血气分析与酸碱失衡

血气分析与酸碱失衡§1、基本概念

一、酸碱概念：

酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。

酸碱质子HClCl-+H+碱是指能吸收H+

的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第2页,共106页，2024年2月25日，星期天体液酸性物质来源：

食物、饮料、药物

三大营养物质中间产物

△

成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O

中性酸物质

酸性物质挥发酸H2CO3

固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第3页,共106页，2024年2月25日，星期天

碱性物质体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸等

食物、药物在体内代谢后产生

在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。第4页,共106页，2024年2月25日，星期天co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+cOHb外呼吸内呼吸气道肺泡血管细胞二、O2和CO2转运物理溶解、HCO3-形式第5页,共106页，2024年2月25日，星期天二、O2和CO2转运

组织CO2弥散CO2弥散血浆CO2CO2红细胞(以溶解的CO2进行运输)。5%。血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被还原成Hb(以HCO3-运输CO2。红细胞内占1/4，3/4在细胞外)。88-90%。O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+为Hb所缓冲（以氨基甲酰化合物运输CO2）。5-7%。第6页,共106页，2024年2月25日，星期天三、酸碱平衡调节机制人体产生CO2

约200ml/min

(10mmol/min),代谢活跃可达2000ml/min(100mmol/min),

由肺排出平均每天约40000ml(2000mmol)。目的：保持PaCO2=40mmHg.同样肾脏排H+

50

—100mmol/l，活跃时可提高10倍.目的：保持血H+=40nmol/l.第7页,共106页，2024年2月25日，星期天有人将5nmol的酸注入40kg犬的的静脉中（细胞外液约10L），经过缓冲作用和通气加速，血PH由原来的7.36降到7.34。如果在10L生理盐水(PH为7.00)中加入等量的酸，PH由原来的7.00降到2.30。体内产生的H+约1/2在细胞外液，主要与HCO3-结合；另1/2进入细胞内，在与Na+、

K+交换的同时，与细胞内的缓冲系统结合。第8页,共106页，2024年2月25日，星期天1、缓冲系统缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统

H2CO3--HCO3-是机体作用最大的缓冲对,在细胞内外均起作用。磷酸盐系统Na2HPO4--NaH2PO4-主要在肾脏排氢中起作用。血浆蛋白系统HPr--Pr-主要在血液中起缓冲作用。调节H+是通过CO2运输完成。血红蛋白系统HHbO2--HbO2和HHb—Hb.第9页,共106页，2024年2月25日，星期天2、肺代偿

CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。此作用机制也有限。

第10页,共106页，2024年2月25日，星期天3、肾代偿体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：第11页,共106页，2024年2月25日，星期天（1）NaHCO3的重吸收:

肾小管

近曲小管细胞

细胞外液

（原尿）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O第12页,共106页，2024年2月25日，星期天（2）原尿的酸化：

原尿远曲小管细胞细胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2PH7.46.0第13页,共106页，2024年2月25日，星期天（3）氨的分泌与铵盐的生成（Na+NH4+交换）：

原尿远曲小管细胞细胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3第14页,共106页，2024年2月25日，星期天（4）钾的排泄与K+--Na+交换：当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（3~5）天才能达到最大代偿能力。第15页,共106页，2024年2月25日，星期天4、离子交换2Na+1H+3K+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高时血液中[H+]降低时第16页,共106页，2024年2月25日，星期天四、酸碱失衡与水电解质的关系（一）遵循的规律：

1、电中和规律：机体内任何体液中阴阳离子必须相等。

例如:Na+↓,AG不变时,Cl-、HCO3-相应↓。

碱中毒：HCO3-↑→血Cl-↓。

HCO3-不增加→血Cl-↓→血Na+↓。第17页,共106页，2024年2月25日，星期天2、等渗规律在能够相互进行水交换的各种体液系统之间，渗透压必须相等。当一个部位或系统渗透压发生改变，整体必须达到一个新的平衡为止。第18页,共106页，2024年2月25日，星期天3、维持PH正常的生理规律缓冲作用细胞内外离子交换肺-肾调节第19页,共106页，2024年2月25日，星期天（二）酸碱失衡与电解质紊乱1、酸中毒与电解质

