骨质疏松的康复

骨质疏松的康复Tag内容描述：<p>1、骨折疏松症的康复,骨骼为何如此重要,为人体提供支持及保护的功能； 人体制造血液的中心； 人体内有99%的钙质储存于骨骼。 运动功能,老龄化社会骨质疏松症带来的问题,老年人骨折发生率的增高 骨折后独立移动的自信心丧失 跌倒后综合症：起立步行、外出恐惧， 活动范围狭小，自闭式生活 护理需求成为社会问题 跌倒、伤后日常生活活动能力下降,原发性骨质疏松症,定义：以骨量减少和骨的微观结构退化，继 而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高为特 点的系统性骨代谢疾病 临床表现：腰背痛，尤其易发生脊椎压缩性 骨折和髋部骨折 骨折的发生率：。</p><p>2、骨质疏松症的康复治疗,1,骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨组织微细结构受损，骨脆性增加和易于发生骨折为特征的一种全身性骨骼疾病。,构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折,骨质疏松,严重骨质疏松,总患病率为12 .4% 骨量减少为15.8 % 50岁以上人群 总骨折患病率为26.6 髋部1.9 椎骨13.3 美国 2005年 200万人 骨质疏松性骨折，170亿美元 2025年 300万人 骨质疏松性骨折，253亿美元,骨质疏松症分类和分型,一、原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后：。</p><p>3、骨质疏松症的康复治疗,1,骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨组织微细结构受损，骨脆性增加和易于发生骨折为特征的一种全身性骨骼疾病。,构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折,骨质疏松,严重骨质疏松,总患病率为12 .4% 骨量减少为15.8 % 50岁以上人群 总骨折患病率为26.6 髋部1.9 椎骨13.3 美国 2005年 200万人 骨质疏松性骨折，170亿美元 2025年 300万人 骨质疏松性骨折，253亿美元,骨质疏松症分类和分型,一、原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后：。</p><p>4、骨质疏松的康复,制作：恬淡虚无 QQ:383899613,骨质疏松的发生,由于饮食长期摄入的钙质不足，长期不能满足我们生理钙的消耗量，使之分泌的甲状旁腺激素抑制骨中枸橼酸的分解氧化，从而使骨中枸橼酸的含量增高，使骨微环境中大量的枸橼酸伴随骨吸收与大量的钙离子结合释放进入血中，用来维持血液中游离钙的平衡量，从而保证细胞的正常生理活动。这种长期的骨骼钙迁徙，累积丢失25% 以上是骨质疏松，同时引发了许多骨骼疾病。,骨质疏松的症状,1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%80%。疼痛沿脊柱向两侧扩。</p><p>5、四川大学华西医院 康复医学中心 何成奇 2019年8月5日,骨质疏松症概述,一、基本概念,病因 骨量丢失 显微结构改变 （松质骨、皮质骨） 密度降低 骨强度下降 骨脆性增加、骨折危险频度增大,I型骨质疏松： 松质骨丢失明显、骨小梁断裂、穿孔和减少为特征 型骨质疏松： 皮质骨、松质骨均发生骨丢失为特征,Pommer在1885年首次提出 早年认为全身骨量减少即为骨质疏松症 美国则认为老年骨折为骨质疏松症 明确的定义/世界的公认: 1990年在丹麦第三届国际骨质疏松研讨会 1993年香港第四届国际骨质疏松研讨会,WHO的定义,原发性骨质疏松症是以骨量减少。</p><p>6、骨质疏松的康复治疗,江苏省省级机关医院 徐小梅,骨质疏松分类,分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类。原发性骨质疏松是随年龄增长而发生的一种退行性病变。继发性骨质疏松由其他疾病或药物等因素诱发。特发性骨质疏松多半有遗传家族史，多见于814岁青少年及女性。 原发性骨质疏松症又分为两种类型，及I型与II型。I型为绝经后骨质疏松症，其中大多数患者骨转换率增高，又称高转换型骨质疏松症。II型为老年性骨质疏松症，一般发生在65岁以上老年。,绝经后骨质疏松症（PMOP）由于雌激素缺乏，导致骨形成与骨吸收之。