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文档简介
外科学:是研究需要手术治疗疾病的临床及相关基础理论学科,以手术或手法
为主。外科疾病分类:损伤、感染、肿瘤、畸形、其他性质的疾病。
无菌术:针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术的1)轻度
缺钠者血钠浓度在135mmol/l以下,疲乏、头晕、手足麻木,尿中Na+浓度减少。
2)中度缺钠者血钠浓度在130mmol/l一下。3)重度缺钠者血钠浓度在120mmol/l
一下,神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消失,出现木僵甚至昏迷,常发
生休克。3.治疗:补盐为主,抗休克,补充血容量,胶晶体同时输补。轻中度,
按血钠浓度。重度,5%NaClo需补充的钠量=(血钠的正常值-血钠测得值)*体
重*0.6(女性为0.5)看P16的例题
高渗性缺水:又称原发性缺水。虽有水和钠同时丢失,但因缺水更多,故血清
钠高于正常值,细胞外液的渗透压升高。1.病因:摄入水分不足;水分丧失过多。
2.临床表现:失水量为体
重的2%-4%,轻度口渴;中度失水量为体重的4%-6%;重度躁狂、幻觉、澹
妄甚至昏迷。失水量超过体重的6%o3.诊断:实验室异常包括尿比重高;红细
胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高;血钠浓度升高,在150mmol/l以上。
4.治疗:解除病因的同时,补充水,0.45%盐水或5%葡萄糖溶液,补充已丧失的
液体。高渗缺水实质也缺钠。
水中毒:又称稀释性低血钠。水中毒较少发生。临床表现:定向能力失常。
低血钾症:血钠浓度低于3.5mmol/l。1.临床表现:低钾三联征:肌无力,腹胀
/肠麻痹、心律失常。舒张期心脏停跳。2.治疗:补钾均尽量口服;治疗原发症。
不可推注,注意肾功,尿量>40ml/h。补钾时注意速度,浓度和量,钾泵。
高钾血症:血钾浓度超过5.5mmol/l,1.临床表现:无特异性,可有神志模糊、
感觉异常和机体软弱无力等。2.治疗:注意浓度和速度。
正常动脉血的pH为7.40
代谢性酸中毒:酸性物质的积聚或产生过多,或HC03-丢失过多。1.病因:碱
性物质丢失过多;酸性物质过多;肾功能不全。2.临床表现:轻度无明显症状;
重度病人可有疲乏、眩晕、嗜睡,可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变
得又深又快。3.诊断:病史、临床表现;血气分析,测pH。4.治疗:病因治疗应
放在首位,重点进行抗酸治疗。
代谢性碱中毒:体期
(二)代谢变化:无氧代谢引起代谢性酸中毒;能量代谢障碍,促
进蛋白质分解;
(三)1.炎症介质释放和细胞损伤;2.炎症介质形成“瀑布样”连锁
放大反应;3.细胞各种膜屏障功能受损。
/o明
(
X性肾衰竭;脑,脑疝、
昏M
”
3、
E的局灶性坏
死
胃
肠
;
,应激性溃疡
和
性
感
染
肠
源
肝
•
»,功能衰竭,肝缺
性
损
血
伤
破
缺
氧
坏
,的合成与代谢功
能
O
临床表现:1.休克代偿期,神经紧张、兴奋或狂躁不安、皮肤苍白、四肢厥
冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少。
2.休克抑制期,神情淡漠、反应迟钝,意识模糊或昏迷;出冷汗、
口唇肢端发绡;脉搏细速、血压进行性下降;四肢厥冷、脉搏
摸不清、血压测不出、尿少甚至无尿;若皮肤、粘膜出现瘀斑
或消化道出血,提示病情已发展至弥散性血管诊断:病史,严重
损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者;
临床表现;实验室检查,尿常规、临床全项、B超等。
休克的监测:(一)一般监测,神经状态;皮肤温度、色泽-是体表灌流情
况的标志;血压;脉率-常用脉率/收缩压
(mmHg)计算休克指数;尿量-是反映肾血液
灌注情况的有用指标。
(二)特殊监测:1.中心静脉压(CVP)-代表了右心房或者胸
腔段腔静脉量与右心功能之间的
关系。CVP的正常值为
