心力衰竭专业知识讲座

心力衰竭病理生理学教研室买买提祖农心力衰竭专业知识讲座1/1022心脏主要性“泵”作用,若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机全部油箱！所作功，相当于将3万千克重物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作功！心力衰竭专业知识讲座2/1023案例13-1

患者女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始普通体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后重复发作。10天前因劳累受凉后出现发烧、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐步加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢显著水肿。上述症状日渐加重，高烧连续不退，食欲差，尿量显著降低。患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。心力衰竭专业知识讲座3/1024体格检验：体温39℃，脉博116次／分，呼吸28次／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及显著收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛显著。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++)。试验室检验：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr，抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度>500单位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC03—16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见含糊不清片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改进。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。马上进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。心力衰竭专业知识讲座4/1025思索题：1.该患者发生心衰原因是什么？其诱因有哪些？2.该患者是何种类型心衰？3.哪些表现是心衰代偿反应？4.该患者发生心衰主要机制是什么？5.在本案例中哪些是心衰临床表现？6.怎样解释患者以下表现：不能平卧；双下肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大；咳粉红色泡沫样痰。心力衰竭专业知识讲座5/1026案例13-1

病因——风湿性心脏病造成瓣膜病变引发心脏负荷过重。

患者20年曾患风湿性心脏病。心尖部可闻及显著收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。心力衰竭专业知识讲座6/1027案例13-1

患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始普通体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后重复发作。10天前因劳累受凉后出现发烧、咳嗽、咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐步加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢显著水肿。

试验室检验：pH7.30,HCO3-16mmol/L,血钾6.6mmol/L.

诱因：劳累、感染伴发烧、代酸、高钾。心力衰竭专业知识讲座7/1028案例13-1

分类——1、慢性心衰病史16年，重复发作。2、由轻到重（轻→中→重）。3、由左心衰→全心衰。

4、低心输出量性心衰。心力衰竭专业知识讲座8/1029案例13-1心脏代偿——1、心率加紧：脉搏116次/分，心率120次/分。2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚，X线示心脏向两侧扩大。心力衰竭专业知识讲座9/10210案例13-1患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大并触痛显著，脾大，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。

这些是由体循环淤血和体静脉压增高引发。心力衰竭专业知识讲座10/10211案例14-1动脉系统充盈不足——1、循环性缺氧：口唇发绀，四肢末端轻度发绀。2功效性肾衰：尿量显著降低。3、代谢性酸中毒：pH7.30,HCO3-16mmol/L。4、ABP：慢性心力衰竭经过代偿可维持正常（100/70mmHg），病情加重后下降（46/14mmHg),抢救无效死亡。心力衰竭专业知识讲座11/10212案例13-11、患者咳嗽、气喘、胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位，口唇发绀，两肺闻及弥漫性湿罗音和哮鸣音。病情加重后，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集水泡音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见含糊不清片状阴影。

以上是由肺循环淤血和肺静脉压增高引发。心力衰竭专业知识讲座12/10213本章讲授内容心力衰竭概念病因、诱因分类机体代偿功效发病机制器官功效机能代谢改变防治标准心力衰竭专业知识讲座13/10214

本章教学要求1．掌握心力衰竭概念和与心功不全区分。2．掌握心力衰竭病因。3．熟悉心力衰竭诱因、分类。4．掌握心力衰竭发病机制。5．掌握心力衰竭时机体代偿反应。6．熟悉心力衰竭临床表现病理生理学基础。7、了解心功效不全防治病理生理学基础。心力衰竭专业知识讲座14/10215美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数>1亿人心血管疾病心力衰竭专业知识讲座15/10216心血管疾病心力衰竭专业知识讲座16/10217心脏收缩和(或)舒张功效发生障碍心力衰竭概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）心力衰竭(Heartfailure)或泵衰竭(pumpfailure)心力衰竭专业知识讲座17/10218包含：1.心肌衰竭(myocardialfailure)：指原发性心肌肌原纤维舒缩功效障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2．继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病→心肌肥大→舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。DEFINITIONOFTERM：心力衰竭专业知识讲座18/10219其它概念：1．充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑↓↑↓肾血流↓→+