酸中毒与血钾：PH与血K+呈负相关。PH每下降0.1，血K+升高0.4--1.2mmol/L(细胞内外离子交换,肾小管H+--Na+交换增加，K+--Na+交换减少）。血K+升高是一种假象。第20页,共106页，2024年2月25日，星期天

酸中毒与血钠：酸中毒血钠多在正常范围。原因是高血钠和低血钠的因素互相抵消。如酸中毒时肾小管排H+多，Na+、

K+回吸收增加，血Na+↑；细胞内Na+与细胞外H+进行Na+—H+交换，血Na+↓。第21页,共106页，2024年2月25日，星期天酸中毒与血Cl-：明显相关。高氯代酸、肾小管酸中毒血Cl-↑。酸中毒与血Ca：酸中毒使与白蛋白结合的Ca变成游离Ca，血Ca↑。第22页,共106页，2024年2月25日，星期天2、碱中毒与电解质

碱中毒与血钾：碱中毒引起血K+↓：细胞内外离子交换,肾小管H+--Na+交换↓，K+--Na+交换↑，K+排出↑。血K+↓引起碱中毒：细胞内外离子交换,肾小管K+--Na+交换↓，H+--Na+交换↑,H+排出↑。第23页,共106页，2024年2月25日，星期天

碱中毒与血钠：肾小管对H+回吸收↑→K+、Na+排出↑→血Na+↓；

H+外移，K+、Na+内移→血K+、Na+↓。也有严重低血钠,而无碱中毒的。因此关系不定。第24页,共106页，2024年2月25日，星期天碱中毒与血Cl-：

明显相关。同碱中毒与血钾的关系。下列情况也可出现低Cl-：①呼酸→PCO2↑→代偿性HCO3-↑→继发性血Cl-↓。单纯补Cl-无效。②利尿剂→尿Cl-↑→原发性血Cl-↓→继发性HCO3-↑。补Cl-有效。第25页,共106页，2024年2月25日，星期天

碱中毒与血Ca：血Ca

↓。第26页,共106页，2024年2月25日，星期天§2阴离子间隙一、概念阴离子间隙（AG）:是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差；即：AG＝（Na++K+）－(HCO3-＋Cl-)。由于血清中[K+]较低，且变化较小，对AG影响不大，故上式可简化为：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AG正常值是8~16mmol/L

。第27页,共106页，2024年2月25日，星期天

根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）代酸及正常AG（高血Cl-）代酸。高AG代酸时，△AG↑＝△HCO3-↓.也可同时有高AG高Cl-性代酸.第28页,共106页，2024年2月25日，星期天Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAG高AG代酸HCO3-△AG↑＝△HCO3-↓第29页,共106页，2024年2月25日，星期天Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAG

高Cl代酸△Cl-

↑＝△HCO3-↓HCO3-第30页,共106页，2024年2月25日，星期天Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAG

高AG和高Cl代酸△Cl-

↑+△AG↑＝△HCO3-↓HCO3-第31页,共106页，2024年2月25日，星期天二、阴离子隙的异常1、AG升高代酸是AG升高最常见、最重要的因素。

表1AG升高的原因1、代谢性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒（3）尿毒症（4）水杨酸盐中毒2、脱水3、用含有“未测定阴离子”的钠盐治疗4、某些抗生素治疗5、实验室误差6、低押、低钙、低镁血症第32页,共106页，2024年2月25日，星期天2、AG降低：

表2AG降低的原因1、未测定阴离子浓度降低

(1)细胞外液稀释(2)低蛋白血症2、未测定阳离子浓度增加(1)高K+、高Ca++、高Mg++血症(2)锂中毒(3)多发性骨髓瘤3、实验室误差(1)方法上低估了血钠(2)方法上高估了血氯

