急性肺水肿

急性肺水肿Tag内容描述：<p>1、急性肺水肿急性肺水肿 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外) 液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两 肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症 。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液 ，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症 。 第一节 发病机制 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制 QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv) Qf 为单位时间内液体通过单位面 积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力 变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛 细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值 5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙。</p><p>2、急性肺水肿 的预防与处理 彭基斌 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的 液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质 性和/或肺泡性肺水肿的综合症。 急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中 经常发生的肺部并发症，了解发病机制、 发展过程、临床表现及预防和处理是每个 麻醉医生的基本功。 急性肺水肿的病因 一、肺毛细血管静水压增高 1.心源性 如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、三腔心、心 肌病等。 2.非心源性 如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起 的肺静脉狭窄。 3.输液过量 包括输入的液体过量和单位时间内输液。</p><p>3、急性肺水肿急性肺水肿 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外) 液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两 肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症 。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液 ，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症 。 第一节 发病机制 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制 QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv) Qf 为单位时间内液体通过单位面 积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力 变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛 细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值 5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙。</p><p>4、急性肺水肿 的预防与处理 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的 液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质 性和/或肺泡性肺水肿的综合症。 急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中 经常发生的肺部并发症，了解发病机制、 发展过程、临床表现及预防和处理是每个 麻醉医生的基本功。 急性肺水肿的病因 一、肺毛细血管静水压增高 1.心源性 如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、三腔心、心 肌病等。 2.非心源性 如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起 的肺静脉狭窄。 3.输液过量 包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方。</p><p>5、急性肺水肿 急诊科 主任医师 肖彪 ATS ATS 2011 急救 继教 培训 目录 概述 发病机制 病因与病理生理 临床表现与诊断 治疗 课后思考题 ATS 2011 急救 继教 培训 概述 v 急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体 异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫 状分泌物。 v 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两 肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。 ATS 2011 急救 继教 培训 发病机制 v Starling理论 v 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、 肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺 泡表面。</p><p>6、第二十章 急性肺水肿 第一节 发病机制 呼吸膜结构示意图 Starling理论 pmv mv f Ppmv Pmv kf Qf Qf:单位时间内液体通过单 位面积毛细血管壁的净流量 Kf:液体滤过系数 mv :血浆胶体渗透压 Ppmv:毛细血管周围间质静水压 f:反应系数 Pmv:肺毛细血管静水压 pmv:肺间质胶体渗透压 肺水肿的形成机制 1、肺毛细血管静水压 （Pmv） 液体从毛细血管间质的驱动力 正常值约8mmHg 2、肺间质静水压（ Ppmv） 肺毛细血管周围间质静水压 正常值为-8-17mmHg 3、肺毛细血管胶体渗透压（mv） 由血浆蛋白形成 正常值约为2528mmHg 肺水肿的形成机制 4、肺间质。</p><p>7、第二十第二十 章章 急性肺水肿急性肺水肿 Acute Pulmonary EdemaAcute Pulmonary Edema 川北医学院麻醉学系危重病医学教研室 葛 颖 Case Study u男性，62岁。因进行性呼吸困难、干咳 、低热3天就诊。2年前曾因充血性心力 衰竭住院。Bp 9555 mmHg，心率110 次分，体温379，呼吸空气时的 Sa02为 86。听诊双侧肺部有干、湿性 罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水 肿的浸润阴影，心影增大。 u为确定该患者急性肺水肿的病因，制订 相应的治疗方法，应怎样对其进行评估 呢? 定义Definitions u多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多 ，肺泡充满液。</p><p>8、急性肺水肿急性肺水肿 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外) 液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两 肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症 。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液 ，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症 。 第一节 发病机制 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制 QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv) Qf 为单位时间内液体通过单位面 积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力 变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛 细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值 5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙。</p><p>9、,急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,.,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,.,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,.,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细。</p><p>10、急性左心衰、肺水肿 急救知识,主要内容,一、急性左心衰、肺水肿症状 二、急性左心衰、肺气肿处理 三、急性左心衰、 肺水肿护理 四、急性肺水肿抢救配合,一、急性左心衰、肺水肿,急性肺水肿是左心衰竭最严重的表现，主要症状为： 严重呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，烦躁不安，冷汗，咳嗽 剧烈，咳出大量粉红色泡沫痰，两肺满布罗音及哮鸣音，心尖部可闻舒张期奔马律，严重心力衰竭可因脑缺氧出现精神症状。,二、急性左心衰、肺水肿处理,减少静脉回流，置患者于两腿下垂坐位或半卧位，减少静脉回流。 吸氧，以酒精湿化氧气，高流量吸入，降低肺。</p><p>11、急性肺水肿的护理,学习要点,1. 肺分类,2. 诊断鉴别,3. 临床表现,4. 治疗原则,5. 抢救与护理,6.健康指导,定义,急性肺水肿是由各种原因引起肺间质和/或肺泡内的液体迅速增加或渗漏，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等临床综合征。,分类,1、 按临床病因分类 （1）心源性肺水肿：为各种心脏病引起急性左心功能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等。 （2）非心源性肺水肿 ：包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿，以及吸入有毒气体、严重肺感染、休克肺等引起的肺水肿，输液。</p><p>12、内科危重症护理 急性肺水肿 肺栓塞,急性肺水肿,急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。,发生原因 此病多发生于:心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引。</p><p>13、急性肺水肿,遵义医学院重症医学教研室 陈淼,内容提要,概念,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,概念,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,第一节 发病机制,一、Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。。</p><p>14、急性肺水肿,（acute pulmonary edema）,概念,肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。 临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。 心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿) 非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。 病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。,麻醉过程最经常见是,急性心力衰竭导致的肺水肿 非心源性肺水肿 肺炎、脓毒症、误吸胃内容物、需多次输血液制品的严重创伤。在严重创伤或感。</p><p>15、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。 急性肺。</p><p>16、急性肺水肿、低血压、休克的处理程序 最后:其它药无效用氨联吡啶酮0.75mg/Kg,然后515g/Kg/min 如有哮喘用氨茶碱5mg/Kg 如无休克行溶栓治疗 如有房颤、室上速给予地高辛 如药物无效行血管。</p>