哈尔滨医科大学肿瘤外科学外病人的体液失调

哈尔滨医科大学肿瘤外科学外病人的体液失调第1页/共105页容量浓度成分第2页/共105页一、概况二、体液代谢的失调三、酸碱平衡的失调四、临床处理的基本原则本章主要内容水97%钠钙镁磷钾HCO3-H2CO3第3页/共105页第一节概论体液的组成、成分和代偿机制第4页/共105页1.机体构成成年男性成年女性第5页/共105页第6页/共105页第7页/共105页2.体液比例第8页/共105页第9页/共105页组织间液功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用。无功能性细胞外液：另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。包括结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液）。约占体重的1％～2％，占组织间液的10％左右。有些无功能性细胞外液的变化可以导致严重的水、电解质和酸碱平衡失调。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失。第10页/共105页透细胞液（transcellularfluid）是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是细胞外液极少的一部分。如关节液、腹腔液、脑脊液、消化液等。第11页/共105页细胞内液细胞外液组织间液功能性细胞外液无功能性细胞外液血浆第12页/共105页体液＝细胞内液＋(功能性细胞外液＋无功能性细胞外液＋血浆)外伤感染烧伤肠梗阻呕吐腹泄经静脉I.V.经口P.O.第13页/共105页3.体液中的主要成分细胞外液：Na+>>Cl->>Pr->>HCO3->>K+细胞内液：K+>>HPO42->>Pr->>Mg2+>>HCO3->>Na+成分(mmol/L)细胞内液细胞外液K+1404Na+10140HCO3

-1024H2CO3?1.2Cl-3110第14页/共105页细胞外液细胞内液血浆组织间液+-+-+-第15页/共105页体液失衡＝体液量和／或成分的明显变化体液失衡容量失调浓度失调成分失调H+Na+Na+Na+水水K+Ca++Mg++P第16页/共105页体液失衡＝体液量、成分的明显变化水水中毒低渗性缺水等渗性缺水高渗性缺水电解质Na＋K＋高钾血症低钾血症Ca＋＋高钙血症低钙血症Mg＋＋高镁血症低镁血症P高磷血症低磷血症Cl–代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒HCO3–H2CO3水水中毒低渗性缺水等渗性缺水高渗性缺水电解质Na＋K＋高钾血症低钾血症Ca＋＋高钙血症低钙血症Mg＋＋高镁血症低镁血症P高磷血症低磷血症Cl–代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒HCO3–H2CO3第17页/共105页4.体液平衡的代偿机制⑴

渴感⑵下丘脑-垂体-抗利尿激素系统⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统⑷

体液缓冲系统第18页/共105页⑴渴感血容量渗透压口渴中枢饮水增加血容量渗透压促进抑制第19页/共105页⑵下丘脑-垂体-抗利尿激素系统血容量血压渗透压紧张疼痛抗利尿激素肾远曲小管水重吸收血容量渗透压血压第20页/共105页⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统血容量血压水钠重吸收排氢排钾醛固酮血容量血压第21页/共105页⑷

体液缓冲系统第22页/共105页酸碱平衡公式(H-H)HCO3–＝24mmol/LH2CO3＝1.2mmol/LH2CO3≈H++HCO3-×第23页/共105页H2CO3HCO3–pH(H+)正常1.2247.4呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒酸碱失衡的类型第24页/共105页总结：第一节概论体液体重60％细胞内液骨骼肌，40％细胞外液20％血浆组织间液功能性细胞外液无功能性细胞外液结缔组织液透细胞液体液的主要成分细胞内液：K+、HPO4-、Pr-、Mg++、HCO3-、Na+细胞外液：Na+、Cl-、Pr-、HCO3-、K+体液平衡的代偿机制渗透压：下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素系统血容量：肾素--血管紧张素--醛固酮系统第25页/共105页第一节思考题成年男性体液大约占体重

。血浆和组织间液分别占体重的

和

。细胞外液Na+浓度大约是

mmol/L。

A:160B:140C:120D:10体液平衡的主要代偿机制是什么？成年女性体液比例低于男性的主要原因是什么？无功能性细胞外液有

。

A:脑脊液B:结缔组织液C:胃液D:泪液体液的渗透压主要由细胞内的高K+调节的。（√或×）细胞外液中HCO3–和H2CO3的比例应该维持在

。第26页/共105页第二节体液代谢的失调水97%钠钙镁磷钾HCO3-H2CO3第27页/共105页K+140mmol/LNa+10mmol/LK+4mmol/LNa+140mmol/L钙镁磷HCO3-H2CO3钙镁磷HCO3-H2CO3第28页/共105页第29页/共105页一、水和钠的代谢紊乱