第33页,共106页，2024年2月25日，星期天三、AG的评价

Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。第34页,共106页，2024年2月25日，星期天△AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平，即“潜在”HCO3-=△AG＋实测HCO3-。AG＞30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为20~29mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的标准来判断有机酸酸中毒。第35页,共106页，2024年2月25日，星期天

“潜在”HCO3-正常AG实测AG△AG实测HCO3-

高AG代酸时潜在HCO3-示意图第36页,共106页，2024年2月25日，星期天§3、动脉血气分析的参数1、PH：是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.35~7.45。

当PH＜6.80或PH＞7.80生命活动将停止。第37页,共106页，2024年2月25日，星期天

PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比较烦琐，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判断，既[H+]=24×PCO2/HCO3-。[H+]的单位为nmol/L，[H+]和PH之间可用“0.8/1.25”法换算。第38页,共106页，2024年2月25日，星期天[H+]和PH换算法PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70实际[H+]15812610070635040322520估计[H+]×1.25×0.8“0.8/1.25”法1531229878635040322620有限的关系7060504030第39页,共106页，2024年2月25日，星期天2、PCO2：指血浆中物理溶解的CO2所产生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35-45mmHg,平均40mmHg。第40页,共106页，2024年2月25日，星期天3、血氧分压（PO2）: 血浆中物理溶解的O2产生的分压。 正常值：80~100mmHg。随年龄增大而降低。

PaO2=(100－0.33×年龄)mmHg。4、血氧饱和度（SO2）： 为HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值为92~99%。5、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的总量。

C-O2=Hb×SO2×1.34＋PO2×0.003第41页,共106页，2024年2月25日，星期天246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移体温

PCO2[H+]血氧饱和度（HbO2%）血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线P50第42页,共106页，2024年2月25日，星期天6、P50：（血氧饱和度50%时氧分压）

参考值：26.3mmHg意义:反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力。

P50增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。

影响因素：1）温度：增高，右移2）PCO2：增高，右移3）PH：降低，右移4）红细胞内2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移

库存血,RBC内2，3－DPG低，左移，Hb与O2亲和力强，不利组织氧供

第43页,共106页，2024年2月25日，星期天7、碱剩余（BE）: 表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代谢性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为(+3~-3)mmol/L,平均0。8、实际碳酸氢根（AB）：血浆中HCO3-的实际含量。9、标准碳酸氢根（SB）： PaCO2为40mmHg,HbO2为100%，温度为37.0℃时测得的HCO3-含量。

正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L第44页,共106页，2024年2月25日，星期天10、缓冲碱（BB）：体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为42~54mmol/L。11、总二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。12、有的仪器可查HCT、COHb、HHb、MetHb等13、同时抽血Na、K、Cl、Ca、Mg等的正常植。第45页,共106页，2024年2月25日，星期天§4、酸碱失衡的判断方法一、酸碱失衡的代偿规律：

由H—H公式可知，酸碱失衡的代偿规律为：（1）HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。第46页,共106页，2024年2月25日，星期天二、酸碱失衡的判断方法1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差，①呼吸空气时PaO2＋PaCO2≤140mmHg，②如PO2≥49mmHg，表明是动脉血。③利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发（代偿）改变。

第47页,共106页，2024年2月25日，星期天4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。①PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。②PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。③PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。

④用预计代偿公式、AG和“潜在”HCO3-的计算诊断TABD。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。第48页,共106页，2024年2月25日，星期天单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代碱

[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸

PCO2↑[HCO3-]↑急性：代偿性引起

[HCO3-]↑3~4mmol/L几分钟30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼碱

PCO2↓[HCO3-]↓急性：几分钟18mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L

△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72第49页,共106页，2024年2月25日，星期天一、代谢性酸中毒

[HCO3-]↓→PCO2↓,PH↓

例1：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。

PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L

验证：49=24×27/13原发疾病：肾衰，原发HCO3-↓

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg

而实测PaCO2：27mmHg。诊断：单纯代酸第50页,共106页，2024年2月25日，星期天例2：脑血管病人，高渗利尿严重脱水休克。

PH：7.31，PaCO2：30mmHg，PaO2：78mmHg，HCO3-：20mmol/L，Na+：180mmol/L，Cl-：140mmol/L

AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)

