超声诊断学期末考试复习知识_第1页
超声诊断学期末考试复习知识_第2页
超声诊断学期末考试复习知识_第3页
超声诊断学期末考试复习知识_第4页
超声诊断学期末考试复习知识_第5页
已阅读5页,还剩73页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

会计实操文库超声诊断学期末考试复习知识绪论超声波:其本质为高频变化的压力波。其频率超过成人听觉阈值的上限,以波动的形式在物质内传播而不能在真空内传播。超声波的一般性质1、波形:①.纵波:介质中质点方向与波传播方向平行者称为纵波。②横波:介质中质点方向与波传播方向垂直着称为横波。③表面波2、频率:每秒振动的次数称为频率。超声波的频率在20kHz以上,诊断用超声波频率多在1~20MHz间。3、周期:为一次完整的压力波变化(或振动)所需时间。4、声传播速度:超声波在不同介质中的传播速度不同,同一介质温度高低不同亦具差别。(血浆1571m/s,软组织1500m/s。)5、波长:为超声波在介质中传播时,一次完整周期所占空间长度。波长,频率与声速间的关系:λ=c/f超声波的发生诊断用超声波一般应用压电元件所产生的压电效应,即电能与机械能的相互转换而产生。压电效应:指力的作用下,压电元件的一对面上产生电场,其符号相反。超声场凡加力后产生电场的变化,称为正压电效应,而加电场后产生厚度的变化称为逆压电效应。探头向前方辐射超声能量所到达的空间,称超声场。近场:在声束的平行区至扩散区交点L以内的范围称为近场。远场:从声束的扩散点开始,即为远场。超声波的传播:从探头发出超声波以波动形式向人体内部行进并带入声能。声特性阻抗:声特性阻抗又称声阻抗率,指某点的声压和质点速度的复数比,等于介质中声速和其密度的乘积Z=ρ×c.界面:两种声阻抗不同的物体的相接触处称界面。1散射:小界面对入射声束呈散射现象2反射:大界面对入射声束呈反射现象3折射:在界面两侧介质中声速不等且入射角>0时,则透射声束偏离入射声束的方向传播。4会聚及发散:平行声束通过圆球形病灶,如病灶内声速与其周围不等,则在病灶后方产生声束的会聚或发散。超声波的衰减衰减:超声波携带的能量,在其传播过程中必然受到损失,使声强逐渐降低,称为衰减。人体组织的衰减与其组织中所含成分有关,通常含液者衰减甚低,实质性组织中随其含蛋白质的百分数增高而增高。含气脏器属人体内最高衰减人体组织中的衰减与散射有关,某些病变(如脂肪肝)时散射较大,致使传人深部的声强显著下降。(骨>软骨>肌腱>肝肾>血>尿液与胆汁)超声生物效应:超声波携带能量,进入人体组织后可产生三大效应,即热效应,空化效应,增流效应。超声生物效应的安全性:热指数,机械指数超声成像原理:A型:一维波形图。B型:二维波形图。M型:是一种单声束超声心动图(目前它一般不单独使用,与B型和D型组合用于心脏检查。(临床常用探头:电子凸阵探头,电子线阵探头,电子扇形探头)①A型即幅度调制型,是以幅度的高低来表示接受到的回波信号的强弱。仅观测沿超声脉冲波传播方向上各个点的回波强弱情况,属于一维超声,只对观测目标的测距定位有一定意义。②M型又称作时间—运动型,它是在声束传播方向上先将各目标的位移轨迹以时间-位置曲线的形式展现,在显示屏上以卷轴显示的方式表现出来的成像方式。M型超声用于检测人体中的运动器官,特别是诊断心脏的各种疾病,故M超又称为超声心动仪。③B型即亮度调制显示,是以显示器上光点的亮度来表示脉冲回波信号的强弱,回波越强,光点越亮。多普勒超声成像是利用多普勒效应对运动目标所产生的频移信号进行显示与分析的成像技术。(多普勒效应:信号源相对于观测点做运动时,观测到的信号频率会随着信号源的移动速度和角度的不同而发生变化.)分类:①频谱多普勒:以频谱(速度)-时间频谱图形式显示②彩色多普勒成像:以叠加二维声像图的彩色图像的形式显示脉冲多普勒连续多普勒采用单个换能器发射和接受超声波一个发射恒定的超声波,另一个换能器恒定地接收其反射波具有距离选通能力,可提供距离信息无具有距离选通能力,故不能提供距离信息检查深度受到一定限制能测深部血流不能高速血流(<2m/s)可测高速血流(最高可达7m/s以上)人体不同组织的声学特征病理组织的声学特性与回声规律1、液性病变:包括囊肿,积液,脓肿等2、实质性病变水肿(内部回声较正常低),炎性浸润(炎症局限时,局部回声增多,增强伴发布不均),纤维化(局部回声增强但无声影),瘢痕(局部回声增强但可有回声),肿瘤(良性的有线状包膜回声,表面规则,内部回声均匀。恶性的边界不平或有伪足延伸,小者内部多为低回声,稍大者内部回声强弱不一),结石(强回声伴后部声影),钙化(局部回声明显增强并伴后部明显声影),血栓(早期新鲜血栓为低回声,陈旧型回声明显增强),斑块。3、含气病变超声伪像多次反射伪像1超声束垂直入射于声阻差极大而且平的界面时,回声在探头与界面间往返反射,声图像上出现等距离的,强度逐渐减弱的系列回声称为多次回声,常见于肺与气管。2薄层气体可以产生多次反射。3超声束入射至声阻差较大的大界面。4成人心脏检查胸骨旁左室长轴图,心尖切面图,在靠近胸壁的心壁下常有胸壁多次反射,使该处心壁内膜及心腔显示不清。5凡是体内有金属异物。声影伪像:由于组织对超声的强反射及吸收衰减,使超声能量消耗殆尽,不能穿透该结构及其后方无回声称声影,常见于骨,结石等后方。亦称为多次反射,是由超声冲在探头表面与目标界面之间来回反射的回波信号所形成。声像图表现为特征性的等距离排列的多条回声,其强度依次递减。混响伪像:亦称为多次反射,是由超声冲在探头表面与目标界面之间来回反射的回波信号所形成。声像图表现为特征性的等距离排列的多条回声,其强度依次递减。侧壁失落效应:对于大界面,入射角较大时,回声反射不能回到探头,产生回声失落现象。见于囊肿或肿瘤的外周包以光滑的纤维薄包膜。诊断超声的分辨率1纵向分辨率:是指区分在超声束传播方向上两个目标的最短距离。2横向分辨率:等于声束宽度,用聚焦的方法使声束变窄,可以提高横向分辨率。3侧向分辨率:等于声束宽度血细胞的反向超声散射和多普勒血流信号反向散射:超声在传播过程中如果遇到的反射物体的大小等于或小于超声波长时,一部分超声能量将绕过物体继续向前传播,此为衍射,另一部分则以该物体为中心向空间各个方向发出超声能量,此为散射。考题:探头对着血流和逆着血流各显示什么颜色(红色和蓝色)超声引导下的治疗1囊性占位性病变的穿刺抽液,硬化治疗。