等渗性缺水Na+

135～145mmol/L

低渗性缺水Na+<135mmol/L

高渗性缺水Na+>145mmol/L第30页/共105页RBCin0.9%NaClRBCin1.0%NaClRBCin0.7%NaCl水钠水钠钠等渗性缺水，水、钠等比例丢失高渗性缺水，失水多于失钠低渗性缺水，失水少于失钠水钠水钠水钠水第31页/共105页（一）等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易发生的缺水类型。细胞外液渗透压可保持正常。细胞外液量减少。细胞内液的量一般不发生变化。等渗红细胞第32页/共105页K+140mmol/LNa+10mmol/LK+4mmol/LNa+140mmol/LK+140mmol/LNa+10mmol/LK+4mmol/LNa+140mmol/L正常等渗性缺水第33页/共105页代偿机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统肾入球小动脉压力下降远曲小管液内Na+的减少肾素－血管紧张素－醛固酮系统兴奋促进远曲小管对水、钠的再吸收代偿性地降低细胞外液流失的速度第34页/共105页常见的病因①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。第35页/共105页肠瘘腹泻肠梗阻感染烧伤第36页/共105页非特异性症状低血容量和休克表现缺水导致的其他问题临床表现第37页/共105页病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。短期内体液丧失量达体重的5％，即细胞外液的25％，病人会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6％～7％时(相当于丧失细胞外液的30％～35％)，则有更严重的休克表现。休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。如果病人丧失的体液主要为胃液，因有H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。第38页/共105页诊断病史和临床表现：病史中均有消化液或其他体液的大量丧失。实验室检查：HB、RBC、HCT均增高。血清Na+、Cl–等一般无明显降低。尿比重增高。动脉血气分析可判别是否酸(碱)中毒。第39页/共105页治疗治疗原发病。补充细胞外液平衡盐溶液或等渗盐水纠正其它水、电解质和酸碱失衡。第40页/共105页K+=4K+=0乳酸根–=50HCO3–=50第41页/共105页如细胞外液的丧失量已达体重的5％，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml。对血容量不足表现不明显者，可给病人上述用量的l/2～2/3。此外还补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。纠正其它电解质和酸碱平衡失调。第42页/共105页（二）低渗性缺水慢性缺水／继发性缺水失钠多于缺水细胞外液呈低渗状态第43页/共105页病因消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂时，未注意补给钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。第44页/共105页组织间液透细胞液消化液饮水呕吐腹泻肠梗阻感染烧伤治疗不当第45页/共105页K+140mmol/LNa+10mmol/LK+4mmol/LNa+140mmol/LK+

130mmol/LNa+8mmol/LK+4mmol/LNa+

120mmol/L第46页/共105页代偿机制细胞肿胀，细胞外液更为减少。抗利尿激素系统轻度低渗性缺水时，抗利尿激素的分泌减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。血容量显著不足，下丘脑-垂体-抗利尿激素系统兴奋，水再吸收增加，出现少尿。肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，增加Cl－和水的再吸收。第47页/共105页临床表现一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。临床表现随缺钠程度而不同。第48页/共105页轻度缺钠血钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠血钠浓度在130mmol/L以下，除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠血钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。第49页/共105页诊断病史和临床表现。实验室检查：尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-常明显减少；血钠测定：血钠浓度低于135mmol/L。浓度越低，病情越重；RBC、HB、HCT及血尿素氮值均有增高。第50页/共105页治疗处理致病原因。纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。优先纠正缺水、随后纠正低渗；补液速度先快后慢；同时纠正伴随的其他体液失衡。第51页/共105页补钠量公式需补充的钠量(mmol)=(血钠的正常值－血钠测得值)×体重×0.2体重×0.2=细胞外液量细胞外液Na≈血清Na(单位是mmol/L)缺少的Na量=(细胞外液Na正常值－细胞外液Na测得值)×细胞外液量

=(血钠的正常值－血钠测得值)×体重×0.2第52页/共105页例：体重100Kg，低渗性缺水(140-120)×100×20%=400mmol细胞内液40L钠：10mmol/L钠：140mmol/L细胞外液20L细胞外液10L?钠：120mmol/L第53页/共105页★举例：女性病人，体重60kg，血钠130mmol/L。(142-130)×60×0.2=144补钠量＝144mmol以17mmolNa+相当于1g钠盐计算23+35.5=58.51000÷58.5=17.09144÷17=8.5g补氯化钠量约为8.5g。当天先补1/2量，即4g，加日需量4.5g，共8.5g。输注0.9％盐水1000ml即可完成。此外还应补给日需液体量2000ml。其余的一半钠，可在第二天补给。第54页/共105页（三）高渗性缺水