0.49-0.98kPa(5-10mmH2O)o
2.肺毛细血管契压
3.心排出量和心脏指数(CD
4.动脉血气分析
5.动脉血乳酸盐测定
6.胃粘膜80*109/L;2)凝血酶
原时间对照组延长3s以上;3)
血浆纤维蛋白原低于L5g/L或呈
进行性降低;4)3P(血浆鱼精蛋白副凝)
试验阳性;5)血涂片中破碎红细胞超过2%
等。
治疗原则:去除病因,恢复有效血容量,纠正微循环障碍,增进心功能恢
复正常代谢。
低血容性休克:殷因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效
循环血量降低引起。
感染性休克:可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。
全身炎症反应综合症(SIRS):1.体温&甑38久或&匕36。(2;2.心率>90次/min;
3.呼吸急促>20次/min或通气过度,PaCO2<4.3kPa;4.白细胞计数
>12*109/l或<4*109/L,或成熟白细胞>10%.感染性休克治疗原则:补充
血容量;控制感染;纠正酸碱平衡;心血管药物的应用;皮质激素治疗;其他治
疗。
多器官功能障碍综合征(MODS):是指急性疾病过程中两个或两个以上的器
官或系统同时
或序贯发生功能障碍。MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS)o
临床上MODS有两种类型:1.速发型,是指原发急症在发病24h后有两个或更
多的器官系统同时发生功能障碍,如ARDS+急性肾衰竭(ARF),ARDS+ARF+
急性肝衰竭(AHF),弥散性血管尿量减少。
2.肾后性:双肾,输尿管尿流受阻,急性肾衰;3.肾性:肾缺
血中毒,肾小管性病变-衰竭临床表现:(一)少尿(或无尿)期(三
高三低两中毒):一般为7-14天,最长可达一个月以
±o少尿期越长,病情越严重。
1..水、电解质和酸碱平衡失调--水中毒;高钾血症;高镁血症;
高磷血症;低钠血症;低氮血症;酸中毒;2.蛋白质
代谢产物积聚;3.全身并发症。
(―)多尿期,在少尿或无尿后的7-14天,如24h以
上,即为多尿期开始。尿量每日可达3000ml以上。虽尿量明显
增加,但血尿素氮、肌酎和血钾仍继续上升,尿毒症症状并未改善,
此为早期多尿阶段。待尿素氮、肌酎开始下降时,则病情好转,即
进入后期多尿。
少尿期的治疗:原则-维持(无论PaCO2是否正常或是否
应用呼吸末正压通气,PEEP);
3.肺部X片显示有双肺弥漫性浸润;
4.肺动脉契压PAOP<=18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据;
5.存在诱发ARDS的危险因素。
ARDS的诊断标准:在以上ALI的诊断基础上,是要氧合指数<=26.7kPa
(200mmHg)(无论PaCO2是否正常或是否应用呼吸末正压通气,PEEP),即可
诊断,反应肺损伤的程度更为严重。
急性胃肠功能障碍(AGD):是继发于创伤、烧伤、休克和替他全身性病变的
一种胃肠道急性病理改变,以为肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特
点。包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒
素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。
发病机制:与胃肠粘膜缺血、缺氧、胃酸的存在有关。
急性肝衰竭(AHF):可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中
毒症、其他系统器官衰竭等疾病的过程中发生。急性肝衰竭如不及早诊断和救治,
则治疗困难、预后较差。麻醉:1846年Morton在美国麻省总医院公开演示了
乙醛麻醉并取得成功,揭开了现代麻醉学的首页。
麻醉的目的:消除手术疼痛,保障病人安全,并为手术创造条件。麻醉作用的
产生主要是利用麻醉药物使中枢神经系统或神经系统中某些部位受到暂时的、完
全可逆的抑制。麻醉前准备事项:1.•纠正或改善病理生理状态;