2感染液化病灶的抽液,冲洗,注药或致管引流3梗堵管腔的制管引流4实质脏器肿瘤病灶的消融治疗(超声引导下的穿刺活检,是准确获取病变区的细胞或组织,得到病理诊断的重要途径。)经食管超声心动图:将探头由口腔插入食管,探头位于食管的不同深度由后向前近距离地扫描心脏,避免了经胸壁超声心动图探查时的干扰因素。经直肠腔内超声:将特制的专用直肠探头置于直肠腔内,对直肠壁全层及其周围器官如前列腺等进行超声检查技术。经阴道超声:将特制的专用阴道探头或阴道直肠两用探头置于阴道内,对阴道,子宫等进行检查技术。临床应用范围与价值1、右心声学造影:正常情况下,右心声学造影剂微泡不能通过肺循环。因此,经静脉注射右心声学造影剂后,左心系统出现造影剂微泡的回声信号时,即提示患者存在右向左分流。同样,当静脉注射右心声学造影剂后,右心系统内出现“负性造影区”提示该患者存在左向右分流。2、心外脏器的超声造影:1评价射频治疗的效果2腹部外伤3超声溶栓4介导基因转移5药物运输3、负荷超声心动图的临床应用:冠心病的诊断,存活心肌的检测,冠心病的预后及疗效评价,人工瓣膜功能评价及心脏瓣膜病的评估,大型手术前心脏危险性的评价,隐形肺动脉高压的诊断。超声检查内容描述1、回声分析:(1)回声强弱强回声---灰度明亮,后方常伴声影,如结石和各种钙化灶等;高回声--灰度较明亮,如肾窦和纤维组织等;等回声--如正常肝脾等实质脏器的回声;低回声---呈灰暗水平,如肾皮质等均质结构;弱回声---表现为透声性较好的暗区,如肾锥体和正常淋巴结的回声;无回声---透声性很好的暗区,如正常充盈的膀胱和胆囊。(2)回声形态点状回声、斑片状、团状、环状、带状或线状回声以及某些特殊形状的回声如靶环证、牛眼证、彗星尾等。2、后方回声描述:后方回声增强常见于衰减系数低的含液性的囊肿或脓肿;后方声影常见于衰减系数高的纤维组织、钙化、结石、气体等。3、人体组织的超声成像:无反射型---液体组织,如血、尿、积液、胆汁、羊水等;少反射型---基本均实的实质性组织,如肝、肾、脾、心肌、瓣膜等;多反射型---结构较复杂、致密,排列无一定规律的实质性组织,如乳腺、心外膜、肾包膜、骨骼等;全反射型---含气组织,如肺、胃肠道等。浅表器官甲状腺(一)、原发性甲状腺功能亢进症又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿或Graves病,是指甲状腺激素分泌增加而导致的高代谢和基础代谢增加,为自身免疫性疾病,多见于20-40岁青年女性,情绪易激动、心悸、多汗、消瘦、手足震颤、眼突等症状。【超声表现】1、二维超声甲状腺呈弥漫性、均匀性增大2-3倍,对称。内部回声正常或稍强。2、CDFI甲状腺内小血管增多、扩张、流速加快,甲状腺内血流呈五彩缤纷,“火海征”。(二)、甲状腺炎亚急性甲状腺炎【超声表现】1、二维超声甲状腺对称性肿大,探头挤压时常有压痛。腺体内见边界模糊的散在性低回声,后壁回声增强。2、彩色多普勒甲状腺内血流增多桥本甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病,好发于30-50岁中青年女性。【超声表现】1、二维超声甲状腺弥漫性轻、中度肿大,以前后径及峡部增厚最为明显。早期腺体呈弥漫性回声减低、轻度不均,随着病程度发展,甲状腺内呈现散在条状中、强回声,实质内呈分隔状或网络状,时腺体内纤维组织增生所致。局限性改变—实质内局限性低回声区,周围是正常组织,似肿瘤。2、彩色多普勒早期血流丰富,部分呈“火海征”,后期血流减少。(三)、甲状腺癌【超声表现】1、二维超声边界:较大癌灶边界不整,界限不清;但癌较小时,边界可以光滑整齐。形态:较大癌灶常表现为形态不规则。内部回声:实性低回声、不均质。微小钙化预测恶性的特异性高。2、彩色多普勒内部血流丰富分布不规则。(四)、结节性甲状腺肿【超声表现】1、二维超声甲状腺两侧叶增大、不对称,表面不光滑,呈多发性大小不等但结节,结节之间有散在的点状或条状回声,为纤维组织增生表现,后期,结节布满于甲状腺内,不能显示正常甲状腺结构。结节内部中低回声、无包膜。2、彩色多普勒结节周围呈点状或在结节间穿行,绕行的血流信号,无特异性改变。乳腺(一)、乳腺纤维腺瘤良性肿瘤,通常为无痛、实性、边界清楚的孤立性结节,触之可移动。【超声表现】二维超声(1)肿块呈圆形、椭圆形或分叶状。(2)边界清晰,有完整包膜。(3)内部回声均匀,与乳腺实质相比为低回声,后方无衰减。(4)肿块可有侧方阴影。(5)与周围组织无粘连,加压时,可被轻度压缩。CDFI:较小的纤维腺瘤周边有血流信号大的肿瘤周边及内部可见彩色血流信号(二)、乳腺癌是起源于乳腺上皮的恶性肿瘤,我国妇女发病率最高的恶性肿瘤。【超声表现】二维超声(1)部低回声,肿块后方回声衰减。(2)形态不规则:可有多数形态不规则低点状强回声钙化。(3)边界不清毛、毛刺状边缘:(4)肿块纵横比>1,:(5)间接征象:Cooper韧带连续性中断、皮肤水肿增厚和腋窝淋巴结肿大形态失常。CDFI:血流丰富,肿瘤周边可有粗大的穿入型动脉血流,血流形态不规则,失去正常的树状分支,呈盲端囊状扩张,常提示肿瘤恶性程度大。(三)乳腺良恶性结节的鉴别诊断心血管系统心脏超声诊断的常用技术有哪些?二维超声、M型超声、彩色多普勒技术、频谱多普勒技术心脏瓣膜病:辦膜结构(辦叶、辦环、腿索、乳头肌)的功能或结构异常导致辦口狭窄及(或)关闭不全,一、二尖瓣狭窄MS常见于风湿性损害所致的二尖瓣膜病变。反复的风湿性瓣膜炎症改变,致二尖瓣瓣叶交界处粘连,融合,瓣叶增厚,畸形,其病变亦可累及腱索和乳头肌。(通常二尖瓣口面积小于2.5cm2有血流动力学意义,1.4-2.5cm2为轻度狭窄,0.9-1.4cm2为中度狭窄,小于0.9cm2为重度狭窄。)(一)、超声表现M型超声显示二尖瓣前瓣舒张期EF斜率降低,呈城墙样改变。二维超声显示1、二尖瓣瓣尖增厚、回声增强、严重时可发生结节样回声改变。2、瓣膜交界粘连融合,舒张期前后叶交界部不能分离,前后瓣呈同向运动,瓣口在舒张期呈鱼口状或不规则形状,瓣口面积缩小。3、舒张期二尖瓣开放受限,测量二尖瓣前后瓣开放幅度4、瓣下结构损害,包括腱索、乳头肌增粗、挛缩甚至融合5、左房增大,左房内血流瘀滞、附壁血栓等6、肺动脉增宽,右室增大。多普勒超声彩色Doppler舒张期二尖瓣口血流束明显变窄,呈多色镶嵌频谱DopplerE峰减速时间延长,呈城墙样克带血流频谱(二)、评价方法:1二维超声显像法:二维超声显像可以直接测量二尖瓣口面积。2压差减半时间法:压差减半时间法(PTH)是利用舒张期左房-左室间的最大压差下降一半所需的时间来计算二尖瓣口面积。