＝180－(140＋20)＝20＞16。或△Na+=[（180－140）/140]×100%=28%

△Cl-+=[（140－105）/105]×100%=35%

诊断为高氯高AG代酸第51页,共106页，2024年2月25日，星期天二、代谢性碱中毒：

[HCO3-]↑

→PCO2↑,PH↑

举例1：患者，男，21岁，食不洁食物后剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L验证：32=24×50/38原发疾病：呕吐胃液，原发HCO3-↑

△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(38-24)±5=0.9×14±5=12.6±5=7.6~17.6mmHg

预计PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(7.6~17.6)=47.6~57.6mmHg

实测PaCO2：50mmHg。诊断：单纯代碱第52页,共106页，2024年2月25日，星期天例2：pH7.45、HCO3-32mmol／L、PaCO248mmHg

分析：

PaCO248mmHg＞40mmHg，可能呼酸

HCO3-32＞24mmol／L，可能代碱，

但因pH7.45＞7.40偏碱

原发为代碱△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(32-24)±5=0.9×8±5=7.2±5=2.2~12.2mmHg

预计PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(2.2~12.2)=42.2~52.2mmHg

实测PaCO2：48mmHg。诊断：单纯代碱第53页,共106页，2024年2月25日，星期天三、呼吸性酸中毒:

细胞内缓冲

红细胞CO2+H2O→H2CO3血浆CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-第54页,共106页，2024年2月25日，星期天

细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d

机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换呼吸性酸中毒:第55页,共106页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒:[PCO2]↑

→HCO3-↑,PH↓举例1：患者，男，65岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L

验证：52=24×80/37原发因素：肺心病咳痰、闷气加重

△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(80－40)±3.78=15.2±3.78=11.42~18.98mmol/L

预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(11.42~18.98)=35.42~42.98mmol/L实测HCO3-：37mmol/L，诊断单纯呼酸第56页,共106页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒:[PCO2]↑

→HCO3-↑,PH↓举例2：pH7.36、PaCO260mmHg、HCO3-32mmol/L

分析：△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(60－40)±3.78=7.6±3.78=4.32~11.38mmol/L

预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(4.32~11.38)=28.32~35.38mmol/L

而实测HCO3-32mmol/L

结论：单纯呼酸

第57页,共106页，2024年2月25日，星期天四、呼吸性碱中毒

[PCO2]↓→HCO3-↓,PH↑举例1：患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。第58页,共106页，2024年2月25日，星期天PH：7.44，PaCO2：32mmHg，HCO3-：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L36＝24×32/21原发因素：高热，头痛，咳嗽

△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72

=0.49×(32－40)±1.72=0.49×(-8)±1.72=-3.92±1.72=-5.64~-2.2mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-5.64~-2.2)=18.36~21.8mmol/L而实测HCO3：21mmol/L，结论：单纯呼碱

第59页,共106页，2024年2月25日，星期天呼吸性碱中毒[PCO2]↓→HCO3-↓,PH↑

举例2：pH7.42、HCO3-19mmol/L、PaCO229mmHg

分析：PaCO229mmHg＜40mmHg，可能呼碱；HCO3-19＜24mmol／L，可能代酸；但因pH7.42＞7.40偏碱,用代碱代偿公式:

△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72

=0.49×(29－40)±1.72=-5.39±1.72=-7.11~-4.67mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-7.11~-4.67mmol/L)=16.89~19.33mmol/L而实测HCO3：19mmol/L，结论：单纯

呼碱第60页,共106页，2024年2月25日，星期天五、呼酸加代碱：

PCO2↑

→HCO3-↑,PH↓PCO2↑

[HCO3-]↑

→PCO2↑,PH↑HCO3-↑PH不定例一：患者，男，69岁，COPD急性加重期。六天前受凉后咳嗽，咳痰，喘憋加重，双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速尿。第61页,共106页，2024年2月25日，星期天

PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L42=24×65/38原发因素：COPD急性加重PaCO2升高,诊断呼酸。继发因素：厌食，用地塞米松及速尿。△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±3.78=5.72~13.28mmol/L

预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L实测HCO3-：38mmol/L，超出范围,诊断代碱诊断：呼酸+代碱第62页,共106页，2024年2月25日，星期天例二：仍是上例患者,未及时补K+补Cl-，一天后复查血气：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，38=24×80/51.5

实测HCO3-为51.5mmol/L＞45mmol/L（最大代偿上限），诊断：呼酸加代碱。第63页,共106页，2024年2月25日，星期天

例3:pH7.37、PaCO275mmHg、HCO3-42mmol／L

分析:PaCO275明显大于40mmHg

HCO3-42明显大于24mmol／L

pH7.37在正常范围内

提示有混合性酸碱失衡的可能

因PaCO275＞40mmHg，用呼酸代偿公式计算△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×(75-40)±5.58=12.25±5.58

预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋12.25±5.58

=36.25±5.58=30.67～41.83

实测HCO3-42＞41.83mmol／L，提示代碱存在。

结论：呼酸并代碱第64页,共106页，2024年2月25日，星期天

例4:COPD患者用呼吸机前PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，

用呼吸机后pH7.45、PaCO252mmHg、HCO3-35mmol/L分析:

HCO3-35＞24mmol/L，可能为代碱

PaCO252＞40mmHg，可能为呼酸

pH7.45＞7.40，偏碱,按代碱公式计算：预计PaCO2＝正常PaCO2＋△PaCO2＝40＋0.9（35-24）±5＝44.9～54.9mmHg

实测PaCO252mmHg在此代偿范围内。

结论:代碱

结合病史，此病人系肺心病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。

故应判断为呼酸并代碱，也可称为CO2排出后碱中毒。第65页,共106页，2024年2月25日，星期天六、呼酸加代酸：

PCO2↑

→[HCO3-]↑,PH↓PH↓[HCO3-]↓→PCO2↓,PH↓PCO2、HCO3-不定例一：患者，女，72岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH：7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，第66页,共106页，2024年2月25日，星期天K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L55=24×75/32

△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(75－40)±3.78=0.38×35±3.78=13.3±3.78=9.52~17.08mmol/L

预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-

=24＋（9.52~17.08)=33.52~41.08mmol/L而实测HCO3-：32mmol/L，诊断：呼酸加代酸第67页,共106页，2024年2月25日，星期天例二：例一患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，58=24×54/22PaCO2升高，HCO3-降低，肯定为呼酸加代酸。第68页,共106页，2024年2月25日，星期天例3中年女性，腹泻数日，呼吸急促面色潮红PH：7.01，PaCO2：24mmHg，PaO2：159mmHg，HCO3-：2.3mmol/L，Na+：128mmol/L，Cl-：100mmol/L原发疾病：腹泻，原发HCO3-↓

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×2.3+8±2=9.4~13.4mmHg

而实测PaCO2：24mmHg。诊断：代酸+呼酸第69页,共106页，2024年2月25日，星期天七、呼碱加代碱：PCO2

↓→HCO3-↓,PH↑PH↑HCO3-↑

→PCO2↑,PH↑PCO2、HCO3-不定例1：患者，男，62岁，劳累后心慌，闷气七年，再发五天，ECG示广泛前壁心肌缺血，诊断为冠心病。因CO2CP为18.2mmol/L,而用5%碳酸氢钠250ml静脉注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2.9mmol/L30=24×26/21第70页,共106页，2024年2月25日，星期天△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(26－40)±1.72=0.49×(-14)±1.72=-6.86±1.72=-8.58~-5.14mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-8.58~-5.14)=15.42~18.86mmol/L

实测HCO3-：21mmol/L，诊断：呼碱加代碱第71页,共106页，2024年2月25日，星期天例2：上述患者不应用血气分析结果，仅根据CO2CP降低诊为代酸，并认为症状未控制是因为补碱不足所致，又用5%碳酸氢钠250ml静注。查体，精神萎靡不振，呼吸较前减慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，26=24×30/28