原发性缺水。缺水多于缺钠细胞外液渗透压升高细胞内、外液量都减少第55页/共105页代偿机制渴感下丘脑-垂体-抗利尿激素系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统第56页/共105页病因摄人水分不够食管癌致吞咽困难重危病人的给水不足经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等水分丧失过多高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25％)大面积烧伤暴露疗法糖尿病未控制致大量尿液排出第57页/共105页临床表现轻度缺水量为体重的2％～4％。除口渴外，无其他症状。中度缺水量为体重的4％～6％。极度口渴。唇舌干燥，皮肤失去弹性；眼窝下陷。有乏力、尿少和尿比重增高。常有烦躁不安。重度缺水量超过体重的6％。除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。第58页/共105页水、钠代谢紊乱，总结第59页/共105页一、等渗性缺水病理生理：细胞外液量减少，渗透压正常。细胞内液量不变。病因消化液的急性丧失体液丧失在感染区或软组织内诊断：病史、临床表现、实验室检查（血钠氯、血液浓缩、尿比重）治疗消除病因，处理原发病按症状和临床表现估计缺水程度，平衡盐溶液或等渗盐水补充血容量。如细胞外液丧失量已达体重的5％，需静脉补液约3000ml(按体重60kg计算)，以恢复其血容量。此外，还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。纠正其他体液紊乱，特别是低钾血症。第60页/共105页二、低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水）病理生理：细胞外液量减少、低渗，细胞内液增多病因：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排钠利尿剂时补钠不足，等渗性缺水治疗时补充水分过多。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度、中度、重度诊断：病史、临床表现、实验室检查（尿液、血钠、血液浓缩）治疗消除病因，处理原发病液体治疗先补充晶体液，后补充胶体液；先补充等渗液，后补充高渗液；先快后慢，总量分次完成。纠正伴随的其他体液失衡。第61页/共105页水钠水钠钠等渗性缺水，水、钠等比例丢失高渗性缺水，失水多于失钠低渗性缺水，失水少于失钠水钠水钠水钠水第62页/共105页正常等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水去除病因，处理原发疾病液体治疗纠正伴发的其他电解质和酸碱失衡第63页/共105页40204016X4018X正常今天8:00明天8:0020第64页/共105页不同缺水类型的表现等渗性缺水体液丧失量达体重的5％（即细胞外液的25％）。体液丧失达体重的6％～7％（细胞外液的30％～35％）。低渗性缺水轻度缺钠：血钠浓度在135mmol/L以下。中度缺钠：血钠浓度在130mmol/L以下。重度缺钠：血钠浓度在120mmol/L以下。高渗性缺水轻度：缺水量为体重的2％～4％。中度：缺水量为体重的4％～6％。重度：缺水量超过体重的6％。第65页/共105页二、体内钾的异常第66页/共105页钾的分布体重×0.4×140体重×0.2×4＝70第67页/共105页钾的生理功能参与细胞代谢和骨盐形成。保持细胞内液渗透压。参与酸碱平衡。维持静息膜电位，调节神经肌肉兴奋性。第68页/共105页钾平衡的调节1.钾的跨细胞调节K+

140mmol／LNa+K+Na+K+H+K+Na+-K+-ATP泵ICEH+H+K+K+H+-K

+

泵远曲小管、集合小管

原尿液Na+-K

+

泵Na+Na+K+K+2.肾脏的调节3.结肠排钾K约90％由肾排出，10％经结肠排出。GFR下降时，结肠分泌K+量达摄入量的1/3。第69页/共105页(一)低钾血症血钾低于3.5mmol／L

原因长期进食不足；补充不足：补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；从肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等；从肾途径排出过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等；钾向组织内转移：见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。第70页/共105页低钾血症的代偿机制1.钾的跨细胞调节K+

140mmol／LNa+K+Na+K+H+K+Na+-K+-ATP泵ICEH+H+K+K+H+-K

+

泵远曲小管、集合小管

原尿液Na+-K

+

泵Na+Na+K+K+2.肾脏的调节第71页/共105页肌肉骨骼肌：肌无力平滑肌：肠麻痹心肌：传导阻滞和节律异常神经临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。可有软瘫、腱反射减退或消失。厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。第72页/共105页低K+的心电表现4321mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L第73页/共105页低钾血症的诊断根据病史和临床表现。血钾浓度低于3.5mmol／L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。第74页/共105页5岁男孩脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿。近两天乏力，呼吸困难2小时入院。神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾2.31mmol/L，血氯97mmol/L。治疗经过除补液与抗炎外，静脉输0.3%KCl，6h呼吸困难缓解，10h四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾3.5mmol/L。继续补钾5天，痊愈出院。问题①患儿是否存在低钾血症?②为什么?③为何出现乏力，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?④为什么补钾要补5天，补快点行不行?⑤为什么?第75页/共105页血管血浆生理盐水等渗KCl等浓度KClNa14215400Cl1031541544K401544渗透压3003003009第76页/共105页治疗处理原发病。分次补钾，边治疗边观察。第77页/共105页（二）高钾血症血钾浓度超过5.5mmol/L病因进入体内(或血液内)的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库血等；肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶等；以及盐皮质激素不足等；细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。第78页/共105页临床表现高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现ORS增宽，PR间期缩短。血钾超过7mmol／L，都会产生心电图异常。第79页/共105页10mmol/L