PTH与二尖瓣狭窄的严重程度呈反比。根据PTH计算二尖瓣口面积的经验公式:MVA(cm²)=220/PHT(ms)3连续方程法:根据连续方程的原理,单纯二尖瓣狭窄时,舒张期通过二尖瓣口的血流量应该等于收缩期通过主动脉的血流量。在胸骨旁左室长轴切面测量主动脉瓣环的内径,并计算其面积(AOA),应用脉冲多普勒在心尖左室长轴切面或五腔心切面测量流经主动脉瓣环的收缩期流速积分(SVI),然后应用连续多普勒测量舒张期流经二尖瓣口的流速积分(DVI),根据公式:AOA·SVI=MVA·DVI,即可计算二尖瓣口面积:MVA(cm2)=AOA·SVI/DVI4跨瓣压差法:根据Bernolli方程式,跨瓣压差△p(mmHg)=4v,舒张末期的跨瓣压差和舒张期平均跨瓣压差可用于评价二尖瓣狭窄和二尖瓣位人工瓣功能。5多普勒近端血流会聚法(PISA)法(三)、诊断要点:1二维超声显示二尖瓣前后叶增厚钙化,活动幅度低,前叶开放呈圆隆状,瓣口面积减小。2二尖瓣前叶M型曲线呈城墙样改变,3彩色血流多普勒示二尖瓣口狭窄湍流信号,连续多普勒检查发现二尖瓣跨瓣压差明显增大。4左心房扩大,右心室扩大,肺动脉增宽。人工瓣膜种类及并发症(一)、种类:机械瓣和生物瓣(二)、并发症:1、人工瓣反流:生理性、病理性跨瓣反流、瓣周漏2、人工辦狭窄3、、·患者人工瓣不匹配4、·血栓和血管翳5、溶血作用6、左室流出道梗阻7、瓣周漏和血栓形成三、主动脉瓣狭窄(aorticvalvularstenosis):(一)、超声表现风湿性损害变现为主动脉瓣增厚,回声增强,瓣叶僵硬,变形,瓣叶开口幅度减小;退行性变表现为瓣环及瓣根部见强回声斑或团多普勒超声显示收缩期主动脉瓣口血流加速,为五彩镶嵌的高速射流。定量评估方法有四种,分别为直接测量法,频谱测量法,连续方程法,格林公式法。最能反应瓣膜狭窄程度的指标是用频谱测量法所得到的跨瓣平均压差。它是指瓣口两端所有瞬间压差的平均值,能准确反映瓣口两端压力的变化,与心导管所测压力相关性很好。如何反映:当平均压差为10~25mmHg时,为轻度狭窄;平均压差为25~50mmHg时,为中度狭窄;平均压差>50mmHg时,为重度狭窄四、室间隔缺损(VSD的最重要的2-D切面为心底短轴切面)从超声和临床使用角度分三大类型:1、漏斗部又称圆锥间隔,约占室间隔的1/370%~80%(干下型、嵴上型)2.膜部室间隔,面积甚小,直径不足1.0cm20%~30%(单纯膜部、嵴下型、隔瓣下型)3.肌部室间隔,面积约占2/3肌部室缺损可发生在肌部任何部位,可单发或多发(一)、超声表现二维超声1.室间隔缺损:局部回声失落(或称连续中断)2.左心容量负荷过度的表现:小缺损,分流量小,左右心室无明显扩大;中等以上左向右分流量大,出现左房左室径扩大,在心尖四腔切面显示房室间隔向右膨出,左室壁搏动幅度增大,二尖瓣活动幅度大。3.右心容量负荷增加的表现:左向右分流致右室血容量增加,超声显示右室、右室流出道及肺动脉径扩大及搏动增强。4.肺动脉高压:肺动脉显著扩大,肺动脉瓣开放时间短及收缩期振动。M型超声肺动脉高压,肺动脉瓣曲线显示a波消失,ef平坦,伴收缩期提前关闭呈W或V型。多普勒超声⑴彩色多普勒室水平左向右分流,显示收缩期以红色为主的多彩血流束,经室间隔缺损进入右室或右室流出道。敏感显示小缺损、多发筛孔状缺损及多发性缺损的分流,显示多束细的彩色左向右分流束,过膈血流束的起始宽度与缺口大小近似。伴有肺动脉高压者,可出现双向分流呈红色,舒张期右向左分流呈蓝色。⑵连续波多普勒室间隔缺损的收缩期左向右分流,通常为高速血流,频谱呈收缩期正向或双向单峰型。三维超声实时三维超声可动态显示室间隔左室面或右室面平面,完整显示室间隔缺损的大小。形态,与周围结构、瓣膜关系。五、继发孔房间隔缺损继发孔型房间隔缺损是因为第二房间孔过大或未被第二房间隔所遮住,缺损的大小数目形状和位置各有不同,多为单发性,直径2~3cm,也可为多发的小筛孔,大的缺损几乎占全部房间隔。(一)、分型:根据缺损部位可分为四型:①中心型或称卵圆孔型缺损,约占继发孔缺损中76%,缺损位于房间隔中心及卵圆窝部位,周围有房间隔结构,缺损直径2~4cm不等。②下腔型约占12%,缺损位于房间隔后下方,与下腔静脉入口相延续。③上腔型又称静脉窦型缺损,位于房间隔后上方,与上腔静脉入口相连约占3.5%,常合并右上肺静脉畸形引流。④混合型为兼有上述两种以上的巨大缺损约占8.5%。(二)、超声表现:二维超声心动图:1、房间隔局部回声失落2、右心容量负荷的表现为右房增大、右心室腔增大、右室流出道及肺动脉增宽、室间隔平坦伴异常运动。超声多普勒:1、彩色多普勒:左房内红色血流束经室间隔缺口进入右房,并流向三尖瓣口血流束呈黄红色或多彩镶嵌。右室容量负荷增加,过三尖瓣口及肺动脉口血流速度加快显示为多彩色血流。2、频谱多普勒。a脉冲多普勒取样容积置于房间隔缺损口的右房侧,显示分流频谱持续双期呈双峰或三峰图形。伴有三尖瓣及肺动脉血流速度增加。b连续波多普勒可分别测定总动脉及肺动脉瓣环水平截面积及血流速度增加。检查方法:有四个主要切面显示房间隔,剑突下四腔切面(最佳)、主动脉根部短轴切面,心尖四腔切面、胸骨旁四腔切面。其中剑突下四腔切面可完整清楚的显示房间隔。经食道超声,三维超声,声学造影。六、动脉导管未闭(一)、动脉导管未闭的血流动力学改变:体循环血流向肺循环分流:L-R分流致肺循环及左心容量负荷增重,→左房室腔增大;→肺动脉压↑,肺动脉扩张,右室肥厚;→肺动脉压≥主动脉压时→双向分流.(二)、检查方法:两个切面,胸骨旁主动脉根部短轴切面及胸骨上主动脉弓长轴切面。(三)、超声表现:二维超声心动图1、未闭动脉导管a、主动脉根部短轴切面显示主肺动脉及左右肺动脉分叉处之间或左肺动脉根部回声失落,并与后方的胸主动脉想通。b胸骨上主动脉弓长轴切面,于锁骨下动脉对侧或略下方显示管壁回声失落,与主肺动脉末端有管道相通。2、主肺动脉及左右肺动脉扩大,搏动增强。3、肺动脉高压,M型显示肺动脉瓣曲线呈W型,严重者呈V型。4、左心容量负荷过重左房室扩大,于左室长轴及心尖四腔切面图显示间隔向右室侧弓形膨出。左室壁运动增强(四)、诊断依据:于主动脉根部短轴切面显示主肺动脉及左右肺动脉分叉处之间或左肺动脉根部回声失落,并与后方的胸主动脉相通,可显示导管的形态、内径及长度。胸骨上主动脉弓长轴切面,于锁骨下动脉对侧(即主动脉峡部小弯侧)或略下方显示管壁回声失落,与主肺动脉末端管道相通。