急性一氧化碳中毒课件

急性一氧化碳中毒课件Tag内容描述：<p>1、急性一氧化碳中毒 首都医科大学宣武医院 王长远 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化 碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数 患者可有迟发的神经精神症状。部分患者 亦可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问题。 任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一 氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境 一定时间，就会发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化 学工业生产中。 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气 热水器、失火现场等。 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性 一氧化碳中毒”至今尚有争论。 发病机制 。</p><p>2、一氧化碳中毒 临床治疗指南 概述 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP诊断和治疗。 概述 一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP的发病 率。</p><p>3、急性一氧化碳中毒 西安交通大学第一医院急救中心 杨继维 概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和 生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化 碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一 氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧， 而产生一系列症状和体征。 理化特性 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、 无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴 别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃 烧不完全所产生。一般人常在无意中发生 中毒，每年总有一些病例在被发现时，常 因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重 视。</p><p>4、急性一氧化碳中毒 定义 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化 碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病； 少数患者可有迟发的神经精神症状。 部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 病因 任何含C的化合物燃烧不完全，均可产生一 氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一 定时间，就会发生CO中毒。 工业性中毒：炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸 、化学工业生产中。 生活性中毒：通风不良环境中，煤炉、燃 气热水器、失火现场等。 ，11月16日清晨，贵州省毕节市七星关区流仓 桥办事处环东路一垃圾箱内，发现5名男孩死亡 ，年龄均在10岁左右。尸检结果显示为。</p><p>5、急性一氧化碳中毒,CO的理化特性,含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳,CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。,CO中毒原因,发病机制,CO,COHb,240倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600,COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),病理变化,大脑和心脏最易遭受损害,能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。,病理变化,机理：血管内皮细胞缺氧肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积血管通透性增。</p><p>6、急性一氧化碳中毒,CO的理化特性,含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO),CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒,一、病因,1、工业中毒 煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO入过量，引起急性中毒。 失火现场空气中CO浓度高达10%，也可以引起现场人员的急性中毒。 炼钢、炼焦生产中炉门关闭不严使CO浓度过高也可以引起现场人员的急性中毒。,2、生活中中毒 冬季取暖煤炉，连续大量 吸烟也可至急性中毒。 在通风不良的浴室内使用 燃气加热器淋浴也可发 生CO中毒。,发病机制,CO,COHb,240倍,是。</p><p>7、急性一氧化碳中毒,北京大学深圳医院 刘 郁,急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问题。,任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。,发。</p><p>8、急性一氧化碳中毒病人的护理 内三科（神经内科） 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有 严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而 危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中 毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死 亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发 症的发生。 病因和发病机制 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃 烧不完全时，可产生一氧化碳，俗称煤气。一氧化 碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形 成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红 蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍， 而碳氧血红。</p><p>9、急性一氧化碳中毒的院内给氧方式,阜阳市第五人民医院 王丽 指导老师 窦敏,主要内容,一氧化碳中毒概述,急性一氧化碳中毒是急诊科 常见的急症之一，C O主要 是由含碳化合物燃烧不完全 所产生，是一种无色、无味、 无臭、无刺激性，从感观上 难以鉴别的气体。,中毒机制,引起组织缺氧 CO CO H b H b O2 O2 Hb CO和Hb的亲和 CO H b不能携氧， 力比O2和Hb的 且不易分解，是O2 H b 亲和力大240倍 解离速度的1/3600,高压氧,机械通气,静脉内给氧,紫外线照射充氧,体外膜肺氧合,给氧的 方式,高压氧,单击添加副标题,单击添加副标题,高频喷射通气 通过。</p><p>10、急性一氧化碳中毒的预防 和救治,每年冬季，一氧化碳中毒事件屡见不鲜。近日从九江市紧急救援中心获悉，市区内有关一氧化碳中毒的120急救案例也有所增加，可以说这段时期已经进入一氧化碳中毒的“频发期”，通过对案例的分析，急救人员了解到，人们对一氧化碳泄漏的防范意识疏忽，是导致中毒事件发生的主因。 一氧化碳中毒随着人民生活水平的提高不是少了，而是多了。多见于液化气，以前多见于民工和家人烤明火后，现在中毒的大部分是在洗澡，而且有的送到医院时，患者在家里就可能呼吸心跳骤停了，然后再到医院，已经很晚了，所以对一氧化。</p><p>11、急 性 一 氧 化 碳 中 毒,Acute Carbon Monoxide Poisoning,CO含碳物质不完全燃烧 无色无臭不溶于水的窒息性气体 比重0.967 空气中最高允许浓度为0.05% 吸入过多致中毒,病 因,CO浓度超过允许范围,生活性中毒 职业性中毒 意外中毒,中 毒 机 制,CO Hb COHb,CO+Hb亲和力O2+Hb 230-260倍 COHb解离度O2Hb 1/3600,肺吸收,缺 氧,CO+肌球蛋白Fe+ 损害线粒体功能 CO+还原型细胞色素氧化酶 O2利用障碍 心脏 缺氧 脑 迟发性脑病,临 床 表 现,一、急性中毒 症状 血COHb浓度 轻度 头痛、恶心、无力 1020 中度 腹泻、兴奋、 幻觉意识、模糊 2030 樱桃红。</p><p>12、急性一氧化碳中毒,北京大学深圳医院 刘 郁,急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问题。,任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。,发。</p><p>13、急性一氧化碳中毒 主讲：周付娟,CO的理化特性,含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO),CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒,CO中毒原因,发病机制,CO,COHb,240倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600,COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),病理变化,大脑和心脏最易遭受损害,能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。,机理：血管内皮细胞缺氧。</p><p>14、急性一氧化碳中毒,杜海松,一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于 亲 血红蛋白类毒物。空气中CO含量极微，若空气中CO浓度超过0.05即可引起人、畜中毒，若达到12.5时遇明火可发生爆炸。 理化性质 CO是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，分子量28.01，密度为1.250克/升（空气密度为1.293克/升），比空气略轻（比重0.967），冰点为-207，沸点为-190，微溶于水，易溶于氨水、乙醇等，遇氧燃烧生成二氧化碳，火焰呈淡蓝色。,毒源,1、职业性中毒 、工业中毒CO来源 作为生产原料：CO作为合成氨、光气、甲醛、石墨电极原料。 作。</p><p>15、急性一氧化碳中毒,北京大学深圳医院 刘 郁,急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问题。,任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。,发。</p>