2..心理方面准备-应以关心和鼓励的方法消除思想顾虑和焦虑心情;
3.为肠道准备-成人择期手术前应禁食8-12h,禁饮4h,以保证胃肠排空。
小儿术前应禁食(奶)4-8h,紧水2-3h。
4.麻醉设备、用具及药品的准备。
麻醉前用药:安定镇静药、催眠药、镇痛药、抗胆碱药。
目的:1.消除病人紧张、焦虑及恐惧的心情;
2.提高病人的痛阈,缓和或消除原发疾病或麻醉前有创操作引起的疼痛;
3.抑制呼吸道腺体的分泌功能,减少唾液分泌,保持口腔内的干燥;
4.消除因手术或麻醉引起的不良反射,特别是迷走神经反射。
全身麻醉:麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体体内,产生中枢神
经系统的抑制,临床表现为神智消失,全身的痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定
程度的肌肉松弛。
特点:对中枢神经系统的抑制程度与血液内的药物浓度有关,并且可以调控。
这
种抑制是完全可逆的,当药物被代谢或从体内排出后,病人的神志和各种
反射逐渐恢复。
吸入麻醉药:指经呼吸道吸入进入人体有成瘾性。
3.芬太尼,对中枢神经系统的作用与其他阿片类药物相似,镇痛作用为吗啡
的75-125倍,持续30min。
4.瑞芬太尼,为短效镇痛药。单独应用时对循环的影响不明显,但可使心率
明显减慢。
气管外血管因而导致耐受力降低。用
小量局麻药即出现毒性反应症状者,成为高敏反应。
2.过敏反应。
局麻方法:表面麻醉;局部浸润麻醉;趋于阻滞;神经阻滞(臂神经丛阻滞-
肌间沟径路、锁骨上径路、腋径路;颈神经从阻滞-深丛阻滞、浅丛阻滞;肋间
神经阻滞;指或趾神经阻滞)
肋间神经阻滞并发症:气胸;局麻药毒性反应。
椎管内麻醉:椎管内有两个可用于麻醉的腔隙,即蛛网膜下隙和硬脊膜间隙。
根据局麻药注入的腔隙不同,分为蛛网膜下隙阻滞(简称腰麻),硬膜外隙阻滞
及腰麻-硬膜外间隙联合阻滞,统称椎管内麻醉。
腰麻:交感神经最先被阻滞,动神经最后被阻滞。
韧带:连接椎弓的韧带与椎管经并发症。
硬膜外隙阻滞并发症:1.术中并发症:全脊椎麻醉;局麻药毒性反应;血压下
降;呼吸抑制;恶心呕吐。
2.术后并发症:神经损伤;硬膜外血肿;脊髓前动脉综合症;硬膜外
脓肿;导管拔出困难或折断。
舐管阻滞并发症:可发生毒性反应,术后尿潴留也较多见;病人舐管畸形、穿
刺有点感染、穿刺困难或回抽有血液者,可改用鞍区麻醉或硬膜外阻滞。
呼吸功能是麻醉师最容易和最先受到影响的重要功能之一。
麻醉恢复期的检测:常规检测心电图、血压、呼吸频率和SpO2,并5-15min
记录一次。控制性降低:指利用药物或(和)麻醉技术使动脉血压降低并控制
在一定水平,以利用手术操作、减少手术出血及改善血流动力分方法。
实施控制性降低的基本原则:保证组织灌注;严格掌握血压控制标准;重视体
位调节;加强监测。
控制性降低的方法:吸入麻醉药降低;血管扩张药降压。
全身低温(简称低温):也习称为低温麻醉。是将机体体温降低到一定温度,
以求达到降低机体代谢、保持或延缓机体细胞活动,以适应治疗和手术的需要。
降体温降至32-35%:称为浅低温,26-31。(3称为中低温,25。(3以下称为深低温。
体外循环(EEC):是指使用特殊装置将人体静脉血引出体外,进行人工气体
交换、温度调节和过滤等处理,再泵入人体动脉
则;
(二)呼吸系统:1.氧治疗;2.机械通气的应用;3.胸部物理治疗。
(三)肾功能的监测与保护
(四)水、电解质和酸碱平衡的调控
(五)营养支持
CecilMedicine:心搏突然停止,即为心脏聚停。
心肺复苏(CPR):即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施,以人工呼吸代
替病人的自助呼吸,以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。
初期复苏(BLS):是呼吸、循环骤停时的现场急救措施,一般都缺乏复苏设
备和技术条件。
主要任务是迅速有效地恢复生命器官(特别是心和脑)血液灌流和供氧。
初期复苏的人物和步骤可归纳为ABC:A(airway)指保持呼吸道通畅,
