第章急性肺水肿ppt课件

急性肺水肿,遵义医学院重症医学教研室 陈淼,内容提要,概念,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,概念,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,第一节 发病机制,一、Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。,二、肺水肿的形成机制 肺毛细血管静水压（Pmv ) 肺间质静水压（Ppmv) 肺毛细血管胶体渗透压（mv) 肺间质胶体渗透压（pmv) 毛细血管通透性,第二节 病因与病理生理,临床上有许多疾病，药物及损伤性因素引起急性肺水肿，尤其是老年患者、重症患者以及大量输血输液等情况下，围术期急性肺水肿的发生率也有增高趋势，其主要病因和病理生理有以下几个方面。,一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。,（一）心源性急性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。,（二）神经性肺水肿 继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内1受体增加而受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。,下丘脑损伤,孤束核损伤,压力感受器功能障碍,周身血管收缩,外周血液转入肺循环,肺动脉高压,毛细血管损伤 通透性增加 静水压增加性肺水肿,持续性肺水肿,神经源性肺水肿发生机制,（三）液体负荷过重 围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。,（四）复张性肺水肿（re expansion pulmonary edema) 复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。,（五）高原性肺水肿 高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病，主要表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。高原性肺水肿为高蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细血管增加的主要原因。,二、通透性肺水肿 通透性肺水肿指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。,（一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺水肿。,（二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害性气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷农药最为常见。,（三）淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致肺水肿。淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。,（四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有： 高血压所致左心衰竭； 少尿病人循环血容量增多； 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。,（五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（60）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸人纯氧1224h，高压下34h即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。,三、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下列因素有关：,抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿； 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加； 海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关； 个别病人的易感性或过敏反应。,（二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响不大，但急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺组织间隙。,（三）误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。病人表现紫绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容的pH直接相关，pH2.5的胃液所致的损害要比pH2.5者轻微得多。,（四）肺过度膨胀 一侧肺不张式单肺通气，全部潮气量进入一侧肺内，导致肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。,第三节 临床表现与诊断,一、临床表现 （一）症状 发病早期:肺间质性水肿 呼吸频率增快 促进肺淋巴液回流 过度通气。,发病中期：支气管狭窄 呼气性啰音 胸闷、咳嗽、呼吸困难、颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音 发病晚期：肺泡性肺水肿 典型的粉红色泡沫痰 通气血流比值下降 低氧血症,（二）X线和实验室检查 1、X线表现 早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著增加。间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。Kerley A线少见，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门，较B线为长。,Kerley B线常见于二尖瓣狭窄病人，在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走向，与胸膜垂直。间质内积液，肺野密度普遍增多。肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。虽肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也常可见。