室颤9mmol/L

心房停搏、室内传导阻滞8mmol/L

PR间期延长、T波高尖、ST段降低7mmol/L

T波高尖5mmol/L正常第80页/共105页诊断有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到有高钾血症之可能。应立即作血钾浓度测定，超过5.5mmol／L即可确诊。心电图可辅助诊断。第81页/共105页治疗停用一切含钾的药物或溶液。降低血钾浓度：促使K+转入细胞内：输注碳酸氢钠；输注葡萄糖溶液及胰岛素；5:1肾功不全、不能输液过多者。10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml、胰岛素20U，维持静点。阳离子交换树脂透析对抗心律失常。Ca2+第82页/共105页三、体内钙的异常机体内钙的绝大部分(99％)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙占总量的0.1％。血钙浓度为2.25～2.75mmol/L，相当恒定。其中约半数为蛋白结合钙，5％为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45％为离子化钙。离子化钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。离子化和非离子化钙的比率受到pH的影响。第83页/共105页pHpH76589pH=7.4离子化钙非离子化钙碱酸45%55%第84页/共105页（一）低钙血症低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口唇和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及Chvostek征阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。治疗：纠治原发疾病、补充10％葡萄糖酸钙或5％氯化钙、纠治可能同时存在的碱中毒。第85页/共105页第86页/共105页第三节酸碱平衡的失调pH＝7.35～7.45HCO3--＝24mmol/LH2CO3＝1.2mmol/L第87页/共105页H2CO3HCO3－通气过度呼碱全身麻醉过深镇静剂过量肺水肿、切口痛慢性阻塞性肺病呼酸碱性物质丢失过多酸性物质过多肾功能不全代酸胃液丧失过多碱性物质摄入过多缺钾代碱Ph=7.4第88页/共105页原发性酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒第89页/共105页一、代谢性酸中毒定义：由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3－丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。

第90页/共105页病因1．碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液丢失的HCO3－。2．酸性物质过多：失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多。3．肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3－吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3－再吸收功能障碍所致。第91页/共105页代偿机制HCO3_减少，血浆中H2CO3相对过多。呼吸代偿反应，使PaCO2(H2CO3)降低。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，NH4+排出增加和NaHCO3的再吸收增加。HCO3-H+第92页/共105页HCO3-HCO3-HCO3-PaCO2H2CO3PaCO2H2CO3PaCO2H2CO3pHpHpH代偿部分代偿失代偿第93页/共105页临床表现轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40～50次。呼出气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。一旦产生则很难纠治。第94页/共105页诊断病史：严重腹泻、肠瘘或休克等。

临床表现：呼吸深快。实验室检查血气分析：可以明确诊断，并了解代偿情况和酸中毒的严重程度。CO2CP：二氧化碳结合力测定(正常值为25mmol/L)，在除外呼吸因素之后，二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒之诊断和大致判定酸中毒的程度。pH：代偿期血pH可在正常范围，失代偿期血pH明显下降。第95页/共105页治疗治疗的关键是去除病因、纠正缺水。轻度的代谢性酸中毒(血浆HCO3－为16～18mmol／L)常可自行纠正，不必应用碱性药物，否则反而可能造成代谢性碱中毒。对血浆HCO3－低于10mmol／L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒是治疗的原则。5％NaHCO3溶液为高渗性，不可过快输入。同时纠正低钙和低钾血症。第96页/共105页二、代谢性碱中毒定义：体内H+丢失或HCO3－增多可引起代谢性碱中毒。病因：1．胃液丧失过多胃液中H+丢失，肠液中的HCO3－大量吸收入血；胃液中Cl－丢失，使肾代偿性地重吸收HCO3－增加；胃液中Na+丢失，使K+、Na+和H+、Na+交换增加，造成低钾碱中毒。2．碱性物质摄入过多长期大量服用碱性药物；大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3－。3．缺钾H+、K+交换，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。肾远曲小管H+、K+交换增加，导致细胞外液的碱中毒和反常性酸性尿。4．利尿剂的作用导致低氯性碱中毒。第97页/共105页代谢性碱中毒的代偿过程血浆H+浓度下降抑制呼吸中枢，呼吸变