</p><p>7、骨质疏松症的康复治疗,1,骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨组织微细结构受损，骨脆性增加和易于发生骨折为特征的一种全身性骨骼疾病。,构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折,骨质疏松,严重骨质疏松,总患病率为12 .4% 骨量减少为15.8 % 50岁以上人群 总骨折患病率为26.6 髋部1.9 椎骨13.3 美国 2005年 200万人 骨质疏松性骨折，170亿美元 2025年 300万人 骨质疏松性骨折，253亿美元,骨质疏松症分类和分型,一、原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后：。</p><p>8、四川大学华西医院 康复医学中心 何成奇 2019年8月25日,骨质疏松症概述,一、基本概念,病因 骨量丢失 显微结构改变 （松质骨、皮质骨） 密度降低 骨强度下降 骨脆性增加、骨折危险频度增大,I型骨质疏松： 松质骨丢失明显、骨小梁断裂、穿孔和减少为特征 型骨质疏松： 皮质骨、松质骨均发生骨丢失为特征,Pommer在1885年首次提出 早年认为全身骨量减少即为骨质疏松症 美国则认为老年骨折为骨质疏松症 明确的定义/世界的公认: 1990年在丹麦第三届国际骨质疏松研讨会 1993年香港第四届国际骨质疏松研讨会,WHO的定义,原发性骨质疏松症是以骨量减。</p><p>9、骨质疏松症的康复治疗,宋成宪 广州医学院第三附属医院康复科,WHO (1994) 骨质疏松症是一种以 骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。,NIH (2001) 骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现 。,骨质疏松症: 定义,The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001,骨 折,骨质量 结构 转换率 损伤累积 矿化程度 基质 (胶原，交联),骨 强 度,骨密度,相关知识,骨的组织学构造 骨由骨膜、。</p><p>10、骨质疏松的康复治疗,骨质疏松分类,分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类。 原发性骨质疏松症又分为I型与II型。I型为绝经后骨质疏松症。II型为老年性骨质疏松症，一般发生在65岁以上老年。,绝经后骨质疏松症（PMOP）由于雌激素缺乏，导致骨形成与骨吸收之间的平衡失调。成骨细胞凋亡增加而破骨细胞凋亡减少，破骨细胞的骨吸收能力亢进而成骨细胞的骨形成减少，骨量快速丢失。,病因与危险因素,激素 钙缺乏 峰值骨量（PBM） 生活方式和生活环境 体力活动和制动 药物和放射性物质,激素及调节因子,绝经导致的雌激素缺。</p><p>11、骨质疏松症的康复,什么是骨质疏松症,骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏、导致骨脆性增加，易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病,骨质疏松症特点：,骨强度下降； 骨折危险性增加。,骨强度,骨密度（60%70%）-即骨量 骨质量（30%40%）-指骨骼生物学性能特性，包括骨几何形态、微结构、骨重建、骨矿化、微损伤累积和骨的胶原与矿盐等材料特性。 骨强度概念提出，强调了骨质量的重要性，骨质量能解释单纯用骨量不能解释的问题。,骨质疏松的流行病学,骨质疏松最严重的后果是骨折 好发部位：髋部（最为显著） 脊柱 前臂远端,骨质疏松分型,。</p><p>12、骨质疏松症的康复,什么是骨质疏松症,骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏、导致骨脆性增加，易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病,骨质疏松症特点：,骨强度下降； 骨折危险性增加。,骨强度,骨密度（60%70%）-即骨量 骨质量（30%40%）-指骨骼生物学性能特性，包括骨几何形态、微结构、骨重建、骨矿化、微损伤累积和骨的胶原与矿盐等材料特性。 骨强度概念提出，强调了骨质量的重要性，骨质量能解释单纯用骨量不能解释的问题。,骨质疏松的流行病学,骨质疏松最严重的后果是骨折 好发部位：髋部（最为显著） 脊柱 前臂远端,骨质疏松分型,。</p>