氧输送和休克的监测治疗

氧输送与休克监测治疗氧输送和休克的监测治疗第1页O2绝对需求

从高山之巅到暗黑海底，生命维持需要O2氧输送和休克的监测治疗第2页人类与死亡战斗，最终都是在为维持足够氧供和消耗斗争。氧输送和休克的监测治疗第3页任何紧急威胁生命急诊，都是从维持气道开放开始。在此基础上维持最正确气体交换，确保血流动力学状态能维持O2有效转运分布到组织。氧输送和休克的监测治疗第4页O2转运步骤O2需要从周围环境接触到高度血管化表面;弥散入血;运输到各个组织;弥散进入每一个细胞线粒体槽.氧输送和休克的监测治疗第5页氧输送降低原因降低环境O2水平;经过肺到血管弥散障碍;心输出量降低;从血液到组织弥散障碍.氧输送和休克的监测治疗第6页休克在休克状态，负反馈机制目标是:增加心率和前负荷维持心输出量；经过全身动脉收缩维持血压。氧输送和休克的监测治疗第7页当代偿机制相对不足，全部组织血流灌注将受损，包含受自动调整保护组织，出现细胞代谢功效障碍。这种现象称为shock。氧输送和休克的监测治疗第8页细胞水平改变

当血流量和/或氧含量受限，细胞内氧分压可能降低到低于临界值(<1mmHg)，随之氧利用和ATP产量下降。这时细胞功效是受流量限制。氧输送和休克的监测治疗第9页疾病进展至严重阶段则混和有线粒体氧化功效障碍，尤其是SEPSIS,这时尽管氧供充分，氧利用和ATP产量仍下降；称为非氧供依赖性细胞或器官功效障碍。氧输送和休克的监测治疗第10页严重血流灌注不足致细胞内氧利用障碍，对不一样细胞有不一样后果。肌细胞功效障碍能够深入损害心输出量，最终造成心源性休克。氧输送和休克的监测治疗第11页内皮细胞和上皮细胞缺氧能够造成渗透性增加和进展性组织水肿，可能介导肠道细菌和内毒素移位。氧输送和休克的监测治疗第12页细胞内酸中毒可能是因为丙酮酸堆积，向乳酸转化造成。

氧输送和休克的监测治疗第13页合成非常迟缓腺苷可能弥散出细胞并代谢为尿酸，深入损害细胞内ATP合成。氧输送和休克的监测治疗第14页这些过程除非能被早期发觉和确定，不然将相互关联和正反馈相互促进发展；细胞缺氧自然病理生理进程是细胞功效障碍、细胞死亡、多脏器功效衰竭。氧输送和休克的监测治疗第15页代偿性和进展性休克

休克进程远远不是直线进展和可预测；在代偿性休克，不一样血管床受影响不一样。氧输送和休克的监测治疗第16页血流量不足影响程度，与功效贮备和代偿能力相关，所以能够出现不一样临床表现。一样，相同治疗在不一样细胞功效障碍时间点和不一样患者，效果有显著不一样。氧输送和休克的监测治疗第17页在出当代偿反应阶段早期诊疗休克是困难，而且发挥作用病理生理学机制也是高度不一样，这些原因对评价氧输送为基础治疗组成了严重挑战。氧输送和休克的监测治疗第18页休克临床和生化指标

休克临床指征，如脉率、血压、皮肤温度、尿量等，在代偿机制发挥作用时候，是改变迟缓和不可靠指标。仅仅当低灌注晚期才出现不正常数值。氧输送和休克的监测治疗第19页甚至血流动力学参数如PAOP、CO对不一样患者也会有不一样意义，可能误导对休克进程判断。Acriticalappraisalofendpointsofshockresuscitation.SurgClinNorthAm;80:825–844.氧输送和休克的监测治疗第20页氧输送受损造成丙酮酸代谢障碍，继而出现乳酸蓄积。碱剩下、血浆乳酸、AG、PH惯用来反应酸中毒程度和休克程度。氧输送和休克的监测治疗第21页这些指标一些时候能够预测死亡率、并发症、MOF发生。但均为全身性指标，对局部低灌注不敏感。可能在有显著局部缺血时依然正常。所以预后价值逊于局部氧债指标。TheroleofmucosalpHmeasurementinthemanagementoftrauma.GastricTonometry.Chest;123:475S–4815S

氧输送和休克的监测治疗第22页直接检测全身氧输送DO2＝1000mL/minVO2＝250mL/minOxygenER=25%不一样组织ER改变范围不一样，如心肌可达50－90％。氧输送和休克的监测治疗第23页DO2<4.5mL/kg/min时则ER不能代偿，出现VO2下降。从这点开始，氧耗依赖于氧供。Identificationofthecriticaloxygendeliveryforanaerobicmetabolismincriticallyillsepticandnonseptichumans.JAMA1993;270:1724–1730氧输送和休克的监测治疗第24页休克时局部低灌注

基础反应是血流再分布。皮肤、胃肠道、骨骼肌、肾、肝、心、脑。氧输送和休克的监测治疗第25页氧输送和休克的监测治疗第26页氧输送和休克的监测治疗第27页氧输送和休克的监测治疗第28页氧输送和休克的监测治疗第29页氧输送