。当前4页，总共62页。当前5页，总共62页。肝（liver)是人体内最大的实质性脏器，也是最大的消化腺。成年男性重量为1230~1450g,女性为1100~1300g,约占体重的1/50~1/40。左右径约25cm，前后径约15cm，上下径约6cm。胎儿和新生儿相对较大，重量可达体重的1/20,其体积可占腹腔容量的一半以上。相关回顾：当前6页，总共62页。相关回顾：肝脏是人体内的最大腺体，基本功能有物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。代谢功能：

蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部清蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球蛋白也由肝脏合成。

糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。

脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程。

维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收，激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。生物转化作用：肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。分泌与排泄功能：肝细胞分泌胆汁，排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。当前7页，总共62页。正常肝脏肝硬化当前8页，总共62页。定义：肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。当前9页，总共62页。流行病学：肝硬化分布全世界，不论国籍、不限种族，严重危害人民身体健康。肝硬化的发病率尚无准确统计资料。我国亦无准确的发病率统计。1987年世界卫生组织(WHO)提供的数字，肝硬化人群平均发病率约为17.1/10万。据55个国家向WHO提供的数字，每年全世界死于肝硬化的人数超出31万，近几年来已增加到50万。本病发病年龄以21～50岁多见，占85.2%；高峰年龄35-50岁，男女比例为3.6～8∶1。中年男性肝硬化最为突出。当前10页，总共62页。营养障碍药物或化学毒物寄生虫感染遗传代谢障碍循环障碍胆汁淤积慢性酒精中毒病毒性肝炎肝硬化最常见病因：免疫疾病当前11页，总共62页。病因：病毒性肝炎：我国主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60-80%。通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化，研究表明，与病毒感染抗原量无关，而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。当前12页，总共62页。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。甲肝、戊肝一般不会发展为肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接演变为肝硬化。病因：当前13页，总共62页。酒精性肝病：西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。病因：当前14页，总共62页。酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorysalcoholichyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。病因：当前15页，总共62页。胆汁淤积：持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。胆管梗阻时可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，形成“胆池”。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。病因：当前16页，总共62页。慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎

肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征)肝小静脉闭塞症

长期淤血、缺氧

淤血性（心源性）肝硬化循环障碍：病因：当前17页，总共62页。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。病因：当前18页，总共62页。遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏：肝豆状核变性（铜沉积）血色病（铁质沉着）а1-抗胰蛋白酶缺乏症（异常的а1-抗胰蛋白酶积聚）病因：当前19页，总共62页。工业毒物和药物：病因：长期接触CCl4

磷砷等

服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等中毒性肝炎或药物性肝炎肝硬化当前20页，总共62页。自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化。血吸虫病：虫卵沉积于汇管区-纤维组织增生-窦前性门脉高压（再生结节不明显）-血吸虫病性肝纤维化。营养障碍：长期营养不足或不均衡。多种慢性疾病导致消化吸收不良、肥胖或糖尿病等导致的脂肪肝都可发展为肝硬化。隐源性肝硬化：70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。病因不明占5-10%。病因：当前21页，总共62页。肝脏再生能力极强，20%-30%肝脏可维持正常生理功能；肝星状细胞(stellatecell)是形成纤维化的主要细胞。肝受损伤时：肝星状细胞被激活细胞外基质合成增加多种细胞因子参与下胶原的合成过多，降解减少（3-10倍）细胞外基质：胶原含量明显增加（Ⅰ型胶原明显）非胶原糖蛋白（纤维连接蛋白、层粘连蛋白）蛋白多糖（透明质酸）各型胶原沉积窦周（Disse）间隙，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫的屏障，称肝窦毛细血管化。肝细胞表面绒毛变平以及屏障形成，肝窦与肝细胞物质转运受阻，肝窦变狭窄，血流受阻，肝内阻力增加，肝细胞缺氧和养给障碍，进一步加重肝细胞坏死。肝窦毛细血管化在肝细胞损害和门脉高压的发生、发展中起着重要作用。发病机制：当前22页，总共62页。发病机制：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；再生结节形成：残留的肝细胞不沿支架排列、形成不规则结节的肝细胞团；自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成假小叶；肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞、扭曲、受压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉之间出现交通吻合支，---门脉高压。肝炎肝纤维化肝硬化当前23页，总共62页。发病机制：

近年肝纤维化形成的研究细胞外基质生成细胞外基质降解

细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础。早期肝纤维化可逆，后期假小叶形成时不可逆。当前24页，总共62页。肝脏早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬。外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。切面可见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿结节代替，结节周围有灰白色结缔组织间隔包绕。根据结节形态分型：