,2、实验室检查 血气分析在肺水肿发展过程中表现不一： 肺间质水肿时，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒 肺泡性肺水肿时，PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒,二、诊断和鉴别诊断 发病早期多为间质性肺水肿，若未及时发现和治疗，可继发为肺泡性肺水肿，加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。,心源性与非心源性肺水肿的鉴别,肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现，一般并不困难。 临床上同时测定PCWP和肺毛细血管胶体渗透压（mv），mv- PCWP正常值为1.200.2kPa（9.71.7mmHg），当mv-PCWP0.533kPa(4mmHg）时，提示肺内肺水增多，有助于早期诊断。复张性肺水肿常伴有复张性低血压。,第四节 治疗,急性肺水肿的治疗原则： 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施； 维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症； 降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性； 保持病人镇静，预防和控制感染。,一、充分供氧和机械通气治疗 （一）维持气道通畅 水肿液进入肺泡和细支气管后汇集至气管，使呼吸道阻塞，增加气道压，从气管喷出大量粉红色泡沫痰，即使用吸引器抽吸，水肿液仍大量涌出。采用去泡沫剂能提高水肿液清除效果。,（二）充分供氧 轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟68L；重度低氧血症病人，行气管插管，进行机械通气，同时保证呼吸道通畅。约85急性肺水肿病人需行短时间气管插管。,（三）间歇性正压通气（IPPV ) 通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液滤出；减低右心房充盈压和肺内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。常用的参数是：潮气量8lOml/kg，呼吸频率1214次min，吸气峰值压力应小于30mmHg。,(四)持续正压通气(CPAP)或呼气末正压通气(PEEP) 应用IPPV(Fi020.6)后，仍不能提高PaO2，可用CPAP或PEEP。通过开放气道，扩张肺泡，增加功能残气量，改善肺顺应性以及通气血流比值。合适的PEEP通常先从5cmH20开始，逐步增加到1015cmH20，其前提是对病人心排血量无明显影响。,二、降低肺毛细血管静水压 （一）增强心肌收缩力 急性肺水肿合并低血压时，病情更为险恶。应用适当的正性变力药物使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。,（二）降低心脏前、后负荷 当CVP为15cmH20, PCWP增高达15mmHg以上时，应限制输液，同时静注利尿药如呋塞米、利尿酸钠等。若不见效，可加倍剂量重复给药，尤其对心源性或输液过多引起的急性肺水肿，可迅速有效地从肾脏将液体排出体外，使肺毛细血管静水压下降，减少气道水肿液。使用利尿药时应注意补充氯化钾，并避免血容量过低。,吗啡解除焦虑、松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通气，同时具有降低外周静脉张力，扩张小动脉作用，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压。一般静注吗啡5mg，起效迅速，对高血压、二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好，应早期使用。在没有呼吸支持的病人，应严密监测呼吸功能，防止吗啡抑制呼吸，休克病人禁用吗啡。,吗啡对血流动力学的影响,中枢性交感神经抑制,降低周身静脉张力,降低右心充盈压,降低右心室排出量,左右心排血一时性失衡,增加周身静脉容量,降低动脉阻力,降低左心后负荷,改善左心室排血效应,降低中央血容量,东莨菪碱、654-2及阿托品对中毒性急性肺水肿疗效满意，该类药物具有较强的解除阻力血管及容量血管的痉挛，降低心脏前、后负荷，增加肺组织的灌注量及冠脉血流，增加动脉血氧分压，同时还具有解除支气管痉挛、抑制支气管分泌过多液体、兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动的作用。,病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。,受体阻滞药可使全身及内脏血管扩张、回心血量减少，改善肺水肿。可用酚妥拉明10mg加入5葡萄糖溶液100ml200ml静脉滴注。硝普钠通过减低心脏后负荷改善肺水肿，但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。,三、镇静及感染的防治 （一）镇静药物 咪唑安定、丙泊酚具有较强的镇静作用，可减少病人的惊恐和焦虑，减轻呼吸急促，将急促而无效的呼吸调整为均匀有效的呼吸，减少呼吸作功。有利于通气治疗病人的呼吸与呼吸机同步，以改善通气。,（二）预防和控制感染 感染性肺水肿继发于全身感染和(或）肺部感染所致的肺水肿，革兰氏阴性杆菌所致的败血症是引起肺水肿的主要原因。各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染，除加强护理外，应常规给予抗生素以预防肺部感染。常用的抗生素有氨基甙类抗生素、头孢菌素和氯霉素。,在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素，可以预防毛细血管通透性增加，减轻炎症反应，促使水肿的消退，并能刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物产生，增强心肌收缩，降低外周血管阻力。,临床常用的药物有氢化可的松、地塞米松和氢化泼尼松，通常在发病2448h内用大剂量皮质激素。氢化可的松首次静注200300mg, 24h用量可达1g以上，地塞米松首次用量可静注3040mg，随后每6h静注1020mg，甲基强的松龙的剂量为30mg/kg静注，用药不宜超过72h。,四、复张性肺水肿的防治 防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿关键。行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步减少胸内液气量，复张过程应在数小时以上，负压吸引不应超过10cmH