B(breathing)指进行有效的人工呼吸,C(circulation)指建立有效地人工循环。人工
呼吸和心脏按压是初期复苏时的主要措施。
(-)人工呼吸,方法见P112。
(二)心脏按压,1.胸外心脏按压;2.开胸心脏按压
后期复苏(ALS):是初期复苏的继续,是借助于器械和设备、先进的复苏技
术和知识以争取最佳疗效的复苏阶段。后期复苏的失常,
调整急性酸碱失衡,补充体液和电解质。必须做到迅速准确。
1.肾上腺素,是心肺复苏中的首选药,具有阿尔法和贝塔肾上腺能受
体兴奋作用,有助于自助心率的恢复。
2.血管加压素
3.阿托品
4.氯化钙,可使心肌收缩力增强,延长心脏收缩期,并提高心肌的激
惹性。
5.利多卡因,是治疗室性心律失常的有效药物
6.碳酸氢钠,为复苏时纠正急性代谢性酸中毒的主要药物。复苏后治疗:维持
良好的呼吸功能;确保循环功能的稳定;防治肾衰竭;脑复苏。疼痛:第五大
生命体征
按疼痛程度分类:轻微疼痛、中度疼痛、剧烈疼痛。
疼痛程度的评估常用方法:视觉模拟评估法、语言描述评估法
疼痛对生理的影响:1.神经情绪变化==神经兴奋、焦虑烦躁,甚至哭闹不安
2.增多,血压升高,心率加快,心律失常醛固酮增多,抗
利尿激素增多,故水钠潴留,引起心脏负担增大。
4.呼吸系统==低氧血症、肺炎、肺不张
5.消化系统==食欲不振、恶心、呕吐
6.凝血机制==高凝状态,血栓性成。
7.免疫系统==功能下降。
慢性疼痛:指疼痛超过一种急性疾病的一般病程或超过损伤愈合所需的一般时
间,或疼痛复发持续超过1个月。
慢性疼痛主要诊治有:头痛、颈肩痛和腰腿痛、四肢慢性损伤性疾病、神经痛、
周围血管疾病、癌症疼痛、心理性疼痛。
疼痛常用治疗方法:(一)药物治疗:时疼痛治疗最基本,最常用的方法。
1.解热消炎症痛药,常用的有阿司匹林
2.麻醉性镇痛药,作用强,成瘾性
3.催眠镇静药,以苯二氮卓类最常用,依耐性和耐药性
4.抗癫间药,苯妥英钠和卡马西平治疗三叉神经痛有效
5.抗抑郁药,多赛平(多虑平)
(二)神经阻滞:是慢性疼痛的主要治疗方法,一般采用长效局麻药,
对癌症疼痛、顽固性疼痛如三叉神经痛可以采用无水乙
醇或5%-10%苯酚。
1.星状神经节阻滞
2.腰交感神经阻滞
(三)椎管出的上或下一个间隙进
行穿刺,成功后注入泼尼松龙2ml
(50mg)、地塞米松1ml(5mg)以及
2%利卡因4ml的混合药液,即常用泼尼松龙混
悬液。
②阿片类药;③局麻药
(四)痛点注射;(五)针灸疗法;(六)推拿疗法;(七)物理疗法。
(A)经皮神经电刺激疗法;(九)心理疗法
癌症疼痛的治疗:
癌痛的三阶段疗法(WHO推荐):1.基本原则:①根据疼痛程度选择镇痛药物;
②口服给药,一般以口服为主;③按时服药,
根据药理特性有规律地按时给药;④个体化
给药,用根据具体病人和疗效给药。
2.①第一阶段,轻度疼痛时,选用非阿片类镇痛药,代表
药物是阿司匹林;②第二阶段,在轻、中度疼痛时,应
用弱阿片类药以提高镇痛效果。代表药物为可卡因;③
第三阶段,选用强阿片类,代表药物是吗啡。
3.辅助药以减少主药的用量和副作用:若安定药(如地西
泮和艾司挫仑等)、强安定药(如氯丙嗪和氟哌嗡醇等)、
抗忧郁药(如阿米替林)。
椎管度(MEAC)所需药量;
2.单次剂量:指病人因镇痛不全所追加的镇痛药剂量;
3.锁定时间:指设定的两个单次有效给药的间隔时间,在此期间PCA
装置不执行单次剂量指令。
4.背景剂量:为设定的持续给药量。
肠产物,也含有生理需要量的电解质、维生素和微量元素等。
1.以整蛋白为主的制剂:溶液的渗透压较低(约320mmol/L)。适用于胃肠
道功能正常者。
2.以蛋白水解产物(或氨基酸)为主的制剂:渗透压较高(470-850mmol/L),
适用于胃肠道消化、吸收功能不良者。
肠内营养的实施:最常用的是鼻胃管,也有鼻十二指肠管和鼻空肠管,空肠造
口管以
及内镜辅助的胃造口、空肠造口等。
并发症的防治:1.误吸,预防措施是病人取30。半卧位;也可改用鼻空肠管输
入。
2.腹胀、腹泻,与输入速度剂溶液浓度有关,与溶液的渗透压也有关;
强调缓慢输入;因渗透压过高所致的症状,可酌情给予阿片酊等药
物以减慢肠蠕动。
肠内营养的适应症:1.胃肠功能正常、但营养物质摄入不足或不能摄入者。如
昏迷病
人、大面积烧伤、复杂大手术后及为重病症等。