血流频谱特点二维超声图动脉导管开口处,显示经导管进入主肺动脉的、以红色为主的多彩镶嵌血流束,多沿主肺动脉左侧上行;收缩期于主肺动脉右侧,有来自右室的蓝色(方向相反)血流束。若主、肺动脉压差大,出现收缩与舒张双期左向右分流的湍流束,充满肺动脉主干直达肺动脉瓣。肺动脉高压增高者,可仅有收缩期左向右分流,舒张期无分流或有蓝色的右向左分流。肺动脉高压者常伴有肺动脉瓣反流,可显示舒张期自肺动脉瓣射入右室流出道的红色或多彩色湍流。七、法洛四联症F4(一)、法洛四联症的主要的病理变化是:肺动脉狭窄,室间隔缺损,主动脉骑跨,右室肥厚。(二)、分型:一型及轻型四联症:室间隔缺损向左或向右分流或双向分流,肺动脉瓣狭窄伴轻度漏斗部异常,所谓无发绀型四联症。二型典型四联症:较重的漏斗部异常或者兼有肺动脉狭窄,伴有程度的肺动脉干发育异常,临床上具有典型四联症表现。三型重型四联症:肺动脉闭锁或漏斗部肺动脉严重发育不良,血流动力学与共同肺动脉干相似,有假性共同动脉干之称。(三)、超声诊断要点1、左室长轴切面和心尖五腔心切面显示主动脉增宽,主动脉前壁与室间隔连续中断,断端室间隔位于主动脉前后壁之间,形成独有的骑跨征象,骑跨率多数约50%。2、多个切面显示室间隔连续中断,室缺较大。3、二维及CDFI(彩色多普勒血流成像)显示肺动脉口狭窄征象。4、右房、右室增大,右室前壁与室间隔增厚。5、右心声学造影:右室显影后,大量的造影剂进入主动脉,左室流出道亦出现造影剂回声。6、多普勒超声表现:右室流出道和肺动脉内CDFI呈五彩镶嵌湍流信号,并记录到收缩期湍流频谱。左室长轴切面CDFI显示心室水平呈红蓝双向过隔血流信号,心尖五腔切面见双室血流进入主动脉。超声诊断标准一般应确定室间隔缺损的位置和大小,主动脉骑跨的程度,右心室流出道或肺动脉的狭窄部位或程度,心室的发育及瓣膜情况,以及合并畸形。八、心内膜垫缺损心内膜垫缺损(endocardialcushiondefects,ECD),又称房室管畸形,房室共同通道。主要病变是房室环上、下方心房和心室间隔组织部分缺失,且可伴有不同程度的房室瓣畸形。简单的讲就是连接房室间隔的中心组织即心内膜垫组织发育不全或失败形成四腔房室左右想通、上下共道。(一)、分型:部分型,完全型,过度型。(二)、超声表现【二维超声心动图】一、部分型心内膜垫缺损超声表现为:(1)四腔切面图显示房间隔下部回声失落,二、三尖瓣隔叶根部附着在室间隔上;(2)二尖瓣水平短轴切面,显示舒张期二尖瓣前叶断裂,断端指向左心室流出道,伴有二尖瓣反流及左房、左室大;(3)左室流出道狭窄;(4)右心容量负荷过重;(5)二尖瓣前叶与三尖瓣隔叶分化不全,胸骨旁四腔切面可显示二尖瓣前叶舒张期贴于室间隔左室面。二、完全型心内膜垫缺损:除上述部分型心内膜垫缺损表现外,尚有室间隔膜部缺损。根据二尖瓣、三尖瓣分化,又分为:(1)A型为二尖瓣与三尖瓣分别有腱索所连接于室间隔上端,二尖瓣、三尖瓣分开;(2)B型为二尖瓣、三尖瓣前叶分开,其腱索附着在室间隔右室侧;C型即共同房室瓣未分化,舒张期越过室间隔缺口处进入右室,收缩期向后进入左室。三、单纯左室与右室通道膜部间隔心房部缺损,位于三尖瓣隔瓣之上及二尖瓣前瓣之下。缺损小,左室及右房相通,通常房室瓣无畸形。左室与右房通道,主要为左室向右房分流,导致右心容量负荷过重。二维超声心动图可显示右房、右室及肺动脉显著扩大。四腔切面图可直接显示缺损口。四、共同心房主要病变为房间隔缺损缺如,常伴有二尖瓣及三尖瓣裂隙,或合并其他复杂畸形。其病理生理同部分型心内膜垫缺损。二维超声心动图于四腔切面及短轴切面图均不显示房间隔,有时仅见心房顶部突起一嵴,不足7mm。【多普勒超声】(1)频谱多普勒脉冲多普勒于房间隔缺损及室间隔缺损口的右侧取样,分别显示舒张期及收缩期湍流频谱,二尖瓣、三尖瓣有裂隙时于心房侧取样可显示收缩期湍流频谱。连续波多普勒测室缺口处血流速度可估计左右室压力差。(2)彩色多普勒显示血流从左房隔下部缺损至右房沿三尖瓣口进入右室。伴二尖瓣裂隙者,心尖四腔切面,收缩期有蓝色(背离探头)血流束经二尖瓣裂隙进入左房。诊断要点:在心尖四腔心切面,三尖瓣隔叶上方与二尖瓣前叶下方十字交叉处局部回声中断。CDFI可见左室至右房的以蓝色为主五彩过隔血流信号,直达右心房。九、冠状动脉粥样硬化性心脏病是由于冠状动脉粥样硬化斑块形成或痉挛引起冠状动脉血流供求不平衡,导致心肌缺血、损害的疾病。分为:无症状性心肌缺血(隐匿型冠心病)、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)和猝死五种临床类型。十、心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块出血、血栓形成或粥样硬化斑块合并冠状动脉痉挛所致冠状动脉闭塞、血流中断,引起其供血局部心肌缺血、坏死,坏死心肌收缩力减弱或丧失,严重者心排出量减少,血压下降,出现休克或心力衰竭。急性期坏死后逐渐纤维化,形成心肌瘢痕,成为慢性心肌梗死。(一)、超声表现(1)二维超声:1、急性心肌梗死:①阶段性室壁运动异常。急性心肌梗死后超声心动图几乎立即出现室壁运动异常。②急性心肌梗死早期心肌回声减弱,以后运动增强。③存在较大范围运动异常时,其相对的正常区室壁运动可代偿性增强。④梗死区局部心功能明显减弱。⑤部分患者可有少量的心包积液。⑥右室梗死表现为游离壁矛盾运动,室间隔与左室同向运动。2、陈旧性心肌梗死:①心肌瘢痕形成②局部运动幅度降低,甚至运动消失,收缩期增厚率减低或消失,但一般无矛盾运动及收缩期变薄。③陈旧性心肌梗死较轻者,可表现为局部室壁心肌内点状、条状强回声或心内膜下心肌回声增强层,室壁运动减弱或正常。④陈旧性心肌梗死范围较大者,可有非梗死运动区。(2)M型超声心动图:前间壁心肌梗死局部室壁运动消失,室壁变薄,收缩期无增厚。(3)彩色多普勒:乳头肌功能不全时,检出二尖瓣反流。右室心肌梗死常出现三间瓣反流。(二)、心肌梗死的主要并发症及其超声表现(1)室壁瘤,其超声表现①局部室壁向外膨出,收缩期膨出比舒张期更明显。②膨出部分多呈矛盾运动,即收缩期向外、舒张期向内运动。③膨出部分与心室腔交通口大,与膨出部分内径近似。④部分患者可见膨出多普勒血流信号异常,心尖四腔于心尖室壁瘤内取样可见舒张期低速负向血流信号,收缩期低速正向血流信号。(2)假性室壁瘤,其超声表现①室壁与心包之间有一无回声腔,其壁为心包层。②上述无回声腔与心室之间有一狭窄小孔。③瘤内常有血栓④彩色多普勒显示心室腔通过狭窄孔向无回声区射流。