PaCO2降低，HCO3-升高，肯定为呼碱加代碱。第72页,共106页，2024年2月25日，星期天八、呼碱加代酸：

PCO2

↓→HCO3-↓,PH↑PH不定[HCO3-]↓→PCO2↓,PH↓PCO2、HCO3-↓例一：患者，女，16岁，十天前因车祸骨盆粉碎性骨析，尿道损伤，尿量250毫升/日，平卧位，高度呼吸困难，呼吸42次/分，诊为ARDS。PH：7.35，PaO2：36mmHg，PaCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L第73页,共106页，2024年2月25日，星期天45=24×28/15

△HCO3=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(28－40)±1.72=0.49×(-12)±1.72=-5.88±1.72=-7.6~-4.16mmol/L

预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（-7.6~-4.16）=16.40~19.84mmol/L＞15mmol/L第74页,共106页，2024年2月25日，星期天例二：上述患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加剧，出现休克。

PH：7.32，PaCO2：22mmHg，HCO3-：11mmol/L,48=24×22/11

实测HCO3-11mmol/L＜12mmol/L,肯定为呼碱加代酸。第75页,共106页，2024年2月25日，星期天例3．女性，72岁，脑溢血

PH7.18；PaCO223；HCO3-12

；K+3.4；Na+149；Cl-115；AG22；PaO2147；分析：⑴患者AG>14，有AG↑性代酸，⑵△AG↑〈△HCO3-↓，加之血Cl增高，所以患者同时存在高AG性代酸和高Cl性代酸。⑶根据代酸代偿公式：PCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=24－28，

实测PaCO2=23，存在呼碱。高AG性代酸+高Cl性代酸+呼碱第76页,共106页，2024年2月25日，星期天九、代碱加代酸：

HCO3-↑

→PCO2↑,PH↑HCO3-，PCO2,PH[HCO3-]↓→PCO2↓,PH↓均不定

1、AG升高型例一:PH：7.40，PaCO2：40mmHg，PaO2：66mmHg，HCO3-：20mmol/L，K+：3.5mmol/L，

AG:24mmol/L。

AG:24mmol/L＞14，代酸

△AG=24－14=10

潜在HCO3-=实测HCO3-+

△AG=20+10=30＞正常值24，代碱第77页,共106页，2024年2月25日，星期天2、AG正常型：难以诊断。如呕吐和腹泻同时存在，呕吐为代碱，腹泻为代酸。例一：PH：7.30，HCO3-：20mmol/L，Cl-：115mmol/L，AG:10mmol/L。

△Cl-=115-105=10代酸潜在HCO3-=实测HCO3-+

△Cl-

=20+10=30＞正常值24，代碱第78页,共106页，2024年2月25日，星期天§6、三重酸碱失衡一、定义、分型

Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。

第79页,共106页，2024年2月25日，星期天

三重酸碱失衡类型：①呼酸+代酸+代碱：呼酸型②呼碱+代酸+代碱：呼碱型③代酸+呼酸+呼碱④代碱+呼酸+呼碱不可能存在

呼酸是CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。第80页,共106页，2024年2月25日，星期天二、病因原发病呼酸型TABD呼碱型TABD

发病率病死率发病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)肾脏疾病1(2.86)1(2.86)败血症并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克严重创伤并ARDS5(14.29)2(5.71)流行性出血热4(11.43)晚期肿瘤1(2.86)乌头碱中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合计24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)第81页,共106页，2024年2月25日，星期天三、动脉血气分析和电解质特点

TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO3

-、PaCO2及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。

总的来说：

第82页,共106页，2024年2月25日，星期天1）呼酸型TABD：呼酸＋代碱＋代酸

PaCO2↑，HCO3-↑，AG↑，Cl-↓；PH↓，也可正常，基至升高；呼酸原发性PCO2↑+代碱继发PCO2↑最终表现为PCO2↑；代碱原发性HCO3-↑+呼酸继发性HCO3-↑的作用超过了代酸原发降低HCO3-的作用，表现为HCO3-↑。