小结节性肝硬化：最常见。结节大小相仿，直径<3mm。临床多见。

大结节性肝硬化：结节大小不等，直径>3mm，最大可达5cm以上。

大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。

病理：不完全分隔性肝硬化：纤维增生显著，向小叶内延伸，然肝小叶并不完全被分隔；纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。此型的病因在我国主要为血吸虫病。当前25页，总共62页。病理：当前26页，总共62页。病例：男42岁主诉：腹胀一个月。既往史：慢性乙型肝炎史15年。现病史：一个月前劳累后腹胀,无腹痛，伴乏力、食欲不振，齿龈出血，尿量减少，双下肢浮肿。问题：1、该患者首先的诊断是什么？

2、查体可能会有哪些体征？

3、为进一步明确诊断还需要进行哪些检查？4、明确诊断后，下一步的治疗方案是什么？当前27页，总共62页。临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化。临床上分为肝功能代偿期和失代偿期。临床表现：当前28页，总共62页。临床表现-代偿期

症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常当前29页，总共62页。临床表现-失代偿期肝功能减退症状门脉高压表现全身多系统表现当前30页，总共62页。临床表现-失代偿期肝功能减退的临床表现消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等原因：a.门静脉高压导致胃肠道淤血水肿b.消化吸收障碍c.肠道菌群失调全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。

出血原因：

a.肝合成凝血因子减少b.脾功能亢进c.毛细血管脆性增加当前31页，总共62页。临床表现-失代偿期内分泌紊乱主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用当前32页，总共62页。临床表现-失代偿期内分泌失调肝掌男性乳房发育皮肤色素沉着(促黑素细胞激素增加)肝病面容（1）性激素代谢蜘蛛痣（2）肾上腺皮质功能当前33页，总共62页。临床表现-失代偿期门脉高压症表现

发生机制：门脉阻力增加门脉血流量增多

临床表现脾肿大：脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传至脾，脾脏淤血，脾组织及纤维组织增生，脾功能亢进；侧支循环建立和开放：PVP>200mmH2O肝内分流：纤维隔中门静脉与肝静脉形成交通支，绕过肝小叶；肝外分流：门静脉与腔静脉闭合支重新开放，形成侧支循环：

食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V

腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V

痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V腹水：是LC最突出的临床表现当前34页，总共62页。临床表现-失代偿期门脉高压：PVP>300mmH2O腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少，漏入腹腔内；有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠、排尿较少；低白蛋白血症:<30g/L，血浆胶体渗透压降低；继发性醛固酮增多：作用于远端肾小管，致肾钠重吸收增多抗利尿激素增多：作用于集合管，致水重吸收增多淋巴液生成增多，漏入腹腔。腹水形成的机制：当前35页，总共62页。临床表现-失代偿期当前36页，总共62页。第二部分当前37页，总共62页。并发症当前38页，总共62页。上消化道出血食管胃底静脉曲张出血（EGVB）：门静脉高压是导致曲张静脉出血的主要原因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽、呕吐等。表现为突发大量呕血或柏油样变，伴出血性休克等。消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎：门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢，胃十二指肠上皮后机制削弱，大量代谢产物瘀滞于粘膜，屏障功能受损，粘膜糜烂、溃疡甚至出血。门脉高压性胃病：胃黏膜下的动-静脉交通支广泛开放，胃黏膜毛细血管扩张，广泛渗血。发病率占肝硬化患者的50%-80%，临床多为反复或持续少量呕血、黑便及难以纠正的贫血，少数出现上消化道大出血。并发症：当前39页，总共62页。胆石症肝硬化患者胆结石发生率增高，约为30%；与肝功能失代偿程度呈正相关性；男女比例无显著差异性，胆囊结石及肝外胆管结石均常见。病理生理机制：肝硬化时胆汁酸减少，降低了胆红素及胆固醇的溶解性，容易结晶析出，形成结石；枯否细胞减少，细胞免疫功能降低，易出现胆系感染，胆道粘膜充血水肿，缺血坏死脱落，为结石提供了核心；脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素产生过多，胆汁中游离胆红素增加，与胆汁中的钙结合形成结石核心；雌激素灭活作用减退，增加的雌激素对缩胆囊素抵抗，胆囊收缩无力，排空障碍，有利于胆囊结石形成。并发症当前40页，总共62页。感染肝硬化患者易发生感染：门静脉高压使肠粘膜屏障功能降低，通透性增加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环；脾功能亢进或全脾切除后，免疫功能降低；肝硬化时常伴有糖代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。自发性细菌性腹膜炎（SBP）：腹水是细菌的良好培养基，致病菌多为革兰氏阴性杆菌。起病缓慢时表现为低热、腹胀、腹水持续不减；病情进展快时腹痛显著，腹水增加迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等。体检发现轻重不等的全腹牙痛和腹膜刺激征。腹水外观浑浊，生化及镜检提示为渗出性，腹水可培养出致病菌。胆道感染：胆囊及肝外胆管结石导致胆道梗阻，继发感染，表现为腹痛、发热、黄疸；肺部、肠道及尿路感染：致病菌仍以革兰氏阴性杆菌常见，同时由于大量使用广谱抗菌药物及其免疫功能减退，厌氧菌及真菌感染日益增多。并发症当前41页，总共62页。门静脉血栓形成或海绵样变