RAAS→钠水潴留→血量↑水肿2．心功效不全(cardiacinsufficiency)：与心衰无本质区分，只是程度不一样，临床上二者通用。心衰普通指心功不全晚期，有显著临床症状和体证，而心功不全包含从代偿导失代偿全过程。Thesituationwhentheheartisincapableofmaintainingacardiacoutputadequatetoaccommodatemetabolicrequirementsandthevenousreturn.心力衰竭专业知识讲座19/10220第一节心力衰竭病因与诱因一、心力衰竭病因(underlyingcauses)（二）心脏负荷过重

(一）心肌舒缩功效障碍心力衰竭专业知识讲座20/10221

（一）心肌舒缩功效障碍心肌损害

心肌梗死心肌炎心肌病心肌纤维化

代谢异常

缺血缺氧严重VitB1缺乏心力衰竭专业知识讲座21/10222（二）心脏负荷过重1.前负荷（Preload）过重

是指心脏收缩前所承受负荷，又称容量负荷（volumeload）

（1）左心前负荷↑：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。（2）右心前负荷↑：肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；房（室）间隔缺损。（3）左右心室前负荷↑：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘、严重VitB1缺乏等。2.后负荷（afterload）过重是指心脏收缩时所承受负荷，又称为压力负荷（pressureload）（1）左心后负荷↑：高血压、主动脉缩窄或瓣狭窄；（2）右心后负荷↑：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞。心力衰竭专业知识讲座22/10223二、心力衰竭诱因凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌供血供氧、能量代谢及离子转运各种原因都可能诱发和加重心衰。心力衰竭专业知识讲座23/10224（一）感染1.感染发烧致交感兴奋，代谢增强而耗氧增加；2.发烧致心率加紧而心舒期缩短，心肌供血降低；3.细菌毒素直接损难过肌；4.若合并呼吸道病变使肺循环阻力增加，右心后负荷加重。心力衰竭专业知识讲座24/102251.过量、过快输液加重心脏前负荷；2.高、低钾血症可造成心律失常；3.酸中毒抑制心肌收缩性。（二）水电解质和酸碱平衡紊乱心力衰竭专业知识讲座25/10226尤其是快速型心律失常

1.心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌缺氧，能量不足；

2.心率增快，舒张期缩短，冠脉血供不足，心肌供血供氧降低；

3.快速心律失常可造成房、室收缩不协调，心输出量降低，诱发心力衰竭。（三）心律失常心力衰竭专业知识讲座26/10227（四）妊娠与分娩1.增加血容量使心脏前负荷加大；2.分娩疼痛、精神担心使交感兴奋而心率加紧；3.外周血管收缩，循环阻力增大使心脏后负荷增加。心力衰竭专业知识讲座27/10228（五）其它过劳、过分情绪激动治疗办法不妥如使用洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药品使用不妥，抗肿瘤药品（阿霉素、环磷酰胺等）可加重心肌细胞损伤；体态、气温改变、外伤、手术等均可加重心脏负荷，诱发心力衰竭。心力衰竭专业知识讲座28/10229

第二节心力衰竭分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功效障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足一、依据心力衰竭发病部位心力衰竭专业知识讲座29/10230二、按心肌收缩和舒张功效障碍分为收缩性心力衰竭

(systolicheartfailure)舒张性心力衰竭

(diastolicheartfailure)三、依据心输出量高低分

低输出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

心力衰竭专业知识讲座30/10231低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人心力衰竭专业知识讲座31/10232四、依据心力衰竭发生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)心力衰竭专业知识讲座32/10233五、依据心力衰竭严重程度分类

