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视神经脊髓炎相关性视神经炎临床研究进展目录e发病机制及流行病学特点6临床表现辅助检查治疗转归发病机制针对水通道蛋白4(AQP4)的自身抗体,称为NMO-lgG"劬研究发现,多数NMo患者血中能检测到一种特异性抗体Lennon等发现NMO-lgG特异性结合于星型胶质细胞(ASc)表面,并证实其靶蛋白为Asc细胞膜上的AQP4,从而阐释了NMO的可能致病机制,为NMO-ON的早期鉴别诊断提供了依据。以其病理机制为基础,NM-ON包括经典NMO中发生的ON(dNMO-ON)和NMO谱系ON(NMOSD-ON),后者即AQP4抗体(AQP4Ab阳性ON。中华眼底病杂志2019年11月第31在第6期发病机制NMO以ASC损伤为主要发病机制。AQP4高表达于视神经、脊髓及脑干最后区部位;NMO-IgG主要与其结合并使其内化导致ASC水通透性的改变;同时活化并释放多种炎症介质和细胞因子,从而引发补体依赖的细胞毒性和抗体依赖的细胞介导的细胞毒性进一步引发炎症反应和血脑屏障的破坏,导致Asc坏死及继发的少突胶质细胞死亡、髓鞘崩解和轴索损伤。在体外实验中,NMO-lgG可以显示出对ASc的直接毒性也可通过眼球后、玻璃体腔内注射或视交叉内注射等方法在动物模型的视网膜或神经组织局部模拟出类似NMo的病理变化。脑脊液(cSF中对ASC损伤有指示意义的生物学标记物可能对NMo有一定诊断意义,且与患者的临床特征具有相关性,如胶质纤维酸性蛋白的升高可能标志病变复发。我们在最近的研究中发现,cSF中主要由ASc分泌的趋化因子cXCL12在NMo发病期患者中显著下降,且CXcL12的低水平可能预示着较差的视力预后。中华眼底病杂志2019年11月第31毪第6期流行病学特点NMO在欧美人群中的发病率为每年0.053-0.400/100000,患病率为032-440/100000,随着AQP4Ab检测的推广,此比例正逐年增长。在亚洲人种中,NMO谱系疾病(NMOSDS在cNS脱髓鞘疾病中所占比例可高达20%-48%,而在髙加索人种中仅占1%-2%NMOSDS平均发病年齡为40岁左右,但儿童和老年人也可受累,最小发病年龄可低至2岁,其男女比例约为1:9,而在MsON中此比例仅为1:2。多于85%的NMO患者可表现为复发病程,女性、年长、合并其他自身免疫疾病者更易复发;妊娠晚期、产后(尤其在3-6个月)均可导致其年复发率升高。对于儿童,良好的护理条件及母

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