(3)血栓形成,其超声表现①左室腔内出现团块回声,早期为低回声,此后较心肌回声强,回声分布较均匀。②边缘明确,形态不规则。③附壁血栓不活动,基底部较宽广;突出性血栓可随心动周期来回摆动,但少见。④以心尖部多见。⑤血栓附着局部左室壁常有明显运动异常。(4)室间隔穿孔,其超声表现①肌部室间隔回声中断。②穿孔收缩期可大于舒张期。③穿孔附近室壁运动异常。④左室、右室扩大。⑤彩色多普勒显示收缩期五彩镶嵌血流信号由左室经穿孔处射入右室,频谱多普勒于此处记录到收缩期高速湍流(5)乳头肌断裂,其超声表现①二维超声心动图可见断裂的乳头肌连于腱索,随心脏搏动来回运动,收缩期进入左房,收缩期回到左室,呈“马鞭样”运动。②二尖瓣叶出现连枷样运动,收缩期瓣尖进入左房,舒张期回至左室,运动幅度大,常触及室间隔,CD段常有扑动。③左房、左室增大,左室正常心肌室壁代偿性运动增强。④彩色多普勒显示不明显的二尖瓣反流。(6)乳头肌功能不全,其超声表现①乳头肌回声增强,收缩期无缩短、增粗或收缩减弱。②二尖瓣脱垂,致前后瓣叶对合异常,但无连枷样运动。③左室扩大或室壁瘤牵拉二尖瓣瓣尖下移,造成二尖瓣对合不严、关闭不全。④彩色多普勒显示二尖瓣反流。⑤超声心动图乳头肌功能不全可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四种类型。十一、心肌缺血:是由于冠状动脉粥样硬化斑块形成或痉挛引起冠状动脉血流供求不平衡的疾病。包括急性、暂时性和慢性(一)、缺血性心肌病超声表现1.左室明显扩大,近似球形,左房扩大,右房右室可扩大。2.室壁点状回声增强。部分室壁可变薄.膨出,回声明显增强,与陈旧性心肌梗死相同。3.室壁运动普遍减低或大部分室壁运动减低,但多表现为强弱不等,呈节段性分布。4.二尖瓣动度降低,开放相对较小,呈“大心腔,小开口。”5.左室射血分值及短轴缩短率明显减低。6.彩色多普勒可多见二尖瓣反流,也可有主动脉瓣及三尖瓣反流。(二)、心包积液定量1、微量心包积液<50ml心包腔无回声区宽3-5mm,局限于房室沟附近,也可延续至左室后下壁。2、少量心包积液50-100ml心包腔无回声区宽3-5mm,局限于房室沟和左室后下壁。3、中量心包积液100-300ml心包腔无回声区宽5-10mm,局限于房室沟和左室后下壁,也可少量存在心尖区和前侧壁。左后方一般无积液。可出现室壁运动尤其右室壁运动亢进。4、大量心包积液300-1000ml心包腔无回声区宽10-20mm,包绕整个心脏,心前区和左房后方斜窦内出现无回声区宽5-15mm,可伴有心腔缩小和心脏摆动征。5、极大量心包积液1000-4000ml心包腔无回声区宽15-40ml,后外侧壁和心尖回声区最宽,心房区和左房后方无回声区宽20-60mm,心脏受压,出现明显摆动征。超声对复杂先天性心脏病进行检查的思路(1)心脏位于心强的位置(2)内脏位置(3)心房的位置(4)心室的位置(5)房室之间的连接(6)心室与大动脉之间的连接(7)动脉与心房的连接消化系统肝硬化【超声表现】外形:轻度硬化可无明显变化,中至重度时全肝萎缩,并伴有腹水表面:肝表面高低不平,可出现细颗粒状、小结节状突起,代表肝硬化的轻重程度实质:肝实质回声粗糙变亮可出现粗点状、粗网状、小结节状等改变【多普勒超声】彩色多普勒:1.肝静脉间断显示,流道狭窄,有时呈点状2.门静脉显示清晰,流道常增宽有时出现反向色彩频谱多普勒:门静脉主干出现“双向血流”,呼气时可倒流原发性肝癌【超声表现】:1.大多数为局灶性,结节为原型或椭圆形,有包膜并具有“回声失落”效应,因包膜回声低于癌肿,故无法清晰显示,仅显示为高回声边界。【多普勒超声】1.肝癌结节周围可见彩色血流聚集,或在结节外低回声环内显示的彩色环绕2.结节内部可见细而曲折的彩色细条,呈网蓝状。胆囊结石分为颗粒样结石、泥沙样结石、充满型结石、超声诊断:胆囊内出现强回声光团,后方伴有条状无回声暗带,称为声影;强回声光团可随体位而改变胆囊息肉样变【超声表现】:附着于胆囊壁的单个或多个实性结节,可为高回声、中等回声或低回声,不随体位改变而移动。检查时应注意息肉样变的数目、大小、形态、基底宽窄、有无血流信号,并与以前检查结果对照胆囊腺肌增生症:胆囊壁内增殖,导致胆囊壁局限性或增生性增厚,胆囊腔缩小,增厚的胆囊壁内可见扩张呈囊状的罗--阿窦呈小囊状无回声,若有结石存在,呈点状强回声后伴彗尾,临床症状与胆囊结石或炎症相似,以餐后疼痛更加明显分型:、局限型:多位于胆囊底部,呈圆锥帽状增厚节段型:局部增厚的胆囊壁向腔内突起,囊腔变窄弥漫型:胆囊壁浸润性增厚,囊腔狭窄增厚胆囊壁的粘膜和浆膜层连续完整,无血流信号胆餐试验显示胆囊收缩亢进胆囊癌【超声表现】分型:小结节型、蕈伞型、厚壁型、混合型、实体型癌肿内部血流丰富,胆囊动脉流速增高,恶性程度高,早期无表现,易被延误,早期易向肝内转移,超声检出率高鉴别诊断:慢性增殖性胆囊炎胆管梗阻【超声表现】双筒猎枪征:肝外胆管上段扩张,与其后方的门静脉形成平行的管状结构平行管征:肝内胆管扩张,与并行的门静脉分支形成平行管征胆囊增大,张力增大肝内胆管结石:多为胆色素结石,好发于左右肝管汇合处或左肝管内,梗阻近端胆管可有不同程度的胆汁淤积,可继发胆管炎等一系列病症【超声表现】:沿肝内胆管分布,贴近门静脉条索状高回声,当有胆汁淤积时强回声周围可见宽窄不等的无回声区,可出现平行管征【鉴别诊断】:肝内钙化灶、胆管积起身胆管癌:----远端胆管癌分型乳头型:肿块呈乳头状突入胆管内,边缘不整,无回声,位置固定,肿瘤所在部位胆管壁回声中断截断型:在管内呈不规则状结节,无声影,与管壁分界不清硬化型:肿瘤沿管壁浸润性生长,官腔不均匀狭窄,梗阻呈“V”型鉴别诊断:胆管结石、胰头癌急性胰腺炎----超声表现大小:水肿型呈轻至中度肿大,以前后肿大为主,出血坏死性较严重,多为弥漫型形态、边缘:形态不同程度饱满,呈球形或椭圆形,周围血管不易显示。水肿型边缘光滑、清晰。出血坏死性边缘不规则、模糊不清。少数胰管扩张,但管壁回声正常彩色多普勒:充血期血流较丰富。水肿期血流显示减小胰腺癌----超声表现1、直接征象(1)多为局限性肿大,也可是弥漫性增大失去正常形态.(2)肿块边界不清,蟹足样(3)肿块内部回声:多低回声,亦可为高回声及混合性回声(4)肿块后方回声减弱或消失,小肿块无2、间接征象1.压迫周围脏器,挤压或移位现象.2.挤压血管、胆管或胰管→梗阻3.肝、周围淋巴结转移,腹水肠套叠----超声表现横断面图像显示为特征性的“同心圆"征,由套叠的鞘部和套入折叠部三层肠管组成。