纽约心脏学会（NewYorkHeartAssociation，NYHA）将慢性心功效不全分四级

心功效级别心功效状态Ⅰ级（心功效代偿期）体力活动不受限制，日常活动不引发心功效不全表现Ⅱ级（轻度心力衰竭）体力活动轻度受限，普通活动可引发乏力、心悸和呼吸困难等症状Ⅲ级（中度心力衰竭）体力活动显著受限，轻度活动可引发乏力、心悸和呼吸困难等症状Ⅳ级（重度心力衰竭）体力活动重度受限，患者不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭各种症状。心力衰竭专业知识讲座33/10234五、依据心力衰竭严重程度分类

美国心脏病学院/美国心脏协会（AmericanCollegeofCardiology，/AmericanHeartAssociation，ACC/AHA）分级

条件举例A级存在与心衰亲密相关高危情况，但未发展到心脏结构改变，从未YHA现过心衰症状或体征冠心病、高血压、糖尿病者，酗酒史、风湿热史者等，经检验心脏结构无异常B级存在与心衰亲密相关结构性心脏病变，但从未出现过心衰症状与体征左室肥厚或纤维病变、扩张或收缩能力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状C级现在有或过去有过心衰症状，而且存在心脏结构损害现存在因左室舒缩功效下降造成呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状经治疗已症状D级结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态下仍有显著心衰症状，或需特殊治疗因心衰经常住院或不能安全出院者，需连续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置患者，准备接收心脏移植住院患者心力衰竭专业知识讲座34/10235第三节心功效不全时机体代偿心脏泵功效受损时，心排血量降低能够经过各种路径，引发内源性神经-体液调整机制激活，这是心功效减退时介导心内与心外代偿与适应反应基本机制。心力衰竭专业知识讲座35/10236一、神经-体液调整机制激活（一）交感神经系统激活1.在短期内：CA使心率加紧、心缩力加强，CO增加，外周阻力升高维持ABP；血流重分布，确保心脑供血。2.长久过分：外周阻力增加可加重心脏后负荷，最终促心衰恶化，各脏器供血不足，功效、代谢障碍，甚至结构改变。心力衰竭专业知识讲座36/10237（二）RAAS激活1.AngⅡ作用（1）收缩血管与去甲协同调整血流动力学；（2）促进心肌和血管平滑肌肥大与增殖，造成心肌和血管重塑。2.醛固酮作用（1）钠水潴留；（2）促心脏成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原和抑制基质金属蛋白酶使胶原降解降低，造成心肌重塑。心力衰竭专业知识讲座37/10238二、心脏本身代偿(一)心率加紧

快速代偿反应，贯通于心功不全全过程。

心输出量=每搏搏出量心率不变心率增快机制：减压反射抑制、刺激容量感受器、缺氧刺激体反射心率180次/分，无代偿意义！？1.MVO2心率，心率增快必定增加心肌耗氧量；2.心率过快，冠脉供血降低、心室充盈降低，每搏搏出量下降。心力衰竭专业知识讲座38/10239（二）心脏担心源性扩张（tonogenicdilation）

Frank-starling定律

2.2m收缩力最大→CO↑肌节长度>2.4m收缩力↓→CO↓>3.65m不能收缩→肌源性扩张

心功不全→CO↓→心室舒张末期容积↑→心肌纤维拉长（1.7→2.2m

）→心肌收缩力↑→CO↑

伴有心肌收缩力增强心腔扩大称为心脏担心源性扩张，有利于将心室内过多血液及时泵出。心力衰竭专业知识讲座39/10240Length–Tension:morecrossbridges:moretension心力衰竭专业知识讲座40/10241

(三)心肌收缩力增强

交感神经兴奋儿茶酚胺心肌细胞膜β受体心缩力增强心功效受损cAMPPKA激活ACcAMPPKACa2+ATPβ儿茶酚胺胞质Ca2+心力衰竭专业知识讲座41/10242

心室在长久容量和压力负荷增加时，经过改变心室结构、代谢和功效而发生慢性代偿性适应反应。表现为心肌肥大和细胞表型改变。（四)心室重塑(myocardialremodeling)