2.为肠道功能不良者。例如消化道屡、短肠综合征等。
3.胃肠道功能基本正常,但伴有其它脏器功能不良者。
禁忌症:年龄小于三个月的婴儿呢;小肠广泛切除;胃部分切除;空肠屡的病
人;肝
严重应激状态;严重吸收不良病人;症状明显的糖尿病人。
肠外营养(PN):1.凡不能或不宜经口摄食超过5-7天的病人都是肠外营养的
适应症。
2.营养不良者的术前应用、消化道瘦、急性重症胰腺炎、短肠综合征、严
重感染与脓毒症、大面积烧伤,以及肝肾衰竭都是应用PN的指症。
3.肠道炎性疾病。
肠外营养制剂:1.葡萄糖,补充葡萄糖100g/24h就有显著的节省蛋白质的作用;
200g稍微进一步减少术后低氮排出;
一般不超过300g/d;
1g葡萄糖代谢产生热卡4kcal;
必要时加入胰岛素。
2.脂肪乳剂,较理想的术后能量有10%、20%、30%;
长链甘油三酯(LCT)常用,防治必需脂肪酸缺乏;
中链甘油三酯(MCT)/LCT-肺病、危重病患。
3.复方氨基酸溶液,减轻术后负氮平衡;
氮供给量为0.25-0.3g/kg/d;
氨基酸一般不作为能量物质源;
热氮化为100-150kcal/kg。
4.电解质
5.维生素
6.微量元素
全营养混合液(TNA):TNA含有PN所需的大多数营养素;
按患者的个体化需要量配制;、
即可经CV又可经外周静脉注射。
肠外营养的输入途径:1.经周围静脉输注并无困难,适宜于用量小、PN支持不
超过两
周者。
2.对于需长期PN支持者,则以经中心静脉输入为宜。该导管常
经颅内静脉或锁骨下静脉穿刺置入至上腔静脉。
肠外营养的并发症:1.技术性并发症。与中心静脉导管的放置或留置有关。包
括穿刺
致气胸、血管损伤、神经或胸导管损伤等。空气栓塞是最严重
的并发症。
2.代谢性并发症。补充不足所致的并发症主要是-血清电解质紊
乱、微量元素缺乏、必需氨基酸缺乏;
糖代谢紊乱所致的并发症是一低血糖及高血糖(可至低渗性非
酮性昏迷)、肝功能损伤(肝脂肪变性);
肠外营养本身引起的并发症有一胆囊淤积及肝酶
谱升高(葡萄糖超负荷、TPN时肠道缺少食物刺
激、体及高热,重者可
致感染性休克;
B.处理,先做输液袋液管,更换新的输液;若24h
后发热仍不退,择选用抗生素;
C.预防,防治导管应严格遵守无菌技术;避免中心静脉导管的
多用途使用,应用全营养混合液的全封闭输液系统;规范的导
管护理等。
肠外营养的检测:全身情况;血清电解质、血糖及血气分析;肝肾功能测定;
营养指标。
外科感染:需要外科治疗的感染,包括创伤、烧伤、外伤、手术、器械检查等
并发症。特点:1、常为多种细菌的混合感染。2、局部症状明显;3、
多为器质性病变,常有组织化脓坏死,而需要外科处理。
感染的分类:(一)按病菌种类和病变性质归类:1、非特异性感染:可由单一
病菌导致感染,也可由几种病菌共同致病形成混合感染。
2、也异性感染:不同于一般性感染的病菌,可以引起较
为独特的病变。
(-)按病程区分:病程在三周以2个月或更久的感染为
慢性感染;病程介于急性与慢性感染之间的称亚急性感
染。
(三)按发生条件归类:原发性感染;继发性感染;外源性感染;
性感染。
病原体致病因素与宿主防御机制:
(一)病菌的致病因素:1、病菌有粘附因子:许多病菌有荚膜或微荚膜;
2、侵入组织病菌的数量与增殖速率也是导致感染
发生的重要因素之一。
3、致病菌的作用与其胞外酶、外毒素、补
答
免
疫应
得
获
体
胞
细
性
免疫
细
胞2:T
.、
,
等
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病
原
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疫
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化
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和
应
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忆
速
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