PCO2↑，HCO3-↑与单纯呼酸相似。

第83页,共106页，2024年2月25日，星期天呼酸型TABD的Cl-明显低于单纯呼酸患者；Cl-↓提示代碱。呼酸型TABD的AG值高于单纯呼酸患者。AG↑提示代酸。

且均大致符合△HCO3-＝△AG＋△Cl-。第84页,共106页，2024年2月25日，星期天呼酸＋代碱＋代酸Na+UCCl-AG

UAHCO3-Na+UCCl-AGHCO3-UA正常第85页,共106页，2024年2月25日，星期天●PaCO2↑(呼酸)●AG值>16mmol/L（代酸）●“潜在”

HCO3-=实测HCO-3+△AG>呼酸代偿预计HCO3-最大值（代碱）

(其中△AG↑=已消耗HCO-3值)诊断步骤第86页,共106页，2024年2月25日，星期天举例1:男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K+：3.1，BUN：26。

因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。第87页,共106页，2024年2月25日，星期天慢呼酸预计代偿公式：

△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×31.7±3.78=14.826~7.266

预计HCO3-=24＋△HCO3-=24＋(14.826~7.266)=38.826~31.266

第88页,共106页，2024年2月25日，星期天

AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=138－(32.8＋78)=27.2

△AG=实测AG－16=27.2－16=11.2高AG代酸

“潜在”HCO3-=实测HCO3-＋△AG=32.8＋11.2=44＞38.826（预计HCO3-

）

代碱

慢性呼酸+高AG代酸+代碱。第89页,共106页，2024年2月25日，星期天例2．女性，60岁，COPD并肺心病，咳喘加重1个月

PH7.38；PaCO271；HCO3-

42；K+5.1；Na+134；Cl-72；

AG20；PaO262.

分析：

①PaCO2↑结合病史，可诊断为慢呼酸，

②根据慢呼酸公式：预计△HCO3-=0.38×△PCO2±3.78=0.38×(71-40)±3.78=8～15.56，预计HCO3-=32~39.56〈实测HCO3-

=42，故存在代碱，

③患者AG〉16，还存在高AG性代酸。

呼酸+高AG代酸+代碱第90页,共106页，2024年2月25日，星期天

例3：PaCO2=60mmHg，AG=24mmol/L，HCO-3=32mmol/L(1)PaCO2=60mmHg(呼酸)(2)AG=24mmol/L(正常16mmol/L)(代酸)

(3)“潜在”HCO3-=实测HCO-3+△AG=32+(24-16)=40

预计HCO-3=

正常HCO-3值+（0.38×△PaCO2+3.78）=24+0.38×(60-40)+3.78=35

“潜在”HCO3->预计HCO-3(代碱)第91页,共106页，2024年2月25日，星期天例4．男性，63岁，COPD并肺心病，咳喘加重伴双下肢肿1周

PH7.33;PaCO270;HCO3-

36;

K+3.6;Na+140;Cl-80;AG24;PaO262.分析：

①PH↓、PaCO2↑结合病史，诊断:慢性呼酸;

②根据慢呼酸公式：△HCO3-=0.38×△PCO2±3.78=0.38×(70-40)±3.78=7.62～15.18，

预计HCO3-=24+△HCO3-=31.62～39.18而实测HCO3-=36，在代偿范围内，表面上看此病人为高AG性代酸+慢性呼酸。但由于△AG↑=12，理论上△HCO3-

应降低12，即△AG↑=△HCO3-

↓，若将此数值考虑进去，则潜在的HCO3-浓度为36+12=48>39.18

，故还有代碱存在。呼酸+高AG性代酸+代碱第92页,共106页，2024年2月25日，星期天2）呼碱型TABD：呼碱＋代碱＋代酸

PaCO2↓，Cl↓，HCO3-↓，AG↑；PH↑，也可正常，甚至下降。呼碱型TABD