心力衰竭专业知识讲座42/10243(1)心肌肥大慢性心功效不全时最主要代偿方式。①心肌肥大，室壁增厚可降低室壁张力而降低心肌耗氧和减轻心脏负担；②单位重量心肌舒缩性降低，但整个心脏重量增加而总收缩力增加。1.心肌细胞重塑（myocardialremodeling)心力衰竭专业知识讲座43/10244是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)心脏重量增加。心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维数量并无增加。（1）心肌肥大myocardialhypertrophy

hypertrophy体积心力衰竭专业知识讲座44/10245心肌肥大2种形式：向心性肥大：心脏长久压力负荷↑→心肌收缩时室壁张力↑→心肌纤维呈并联性增生→心肌纤维增粗而室壁增厚→心腔容积正常甚至减小（室壁厚度与腔径比值大于正常）离心性肥大：心脏长久容量负荷↑→心肌舒张末期室壁张力↑→心肌纤维呈串联性增生→心肌纤维拉长，心腔容积↑；进而收缩期室壁张力也增大→心肌纤维又并联性增生→室壁有所增厚→室壁厚度与室腔径比值等于正常。心力衰竭专业知识讲座45/10246向心性肥大离心性肥大心力衰竭专业知识讲座46/10247心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心力衰竭专业知识讲座47/10248（2）心肌细胞表型改变

机械信号和化学信号刺激终端分化细胞（静止状态心肌细胞）使胎儿期基因激活或一些功效基因表示受抑合成胎儿型蛋白质增加或发生同工型蛋白之间转换造成细胞表型改变。转型心肌细胞可经过分泌细胞因子和局部激素促进细胞生长、增殖、凋亡及表型改变细胞器发生分子水平改变。心力衰竭专业知识讲座48/10249其中最主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。胶原纤维量和成份是决定心肌伸展及回缩性能（僵硬度）主要原因。2.非心肌细胞及细胞外基质改变心力衰竭专业知识讲座49/10250三、心脏以外代偿

（一）血容量增加慢性心功不全时主要代偿方式之一。增加机制是：1、降低GFR(ABP↓→肾血流↓；交感兴奋→肾血管收缩）2、增加肾小管对水重吸收（肾血流重分布；肾小球滤过分数↑；醛固酮和ADH合成↑和灭活↓）3.抑制钠水重吸收激素降低（PGE2、ANP）此代偿在一定范围内可增加血容量以提升心排出量，但长久过分增加可加重心脏前负荷。心力衰竭专业知识讲座50/10251(二)循环血液重新分配

心输出量降低时降低次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）供血百分比以确保主要脏器（心、脑）血液供给。

心力衰竭专业知识讲座51/10252①次要脏器血管长久收缩，即可造成该脏器功效障碍；②血管长久收缩，使外周阻力增加，加重衰竭心脏后负荷，使心输出量降低；③静脉收缩，使前负荷增加，如静脉回心血量过多，尤其是在静脉输液情况下，轻易出现肺部淤血。因而，这只是一个暂时性代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时，才含有代偿意义。但这种代偿能力亦是有限，因为：心力衰竭专业知识讲座52/10253（三）RBC增多1.慢性循环性缺氧；2.伴发肺淤血和肺水肿乏氧性缺氧。此代偿可提升血氧容量以改进缺氧，但又可增加血液粘滞度，加重心脏后负荷。心力衰竭专业知识讲座53/10254(四)组织摄氧量增加

表现为：①线粒体数增多、表面积增加、酶活性增强；②磷酸果糖激酶活性增强，从糖酵解获能量补充；③肌红蛋白含量增多，改进对氧储存和利用。心力衰竭专业知识讲座54/10255第四节心力衰竭发病机制一、正常心肌舒缩分子基础