较大的外层环呈一层较厚,较均匀的低回声环带,为鞘部肠管;中环和内环为套入部肠管,水肿增厚,中环和内环之间可见肠系膜反射的强回声。低回声带中心部可见一高低相间的混合回声或呈弥漫性较高回声的结构,主要是套入部肠管形成反射的浆膜及内层粘膜相互重叠挤压所致。中心部为肠腔内容物及气体强回声团。套叠部的纵断断面呈“套筒征”或“假肾征”。妇产科子宫内膜异位症:因某种原因子宫内膜生长在子宫腔以外的位置,如输卵管、卵巢、肠壁及盆腔等,称子宫内膜异位症。异位卵巢形成巧克力囊肿。1.子宫腺肌病子宫内膜由基底层侵入子宫肌层,子宫多呈均匀性增大,经期肌组织间可见弥漫性小出血灶,若在基层形成团块,称子宫腺肌病,子宫腺肌病常合并有子宫肌瘤和子宫内膜增生过长,也可伴有子宫内膜异位囊肿(巧克力囊肿)。二维超声:子宫钝圆,饱满呈球形增大,后壁增厚明显,宫腔线呈弓形前移,子宫肌壁回声不均匀,可呈斑块状强回声。子宫肌壁血流丰富,动脉增粗,排列紊乱,浆膜下尤为显著,呈蚯蚓状,峰值流速增高,腺肌瘤周围不显示环状或半环状血流。2.子宫肌瘤子宫肌瘤为实质良性肿瘤,由平滑肌和少量纤维组织组成,借疏松结缔组织与子宫肌壁分界形成假包膜,其周围常有新生血管包绕或伸入瘤体内。分类:(根据肌瘤与子宫肌壁的关系)壁间肌瘤、浆膜下肌瘤、黏膜下肌瘤。二维超声:(1)子宫增大,形态不规则,可有局限性突出,内部回声不均匀,宫腔线状回声偏移(2)肌壁间瘤结节常成旋涡状低回声或中度回声,肌瘤结节周围易显示,与周围正常肌组织分界清晰,似一“包膜”,称为假包膜。(3)子宫肌瘤完全突出子宫以外为浆膜下肌瘤,可突向阔韧带内。(4)子宫黏膜下肌瘤可部分突向宫腔,也可完全突向宫腔,有时形成长蒂,达宫颈口。肌瘤变形出现小的不规则低回声,显示光点不均匀或液化呈液性暗区。多普勒超声:肌瘤周边假包膜内显示环状或半环状血流,部分粗大血管深入肌瘤瘤体内,使肌瘤容易迅速增大。该处血流呈高流速、高阻力型特征。肌瘤变性时瘤体内血管减少。3.子宫内膜癌多为腺癌,爱中尉结节状或菜花状,灰黄色、质脆、可坏死、溃疡、出血、感染。分为弥漫型、局限型、好发于子宫角处。超声表现:子宫内膜增厚,多超过10mm,边缘不整齐、不规则、厚薄不均,也可见回声不均匀、光点粗大不规则光团。彩色多普勒:检测子宫内膜血流丰富、杂乱,有时浅层内膜呈繁星点状血流,深层内膜呈网状或团状血流。阻力指数RI小于等于0.4。4.子宫畸形子宫畸形,又称子宫发育异常,是一种先天性疾患,也是生殖器官畸形中最常见的一种。有些子宫畸形患者可无任何自觉症状,月经、性生活、妊娠、分娩等亦均无异常表现,以至终身不被发现,或于体检时偶被发现。病因:在女性生殖器官形成、分化过程中,由于某些内源性因素(如生殖细胞染色体不分离、嵌合体、核型异常等),或外源性因素(如性激素药物的使用等)影响,原始性腺的分化、发育、内生殖器始基的融合、管道腔化和发育可能发生改变,导致各种发育异常,而副中肾管衍生物发育不全所致异常,就会发生子宫和输卵管发育异常,如无子宫、无阴道、始基子宫、子宫发育不良、单角子宫等,而副中肾管衍生物融合障碍,则会导致双子宫、双角子宫、鞍状子宫和纵隔子宫等发育异常。临床表现:有些子宫畸形患者可无任何自觉症状,月经、性生活、妊娠、分娩等亦均无异常表现,以至终身不被发现,或于体检时偶被发现。但亦有一部分患者的生殖系统功能受到不同程度影响,到性成熟时,婚后、或孕期、产时,因出现症状才被发现。5.胎盘分级:0级绒毛膜板光滑整齐呈线状,胎盘实质呈均匀致密中等密度点状回声.此级多见于早期妊娠1级绒毛膜板线状回声完整,但有轻微隆起呈波浪状。胎盘实质中出现散在.长约1-4mm的强回声,其长轴平行于基底膜.多见于妊娠13-28周.2级绒毛膜板发展呈括弧形,有明显切迹伸入胎盘实质内,回声增强线状或逗点样,但未到达基底板.胎盘实质内有更多的强回声斑,出现与基底膜长轴平行的线样排列的强回声。多见于妊娠28-35周3级绒毛膜板之间隔凹陷带深达基板,将胎盘实质分隔,小叶间有纤维素及钙质沉积,呈现强斑点的环圈,其中心可有不规则液性暗区,为血池。近绒毛膜板处有不规则.浓密的强回声斑,后方可有声影。多见于妊娠35周以后.6.异位妊娠受精卵在子宫腔以外着床称异位妊娠。最常见的是输卵管妊娠。病理生理:孕卵植床于输卵管内,可侵入肌层,破坏肌层引起出血,此血可从输卵管流入盆腔,盆腔有积液。如输卵管破裂可引起大出血。超声表现:主要是输卵管妊娠,其他妊娠不再累述。1、输卵管妊娠未破型①子宫稍增大,子宫内膜增厚为蜕膜,稍有阴道流血时,增厚蜕膜内见无回声区似胚囊。②双侧卵巢可显示,在卵巢的旁侧可见部分增粗的输卵管呈混合性包块。2、输卵管妊娠流产型①子宫变化同上。②如胚囊早期死亡而流产,输卵管可未见明显变化,仅有少量盆腔积液。如流产时出血较多可与卵巢粘连成包块。③盆腔积液。3、输卵管妊娠破裂型因破裂后突然出血,盆腔见游离血,在其中间包块。病人有突然腹痛及休克表现。7.葡萄胎病因病理:葡萄胎是妊娠滋养细胞疾病的良性疾病。葡萄胎形成与绒毛滋养细胞异常有关。是胎盘绒毛滋养细胞增生、间质水肿,形成大小不一的水泡,水泡间由细带相连成串,形如葡萄而得名,又称水泡状胎块,可分为完全性和部分葡萄胎。超声表现:①子宫大于停经孕周。②宫腔内充满密集回声及大小不等无回声区如蜂窝状。③宫内无胚囊、胎儿及附属物。④宫内有出血时可见不规则的无回声区。⑤2/3的病人可见一侧或两侧卵巢多房性黄素囊肿。⑥部分葡萄胎:蜂窝状结构中可见变形的胚囊,有时可见死亡胎儿声影存活胎儿。8.胎盘前置孕28周后胎盘附于子宫下段,其下缘到达或覆盖宫颈口,其位置低于先露部位,称前置胎盘。分型:根据胎盘下缘与宫颈内口的关系分为三种类型:①完全性前置胎盘或称中央性,宫颈内口完全被胎盘覆盖。②部分性前置胎盘,宫颈内口部分被胎盘覆盖。③边缘性前置胎盘,胎盘下缘附着于子宫下段,但未超过宫颈口。超声表现:超声检查是目前诊断前置胎盘最常用的方法,孕妇须充盈膀胱(以显示子宫内口与胎盘关系为准,过度充盈与充盈不足易漏诊或难以判断)。9.胎盘早期剥离妊娠20周后或分娩晚期,正常位置的胎盘于胎儿娩出之前,全部或部分从子宫壁剥离,称胎盘早剥,它是晚期妊娠严重并发症。病因病理:任何原因引起底蜕膜小动脉痉挛、硬化,引起远端毛细血管缺血、坏死而破裂出血,形成血肿,使该处胎盘自子宫壁剥离。一些慢性病可增加早剥的发生。超声表现:⑴胎盘增厚,面积增大。⑵胎盘后血肿。胎盘于子宫之间出现不规则、无固定形态的低回声区,胎盘回声失去常态。⑶胎盘绒毛膜凸入羊膜腔。⑷胎心消失(早期、轻度早剥胎心可存在)。