门静脉血栓形成：门静脉血流瘀滞，门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉血栓形成，当血栓扩张至肠系膜上静脉，肠管淤血加重，甚至坏死，继发腹膜炎、休克及死亡。该并发症较常见，尤其是脾切除术后，门静脉、脾静脉栓塞率高达25%。

临床表现由发病特点决定，血栓形成缓慢时由于侧支循环丰富，多无明显症状，常由影像学检查发现；血栓急性形成或栓塞时刻表现为腹痛、腹胀，伴脾大、顽固性腹水、肠坏死、消化道出血，甚至肝性脑病等，腹腔穿刺可见血性腹水。

门静脉海绵样变性：肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后，在门静脉周围形成细小、迂曲的血管。原因：与门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、红细胞增多、肿瘤侵犯等有关。并发症当前42页，总共62页。电解质和酸碱平衡紊乱

常见原因：钠摄入不足，利尿、放腹水、腹泻、继发性醛固酮增多；低钾血症、代谢性碱中毒容易诱发肝性脑病；

持续重度低钠血症(＜125mmol/L)，易引起肝肾综合征，预后多较差。并发症当前43页，总共62页。肝性脑病：严重肝病基础可逆的脑功能损伤综合征：代谢性脑病、脑萎缩、脑水肿临床表现：轻者----轻微的智力减退；严重----意识障碍、行为失常和昏迷。诱因：消化道出血、大量排钾利尿，放腹水、高蛋白饮食、镇静麻醉药、便秘、

感染等并发症肝硬化肝脏解毒功能减退毒性物质不能清除毒性物质解毒进入体循环透过血脑屏障大脑功能紊乱侧支循环建立当前44页，总共62页。肝肾综合征（HRS）：是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭，临床上病情呈进行性发展。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常。急进型80%1周内死亡，缓进型平均存活期约1年；由于严重的门静脉高压、内脏高动力循环导致体循环血流量明显减少；多种扩血管物质(前列腺素、NO、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素等)导致体循环血管床扩张，肾脏血流量明显降低，肾皮质灌注不足。诊断标准(6条)：肝硬化合并腹水；急进型血清肌酐浓度2周内升至2倍基线值，或＞226umol/L，缓进型＞133umol/L；停利尿剂至少2天以上，并经白蛋白扩容(1g/kg·d)，Cr值无改善；排除休克；近期内未应用肾毒性药物或扩血管药物治疗；排除肾实质性疾病。并发症当前45页，总共62页。肝肺综合征（HPS）：是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常，导致的低氧血症及一系列病理生理变化和临床表现。可能机制：肺内动静脉瘘形成胸腹水压迫引起的通气障碍

气体弥散功能下降临床特征：排除原发心肺疾患后的三联征——基础肝脏病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。肺气体交换障碍导致的动脉血氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差上升、低氧血症，是肝肺综合征的重要生理基础。严重的低氧血症PaO2＜6.7KPa应疑诊；PaO2＜10KPa是诊断必备条件。并发症当前46页，总共62页。原发性肝癌(HCC)：HBV、HCV及血色病肝硬化易发展为HCC；肝功储备大，HCC早期症状不明显；当肝功由代偿转为失代偿时，应警惕；典型症状：肝区疼痛、黄疸、肝区扪及包块，癌结节破裂，血性腹水。并发症结节型