（一）心肌细胞组成肌原纤维：由基本功效单位肌节组成表面：肌膜、横管系统膜系统：核：代谢和遗传控制中心里面：肌浆网sarcoplasmicreticulum,SR

线粒体：能量供给站心肌细胞心力衰竭专业知识讲座55/10256MuscleFiberStructure心力衰竭专业知识讲座56/10257心力衰竭专业知识讲座57/10258Sarcomere:OrganizationofFibersTitinandnebulin心力衰竭专业知识讲座58/10259T-tubulesandthesarcoplasmicreticulum心力衰竭专业知识讲座59/10260MuscleFiberStructure心力衰竭专业知识讲座60/10261心力衰竭专业知识讲座61/10262二、心肌收缩功效降低收缩相关蛋白质丧失能量生成-储存-利用障碍兴奋-收缩偶联障碍心肌肥大不平衡生长心力衰竭专业知识讲座62/10263(一)收缩相关蛋白质丧失各种原因细胞损伤收缩力下降X细胞死亡

necrosisapoptosishomeostasis心力衰竭专业知识讲座63/102641.心肌细胞数量降低

（1）心肌细胞坏死(necrosis)常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积坏死、纤维化、水肿等收缩蛋白大量丧失心肌收缩性下降缺血、缺氧、感染、中毒等心力衰竭专业知识讲座64/10265心肌梗塞凝固性坏死切片–12~18小时嗜伊红染色，肌纤维无核白细胞浸润大致–4~5天白梗塞充血性边界正常心肌细胞Coagulationnecrosis心力衰竭专业知识讲座65/10266（2）心肌细胞凋亡(apoptosis)Baxandbcl-2心力衰竭专业知识讲座66/10267心肌细胞凋亡收缩蛋白大量丧失心肌收缩性下降缺血、缺氧、感染、中毒等各种损伤原因氧化应激钙失稳态细胞因子线粒体功效异常心力衰竭专业知识讲座67/10268能量释放能量储存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去极化心肌能量代谢示意图(二)、心肌能量代谢障碍

心力衰竭专业知识讲座68/102691.能量产生障碍：2.能量利用障碍：V1V3shift甲亢ATP酶活性↓→化学能-机械能↓

ATP↓↓心力衰竭V1ATP酶活性↑↑→ATP分解↑↑缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。(二)、心肌能量代谢障碍

心力衰竭专业知识讲座69/10270肌球蛋白ATPase活性降低化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成

活性最高较低最低肌球蛋白同工酶比较V1V2V3代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。心力衰竭专业知识讲座70/10271(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍1.肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍

(1)摄取能力↓：ATP↓使Ca2+泵↓(2)储存↓：SR摄取↓+线粒体摄取↑(3)释放受抑制：储存↓，释放少；肥大心肌或心衰钙通道活性降低。心力衰竭专业知识讲座71/102722.胞外Ca2+内流受阻（1）心肌内去甲肾上腺素量降低（合成降低及消耗增多）；（2）肥大心肌细胞β-受体密度相对降低；（3）β-受体对去甲敏感性降低。上述都可使L型钙通道开放降低，钙内流降低。心力衰竭专业知识讲座72/1023.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（1）心肌细胞酸中毒时，H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白；（2）心肌细胞酸中毒时，肌浆网钙结合蛋白与钙亲和力增大。(3)酸中毒，引发高钾血症，抑制Ca2+内流73心力衰竭专业知识讲座73/10274Ca2+内流

肌浆网摄取、释放Ca2+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联障碍心力衰竭专业知识讲座74/10275(四)肥大心肌不平衡生长1.心脏增加超出交感神经轴突支配增加，心肌内NE含量；2.肥大心肌组织血液供给降低：毛细血管数目不能按百分比增加、口径变小、血液弥散距离增大等；

3.肥大心肌细胞表面积与重量之比降低，Ca2+内流；

4.心肌细胞体积↑而线粒体数目，能量生成↓，功效障碍；

5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。心力衰竭专业知识讲座75/10276三、心脏舒张功效异常

(一)Ca2＋复位延迟(二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒张势能降低(四)心室顺应性降低心力衰竭专业知识讲座76/10277(一)Ca2＋复位延迟心肌缺血、缺氧等Ca与肌钙蛋白解离障碍肌浆钙超载肌质网摄取、结合钙能力↓ATP↓Na-Ca交换↓酸中毒钙泵活性↓心力衰竭专业知识讲座77/10278(二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍

心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不但需要Ca2+从肌钙蛋白结合处及时脱离，尚须ATP参加。心肌缺血、缺氧时，可能因为肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更主要是因为ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离，以致严重影响心脏舒张充盈。

心力衰竭专业知识讲座78/10279(三)心脏舒张是能降低

当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不显著，心脏舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室舒张。心力衰竭专业知识讲座79/10280(四)心室顺应性降低心室顺应性(ventricularcompliance)是指心室单位压力改变所引发容积改变(dv/dp)。心力衰竭专业知识讲座80/10281心室顺应性降低舒张末期压力P舒张末期容积V肥大→室壁增厚心肌炎、水肿纤维化、间质增生充盈受限→CO↓容积↑→压力↑→肺静脉压↑↑↓心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。N心力衰竭专业知识讲座81/10282四、心脏各部分舒缩活动不协调

各种病因心力衰竭心律失常CO↓区域性病变舒缩活动不协调约有1/2心衰病人死于心律失常！Dys-synergy心力衰竭专业知识讲座82/10283心脏各部分舒缩活动不协调

Dys-synergy心力衰竭专业知识讲座83/10284

第五节心衰时机体主要功效代谢改变肺循环充血体循环淤血心输出量不足三方面表现：心力衰竭专业知识讲座84/10285

第五节心衰时机体主要功效代谢改变一、心排出量降低（一）心泵血功效降低心功效降低是心力衰竭时最根本改变1.心排出量降低及心指数（CI）降低（评价心泵功效主要指标）2.射血分数（EF）降低和±dp/dtmax降低3.心室充盈受损，即PCWP和LVEDP以及CVP和RVEDP升高4.心率加紧，是最早、最显著症状，患者表现为心悸心力衰竭专业知识讲座85/10286（二）器官血流量重新分配1.动脉血压改变：急性心衰，BP，甚至发生心源性休克；慢性心衰，代偿充分，BP正常。2.器官血流量重新分配心力衰竭专业知识讲座86/10287二、静脉淤血表现为静脉淤血征，又称后向衰竭（backwardfailure）（一）体循环淤血见于右心衰及全心衰。1.静脉淤血和静脉压升高（1）受重力影响最大部位出现最早和最显著，表现为下肢水肿和内脏淤血。严重时出现颈静脉怒张和肝-颈静脉返流征阳性。（2）心性水肿（3）肝肿大及肝功效损害（4）胃肠功效改变心力衰竭专业知识讲座87/10288槟榔肝心力衰竭专业知识讲座88/10289（二）肺循环淤血

左心衰竭能造成肺淤血、肺水肿心力衰竭专业知识讲座89/10290

左心衰竭能造成肺淤血、肺水肿；所以主要临床表现是呼吸困难(dyspnea)。

肺水肿心力衰竭细胞心力衰竭专业知识讲座90/10291左心衰竭时，呼吸困难机制与表现形式：左心衰造成肺淤血肺水肿：1）肺顺应性降低。2）肺牵张感受器受刺激而兴奋。3）气道黏膜水肿使气道阻力增加。4）肺换气障碍。1.劳力性呼吸困难(exertionaldyspnea)1）体力活动使机体需氧和耗氧增加。2）体力活动使心率加紧，心舒期缩短造成冠脉灌注不足和左室充盈降低加重肺淤血。3）体力活动使回心血量增多，肺淤血加重。

心力衰竭专业知识讲座91/102922.端坐呼吸(Orthopnea)

机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。3.夜间阵发性呼吸困难(nocturnalparoxysmaldyspnea)

机制：平卧造成肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。心力衰竭专业知识讲座92/10293

第六节心力衰竭防治标准一、防治原发病及消除诱因二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重构1.ACEI应用降低心功效不全发展为严重心衰，降低心衰住院率，降低病残率和病死率。其药理机制是：①抑制循环和局部RAS系统，延缓心室重塑；②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽降解。缓激肽能降低胶原沉积和使NO、PGI2增多以改进急性心梗冠脉血流。2.ACEI+利尿剂+β-受体阻滞剂若β-受体阻滞剂兼具α1