10.脑积水:胎儿脑积水为脑室系统或脑池内循环的脑脊液排出发生障碍使得颅腔内有异常增多的液体聚积。声像图为脑室不同程度扩张。⑴重度脑积水①胎儿双顶径大于孕周;②脑室内径明显增宽,第三脑室扩张,脑中线可在脑脊液中飘动,脑实质、颅骨壁变薄,颅骨缝裂开。⑵轻度脑积水妊娠20周后脑室率>0.5或侧脑室后角宽>10mm(脑室率为脑中线至侧脑室的距离与中线至颅骨内缘的距离之比,正常<0.3),胎儿双顶径符合孕周,脑中线不偏移。11.脊柱裂⑴隐性脊柱裂:由椎骨畸形引起,多发生在腰部,外覆正常肌肉,表面皮肤可有一小撮毛。声像图上纵切面时可见脊柱某一部位双排串珠强回声不对称,距离增宽,局部隆起,皮肤完整,无囊性肿块膨出。⑵开放性脊柱裂:由神经管闭合失常引起的脊柱畸形。声像图上纵切面见双排串珠回声带不对称,大小不等,中断或缺损,呈八字形样或成角。横切面时呈V字形分叉。皮肤光带缺损,可见实质光环,为神经组织膨出。若3个椎体受累可在早期识别。12.胎儿心脏畸形:最常用切面是四腔心平面及左右流出道长轴平面、心底短轴切面。常见的胎儿心脏畸形有:①房间隔缺损;②室间隔缺损;③法洛四联症;④心室发育不良,可分为左、右心室发育不全;⑤大血管发育异常;⑥心率异常13.十二指肠闭锁:十二指肠闭锁后,上段的十二指肠及胃泡扩张,胎儿上腹部见两个无回声区,称双泡症。如合并其他畸形,须考虑有染色体异常。14.畸胎瘤的典型表现(光团型)(脂液分层型)(类囊型)(强气体型)15.卵巢良恶性肿瘤鉴别泌尿系统一、肾脏:肾脏正常解剖:(1)右肾门约平第二腰椎*横突(2)*肾静脉:左肾静脉“胡桃夹征”*。(3)肾后方除上极外,自外侧至内侧为腰背筋膜、腰方肌、腰大肌覆盖,无内脏遮盖,故是理想的介入性超声*路径选用部位。(4)分段、生理性狭窄*检查体位,径路和切面:(1)仰卧位*经腰部作冠状切面(2)俯卧位*经背部纵切面和横切面。1、肾积水(1)病因病理:结石、肿瘤、炎症、先天畸形—梗阻—肾盏肾盂扩大、压力增加、血流减少、实质萎缩—肾积水。上尿路梗阻—双侧或单侧。下尿路梗阻—双侧积水。梗阻部位越高,积水严重,病情进展越快*(2)超声表现:*a轻度肾积水:肾脏大小,实质厚度,无回声区范围(2-3cm),肾实质受损程度b中度肾积水:无回声区(3-4cm)c重度肾积水:“调色盘”*d肾积水病因的声像图表现如结石、肿瘤等可有相应的声像图表现.2、肾囊肿(1)病因病理:肾皮质囊肿*退行性,起源于肾小管,孤立性/多发性/出血性/多房性/囊壁钙化。肾盂源性囊肿*先天性,本病的病理改变为与肾盏或肾盂相连通的憩室,内容物为尿液,肾盂造影能显示囊腔;囊腔内出现砂样结石者称肾钙乳症(2)超声表现:A单纯性肾囊肿:a肾实质内显示单个或多个圆形椭圆形无回声区*,出血时透声差b囊壁菲薄,边缘光滑整齐c后壁回声增强*,出血性可不明显,有的可见侧后声影d多房性囊肿可及囊中有纤细索带状回声间隔,间隔常不完整,可与相临两个囊肿鉴别。B肾盂源性囊肿/肾盏憩室:钙乳症,囊肿内有强回声,且随体位变化而变动,并有彗星尾或淡声影3、多囊肾(1)病理与临床表现:成年型多囊肾:常染色体显性遗传。囊肿是由变形扩张的肾小管变来的。30%伴肝囊肿*。临床症状多发生40-60岁。主要表现是腹部包块、腹痛、血尿、高血压和肾功能不全。婴儿型多囊肾:常染色体隐性遗传。新生儿/婴儿/儿童型。临床表现为早期出现肾功能不全,在出生后或婴儿期夭亡(2)声像图表现a双肾显著增大,肾区出现无数囊泡样无回声区,大小不等,囊腔相互不连通,囊肿以外的肾实质回声明显增高,增粗,肾窦回声受囊肿挤压变形,模糊,甚至显示不清b婴儿型多囊肾因囊肿极小不易被显示,仅表现为肾脏增大及肾实质回声弥漫性增高;偶见数个小囊肿,可伴发肝、脾、胰、卵巢等脏器的多囊性病变*。(3)鉴别诊断:A多发单纯性囊肿:为多个囊肿单独存在,囊肿以外为正常的肾实质;肾窦回声显示完整或仅有局部受压变形;可为单侧;结合家族史及其他脏器情况。B重度肾积水:单房体积大,各房之间体积差别小;房腔数量少,限于肾盂肾盏的腔数;各囊腔相互连通;肝脾多无多囊性改变4、肾结石(1)病因病理A成分多样:草酸钙,磷酸钙,磷酸镁胺,尿酸(胱氨酸和黄嘌呤)B大小不一,单或多发,形态不一C单侧多见,甲旁亢,痛风,海绵肾常双侧D结石—梗阻—感染*。临床表现:血尿,肾绞痛,合并积水及炎症。(2)声像图表现:强回声伴声影*5、肾肿瘤(1)病因病理肾肿瘤分为肾实质肿瘤和肾盂肿瘤两类。约90%以上为恶性*。肾实质的恶性肿瘤:成人--肾细胞癌,主要为移行上皮乳头状癌。儿童--肾母细胞瘤。肾实质的良性肿瘤:血无痛性血尿。(2)超声表现:(肾细胞癌)A肾脏轮廓”:早期无明显改变,当肿瘤接近肾脏表面或体积较大时外形失常,呈局限性突起,表面凹凸不平B肾实质回声:a肾脏实质内出现类圆形实质性团块回声,球体感明显,边界较清楚b内部回声变化较大(肾错构瘤)A肿瘤部位浅在,接近肾表面者居多B较大或多发性肿瘤,肾脏呈局限性增大,形态不规则C肿瘤较大者肾窦回声可因受压偏移、变形D瘤体根据所含脂肪含量可呈高、低、混合回声。(3)肾细胞癌彩色多普勒超声:CDFI显示多数肿瘤血供丰富,具体形态有四种表现:A抱球型*:沿肿瘤周边彩色血流丰富,肿瘤内部有散在点状或条状彩色血流B星点型:肿瘤周边彩色血流稀疏,仅肿瘤内部有少量星点状彩色血流C丰富血流型:肿瘤内部血流丰富,呈较密集点状彩色血流;2—3厘米肿瘤多见D少血流型:肿瘤内部血流甚少6.肾脏先天性反常(1)病因、病理:在胚胎期,肾的进化和发育有三个阶段,即原肾、中肾和后肾。原肾、中肾先后退化,后肾成为永久性成熟的器官。在胚胎发育过程中,受某些因素如毒性或物理损伤或遗传的影响,停止发展或不按正常过程发展,形成了各种发育异常.(2)超声检查方法:对肾先天性反常的超声检查,不仅要扫查两侧肾区,还应扫查盆腔、两侧横膈上下和腹部,因反常肾脏可能位于上述部位。特别要注意的是:当一侧肾窝探测不到肾脏时,不能就下该侧肾缺如的诊断,应在有关的其他部位寻找,以免漏诊和误诊。(3)异常超声表现:(1)肾先天性数目反常:先天性双侧肾缺如,超声在肾区、盆腔和横膈上下均找不到肾脏。单侧肾缺如*,一侧肾区探测不到肾脏,对侧肾区显示一个增大的肾脏,其长径可≧13cm,称为先天性肾代偿性增生。偶有三只肾者,在一侧肾的下方还可发现另一个肾脏回声,但其形态往往较小(2)肾先天性大小、形态反常:单侧先天性肾发育不全者患侧肾超声显示一个小肾脏,长径为6-8cm不等,但肾内结构正常。对侧肾显示为代偿性增生。