巨块型弥漫型当前47页，总共62页。辅助检查

血常规

初期多正常，后可有轻重不等的贫血；

感染时WBC升高

，脾亢时WBC降低，血小板减少

尿常规

正常，有黄疸时可出现胆红素、并有尿胆原增加

粪常规

消化道出血——黑便

门脉高压性胃病（慢性出血）——粪隐血（+）当前48页，总共62页。肝功能：

代偿期：大多正常或仅酶学轻度异常；

失代偿期：普遍异常，且异常程度与肝脏储备功能·减退程度相关。血清酶学：

①转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。轻至中度增高，以ALT升高较明显，肝细胞严重坏死时AST升高更明显。

②GGT及ALP可轻至中度增高。蛋白代谢：血清白蛋白(albumin)减少，球蛋白升高，A/G倒置，血清蛋白电泳以γ-球蛋白增高为主。凝血酶原时间：延长，注射Vk不能纠正。辅助检查当前49页，总共62页。胆红素：肝储备功能明显下降时出现总胆红素升高，结合胆红素及非结合胆红素均升高，以结合胆红素升高为主。其他：①肝纤维化血清学指标：三型前胶原氨基末端肽（PIIIP)、IV型胶原、透明质酸、层粘连蛋白等升高程度可反映肝纤维化存在及其程度，但会受肝脏炎症、坏死等因素影响。②总胆固醇特别是胆固醇酯下降；③定量肝功能试验：吲哚菁绿（ICG）清除试验、利多卡因代谢产物（MEGX)生成试验，定量评价肝储备功能，主要用于对手术风险评估。辅助检查当前50页，总共62页。血清免疫学检查：

乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物：分析病因。甲胎蛋白（AFP)：明显升高提示合并原发性肝细胞癌。肝

细胞严重坏死AFP也升高，但伴转氨酶明

显升高，且随转氨酶下降而下降。血清自身抗体：自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应自身抗体。辅助检查当前51页，总共62页。影像学检查：X线检查：

食道静脉曲张一一虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽

胃底静脉曲张一一菊花瓣样充盈缺损超声：可提示肝硬化，但不能作为确诊依据，且1/3肝硬化无异常。

①肝脏表面不光滑、肝叶比例失调（右叶萎缩，左叶及尾叶增大）、肝实质回声不均匀；

②脾大、门静脉扩张、腹水；

③原发性肝癌；

④多普勒：间接了解门静脉血流动力学情况。内镜：确定有无食管胃底静脉曲张（门脉高压最可靠指标），阳性率较X线高。静脉曲张程度和部位，并对出血风险性进行评估。并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗辅助检查当前52页，总共62页。肝穿刺活组织检查(liverbiopsy)：确诊

代偿期肝硬化早期诊断；

肝硬化结节与小肝癌鉴别。腹腔镜

直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并直视下取活检

。腹水（ascites）检查适应症：新近出现腹水者；原有腹水迅速增加原因未明；疑似合并SBP。项目：常规；腺苷脱胺酶（ADA)测定；细菌培养（床边，需氧与厌氧菌）及细胞学检查。无合并SBP：漏出液，血清-腹水白蛋白梯度（SAAG)>11g/L;合并SBP：渗出液或中间型，腹水Wbc及PMN增高、细菌培养（+）；血性腹水：应高度怀疑癌变，细胞学检查助诊。辅助检查当前53页，总共62页。门静脉压力测定方法：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，两者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反应门静脉压力。正常值：<5mmHg；确诊：>10mmHg辅助检查当前54页，总共62页。肝功能减退+门脉高压肝硬化病理影像诊断确定有无肝硬化当前55页，总共62页。肝功能减退临床表现：包括消化吸收不良，营养不良、黄疸、出血和贫血、不孕不育、蜘蛛痣、肝掌、肝病面容、男性乳房发育、肝性脑病及食管胃底静脉曲张出血等实验室检查：包括肝细胞受损、胆红素代谢障碍、肝脏合成功能降低等方面门静脉高压临床表现：包括脾大、腹水、腹壁静脉曲张及食管胃底静脉曲张出血等实验室检查：血小板、红细胞、白细胞计数降低；腹水的性质（漏出液、渗出液、血性腹水）影像学：腹部超声、CT、MRI：少量腹水、脾大、肝脏形态改变等；门静脉属支形态改变：门静脉主干内径常＞13mm，脾静脉内径＞8mm胃镜：鉴别肝硬化上消化道出血的病因、出血部位、评估出血风险。诊断当前56页，总共62页。寻找肝硬化的病因

诊断营养障碍药物或化学毒物寄生虫感染遗传代谢障碍循环障碍胆汁淤积慢性酒精中毒病毒性肝炎肝硬化免疫疾病当前57页，总共62页。评估肝功能诊断Child-pugh分级

项目分数

123肝性脑病无1