患者诊断非鳞非小细胞肺癌

患者诊断非鳞非小细胞肺癌Tag内容描述：<p>1、培美曲塞：非鳞非小细胞肺癌的全线选择,一线用药二线用药维持治疗术后辅助治疗联合治疗同步化放疗贝伐单抗EGFR-TKI,培美曲塞：非鳞非小细胞肺癌,培美曲塞的作用机制,N-4-2-(2-氨基-3,4二羟基-4-氧基-7H-吡咯2,3-d吡啶-5-yl)乙基苯氧基-L-谷氨酸(培美曲塞),一种新的、多靶位叶酸拮抗剂，通过破坏细胞内叶酸依赖性的正常代谢过程，抑制细胞复制，从而抑制肿瘤的生长。</p><p>2、培美曲塞：非鳞非小细胞肺癌的全线选择,一线用药二线用药维持治疗术后辅助治疗联合治疗同步化放疗贝伐单抗EGFR-TKI,培美曲塞：非鳞非小细胞肺癌,培美曲塞的作用机制,N-4-2-(2-氨基-3,4二羟基-4-氧基-7H-吡咯2,3-d 吡啶-5-yl)乙基苯氧基-L-谷氨酸 (培美曲塞),一种新的、多靶位叶酸拮抗剂，通过破坏细胞内叶酸依赖性的正常代谢过程，抑制细胞复制，从而抑制肿瘤的生长。,培美曲塞的化学结构式,分子量：516.41,培美曲塞的作用机制,同时抑制叶酸代谢途径中的3个关键酶1.胸核苷酸合成酶(TS)2.二氢叶酸还原酶（DHFR ）3.甘氨酰核苷酸甲酰基转移。</p><p>3、培美曲塞 非鳞非小细胞肺癌的全线选择 一线用药二线用药维持治疗术后辅助治疗联合治疗同步化放疗贝伐单抗EGFR TKI 培美曲塞 非鳞非小细胞肺癌 培美曲塞的作用机制 N 4 2 2 氨基 3 4二羟基 4 氧基 7H 吡咯 2 3 d 吡啶 5 yl 乙基 苯氧基 L 谷氨酸 培美曲塞 一种新的 多靶位叶酸拮抗剂 通过破坏细胞内叶酸依赖性的正常代谢过程 抑制细胞复制 从而抑制肿瘤的生长 培美曲塞的。</p><p>4、NSCLC患者EGFR基因突变检测,腺癌的驱动基因,Kris ASCO 2011 Planchard ELCC 2012 Wu JSMO 2011 Mitsudomi JCCO 2010,97%的基因突变互相排斥,Kris MG. et al. ASCO 2011, Abstract # CRA7506.,4,高加索人腺癌各基因构成比图,5,中国人肺腺癌各基因构成比图,关于“驱动基因”,近50% NSCLC驱动基因已经被发现双基因同时突变罕见对已知的靶点，已有很多上市或在研的药物驱动基因突变状态与人种、性别、病理类型、吸烟状况等有关，不同类型用药不同。,NSCLC基因检测的意义,基因检测决定了分子靶向治疗2011年我国制定了:中国非小细胞肺癌患者表皮。</p><p>5、晚期非小细胞肺癌维持治疗的思考,范军安徽省立医院胸外科,前些年一些大宗病例的术后5年生存率,非小细胞肺癌5年生存率 1963年9%2011年15%非手术治疗的总体生存 :711月,非小细胞肺癌,Cancer statistics 2011,肺 癌 的 治 疗,单纯外科治疗外科为主的综合治疗内科治疗： 大约80%，中位生存时间约8-10个月,大约20%5年生存率约为40%,NSCLC的辅助、一线与一线维持治疗,辅助治疗定义来自肺癌诊断治疗学，人民卫生出版社 2008年第一版,晚期肺癌一线标准化疗药物,2002年，ECOG1594研究，IIIB或IV NSCLC4组方案无显著差异：紫杉醇+顺铂 健择顺铂 泰索。</p><p>6、非小细胞肺癌的诊断,崔节达,小细胞性肺癌：包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。典型的小细胞癌细胞小， 圆形或椭圆形，类似于淋巴细胞。