双侧先天性肾发育不全患者,两则肾均显示小肾脏。先天性肾发育不全者彩色多普勒血流图正常或血流略差,先天性肾代偿性增生者,肾血流正常。(3)肾位置反常:盆腔异位肾*位于同侧盆腔,肾动脉由髂总动脉分支。横过性异位肾位于对侧肾的下方或内侧下方,但输尿管出口仍在原来位置。胸内肾位于肝或脾的后上方,部分肾穿过膈肌进入胸腔。髂腰部,盆腔,对侧或胸内异位肾常发育较差,可并发结石和积水。附:异位肾与游走肾鉴别、异位肾与肾下垂鉴别:P(4)重复肾:(5)融合肾:蹄铁型肾*:双肾位置较低,下极内收,呈倒八字型;腹主动脉和下腔静脉前方可见低回声团块融合(6)肾旋转反常(7)肾盂反常(8)肾柱肥大/接合的肾实质7、肾脏损伤(1)病因病理(2)超声表现(看书)8、输尿管扩张病因:其以下尿路的梗阻。(1)输尿管:结石*、肿瘤、狭窄*、炎症、扭曲、囊肿、结扎、压迫、返流和动力性病变(2)膀胱:肿瘤、结石、挛缩、颈部纤维化和神经源性膀胱*(3)前列腺的增生*、肿瘤;尿道的狭窄、肿瘤、结石和包茎早期近段输尿管扩张,以后远段输尿管扩张及肾积水检查方法:宜空腹并充盈膀胱超声表现:纵切呈平行条带状中间无回声*,横切圆形。输尿管扩张5毫米,诊断输尿管积水;3—5毫米之间者应在排尿后和利尿剂作用过去后再查,如减少到正常,则可排除。可见蠕动,远段有梗阻且输尿管在代偿期时,蠕动频繁,每分钟在三次以上,且扩张收缩强。9、输尿管结石病理与临床表现:90%以上由肾内形成*,排入输尿管;结石容易停滞或嵌顿在输尿管狭窄部位*;输尿管结石发病率:下—中—上;直径小于0.5cm的结石易自动降入膀胱而随尿排出。局部的机械性、炎性损害及尿流动力学等改变导致造成梗阻,出现近端输尿管扩张和同侧肾积水,进而引起感染及一系列肾脏损害。声像图表现:A患侧肾盂分离,输尿管扩张≧0.4cmB自肾盂向下追踪扫查,可见输尿管内的结石强回声,后伴声影*C输尿管蠕动时,CDFI在结石附近显示五彩缤纷尿流,有助诊断二、膀胱正常影像:略1、膀胱肿瘤(1)病因病理:最常见的泌尿系肿瘤,分上皮性肿瘤*和非上皮性肿瘤两类,前者占95%以上,多为恶性,好发于膀胱三角区*,其次为两侧壁,经淋巴途径转移,也可局部侵润。(临床TMN分期)(2)超声表现:A膀胱壁局限性增厚B向膀胱腔凸出的实性回声光团C侵润性生长者膀胱壁回声中断或消失,甚至与膀胱周围组织之间没有分界D、CDFI显示肿瘤的基底部有彩色动脉血流进入肿瘤。膀胱肿瘤分期超声表现:肿瘤侵润深度超声表现T1黏膜及黏膜下层有蒂,基底小,局部壁光滑,连续性好T2浅肌层壁显示不清,基底略大T3深肌层变形,基底宽广,壁增厚,回声不清T4膀胱壁外和盆腔壁回声中断,增厚僵直,盆腔异常回声2、膀胱结石:(1)病因临床:常继发于下尿路梗阻。常见病因有:前列腺增生、肾结石下落、神经源性膀胱等。易引起出血及感染。症状:尿痛、尿频及血尿。(2)超声表现:膀胱内见单个或多个强回声团,后伴声影(小于3mm者声影可不明显),随重力方向移位*。3、膀胱炎症(1)超声表现:急性膀胱炎:壁正常或轻度增厚,回声减低,膀胱容量缩小。慢性膀胱炎*:早期无明显改变,后期可出现壁增厚,不光整及回声不均,膀胱容量显著减少。腺性膀胱炎:结节型最多见,表现为壁局限性增厚,表面尚光整,基底宽,内回声均匀,余壁基本正常。三、前列腺前列腺分为内腺与外腺*检查方法及正常表现:经腹部测量法、经直肠测量法**前列腺增生与前列腺癌的鉴别*前列腺增生前列腺癌病变部位内腺以外腺多见前列腺增大较明显一般轻度增大凸入膀胱明显不明显对称性对称不对称包膜完整光滑不完整,有中断内部回声不均匀,增生结节回声强度不一不均匀,呈局灶性低回声或簇状的强回声合并结石常见,呈弧行排列,位于内外腺交界处常见,多为聚集分布侵犯邻近组织及转移无有,向膀胱、精囊侵润,盆腔淋巴结转移等1、良性前列腺增生:好发部位为内腺*。超声表现:A前列腺各径线增大,以前后径为著,内外腺比例增大(>0.5)B肿大的腺体引起膀胱颈部抬高变形,严重者向膀胱内凸进C增大的内腺回声均匀减弱,呈结节型增生D常伴有前列腺结石,多数呈弧形分布于内外腺交界处E间接征象:重度增生可伴有膀胱排空障碍而引起残余尿增多,膀胱壁代偿性增厚和假憩室形成,双侧输尿管积水和肾积水。2、前列腺癌:好发部位:外腺*。(1)早期前列腺癌:A通常为低回声结节,位于外腺区B少数呈等回声或非均质性回声增强C、78%的结节边界模糊不清,较大的结节有包膜隆起D腺体基本上左右对称或轻度不对称E、CDFI示病变局部血流信号增加,但并非特异性。(2)进展期前列腺癌:A前列腺各径增大,前后径增加更突出,向膀胱突出B呈不规则隆起,包膜不完整,两侧常不对称C内部回声不均匀,病变部位回声增强和减弱参差不齐,内外腺结构和境界不清D邻近器官受累征象,如膀胱颈部回声不规则增厚,隆起等E、CDFI示病变区内血流信号增加周围血管(颈部及四肢)检查内容:(一)二维超声(二)多普勒超声:1、彩色多普勒血流图像2、频谱多普勒图像正常的动静脉二维,彩色及频谱图像:一、二维超声:1、动脉:(1)长轴切面血管壁呈两条平行线状强回声,管壁层次为三层结构,内层回声稍强,中层低回声,外层强回声(2)动脉壁连续性好,随心动的周期呈规律性搏动(3)腔内呈无回声2、静脉:(1)血管壁较薄,无明显层状结构,回声强度较弱(2)随呼吸周期性搏动(3)腔内呈无回声二、多普勒超声1、彩色多普勒血流颜色:(1)朝向探头方向血流为红色,背向探头方向血流为蓝色(2)血流速度快,色彩明亮:血流速度慢,颜色深谙(3)动脉血流随心动周期明暗交替,静脉血流亮度随呼吸和远端肌肉的舒缩变化2、频谱多普勒正常动脉血流频谱:多呈三角形单峰或多峰正向层流;灰阶强而致密形成频带;频谱中心无回声形成频窗。静脉超声的常用辅助检查方法及意义:1.探头加压反应2、远端加压3、valsalva法动脉闭塞性疾病的超声诊断:二维超声:(1)血管壁:早期,动脉壁三层结构清楚,仅表现为内膜不规则增厚,回声增强或局限性斑点;病情发展,壁正常结构消失,明显增厚,斑块形成。(2)血管腔:1、病变发展,见各异的动脉粥样硬化斑块形成并突入管腔,造成狭窄;2、动脉扩张,扭曲(3)粥样斑块:大小不等,回声强弱不一,形态各异,可呈斑点、结节、斑块或呈串珠样(4)血栓形成:附壁新鲜血栓低回声,随纤维化进行,越近管壁回声越强,呈多层结构(动脉粥样硬化斑块起自内膜,向中膜扩展,可作鉴别)彩色多普勒超声1、彩色多普勒:病变较轻时

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论