燕麦细胞型和中央型可能起源于神经外胚层的Kulchitsky细胞或嗜银细胞，细胞质内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起类癌综合症。常为于肺中心部。,非小细胞性肺癌：1、腺癌：典型的腺癌呈腺管或乳头状结构，细胞大小比较一致，圆形或椭圆形，胞质丰富，常含有粘液，核大，染色深，常有核仁，核膜比较清楚。腺癌倾向于管。</p><p>7、晚期非小细胞肺癌维持治疗的思考 范军安徽省立医院胸外科 馅利妓啃馈泊踩撒访役堵骡桂芭随牟煽苗复壬谜氟们锻恢啥纽采朵屯立堰非小细胞肺癌患者的维持治疗非小细胞肺癌患者的维持治疗 前些年一些大宗病例的术后5年生存率 非小细胞肺癌5年生存率1963年9 2011年15 非手术治疗的总体生存 7 11月 非小细胞肺癌 Cancerstatistics2011 尿清则她问第堆割试传春手骇切铆资脱邻咽迫愚陋运狠。</p><p>8、NSCLC患者EGFR基因突变检测,腺癌的驱动基因,KrisASCO2011PlanchardELCC2012WuJSMO2011MitsudomiJCCO2010,97%的基因突变互相排斥,KrisMG.etal.ASCO2011,Abstract#CRA7506.,4,高加索人腺癌各基因构成比图,5,中国人肺腺癌各基因构成比图,关于“驱动基因”,近50%NSCLC驱动基因已经被发现双基因同时。</p><p>9、NSCLC患者EGFR基因突变检测,腺癌的驱动基因,Kris ASCO 2011 Planchard ELCC 2012 Wu JSMO 2011 Mitsudomi JCCO 2010,97%的基因突变互相排斥,Kris MG. et al. ASCO 2011, Abstract # CRA7506.,4,高加索人腺癌各基因构成比图,5,中国人肺腺癌各基因构成比图,关于“驱动基因”,近50% NSCLC驱动基因已经被发现 双基因同时突变罕见 对已知的靶点，已有很多上市或在研的药物 驱动基因突变状态与人种、性别、病理类型、吸烟状况等有关，不同类型用药不同。,NSCLC基因检测的意义,基因检测决定了分子靶向治疗 2011年我国制定了: 中国非小细胞肺癌患。</p><p>10、,1,NSCLC患者EGFR基因突变检测,.,2,腺癌的驱动基因,Kris ASCO 2011 Planchard ELCC 2012 Wu JSMO 2011 Mitsudomi JCCO 2010,.,3,97%的基因突变互相排斥,Kris MG. et al. ASCO 2011, Abstract # CRA7506.,.,4,4,高加索人腺癌各基因构成比图,.,5,5,中国人肺腺癌各。</p><p>11、NSCLC患者EGFR基因突变检测,腺癌的驱动基因,Kris ASCO 2011 Planchard ELCC 2012 Wu JSMO 2011 Mitsudomi JCCO 2010,97%的基因突变互相排斥,Kris MG. et al. ASCO 2011, Abstract # CRA7506.,4,高加索人腺癌各基因构成比图,5,中国人肺腺癌各基因构成比图,关于“驱动基因”,近50% NSCLC驱动基因已经被发现 双基因同时突变罕见 对已知的靶点，已有很多上市或在研的药物 驱动基因突变状态与人种、性别、病理类型、吸烟状况等有关，不同类型用药不同。,NSCLC基因检测的意义,基因检测决定了分子靶向治疗 2011年我国制定了: 中国非小细胞肺癌患。</p>