急性一氧化碳中毒课件_7

急性一氧化碳中毒 定义 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化 碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病； 少数患者可有迟发的神经精神症状。 部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 病因 任何含C的化合物燃烧不完全，均可产生一 氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一 定时间，就会发生CO中毒。 工业性中毒：炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸 、化学工业生产中。 生活性中毒：通风不良环境中，煤炉、燃 气热水器、失火现场等。 ，11月16日清晨，贵州省毕节市七星关区流仓 桥办事处环东路一垃圾箱内，发现5名男孩死亡 ，年龄均在10岁左右。尸检结果显示为一氧化 碳中毒死亡。据介绍，在发现小孩死亡的垃圾 箱内有木炭生火取暖的痕迹， 中毒机制 CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb COHb。CO与Hb的亲和力比O2 与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2 ，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600 。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到 细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细 胞呼吸。 发病机制 COCOHb 300倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 CO 二价铁 损害线粒体 功能 肌球蛋白 还原型的细胞 色素氧化酶 阻碍对氧的 利用 血红蛋白 (Hb) 病理生理 由此引起的严重缺氧和能量代谢障碍，引 起细胞功能障碍及病理性损伤，尤其是代 谢活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等， 以脑组织更为明显； 病理生理 脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷 在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍 ，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿 ，脑组织受压，缺血，缺氧，酸中毒； CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合， 使细胞窒息； 病理生理 高浓度CO还与细胞线粒体色素氧化酶A3结 合，阻碍电子传递氧，使细胞呼吸链受到 抑制，氧的利用减少；氧自由基产生增多 ； 还可与体内其他含血色素成分如肌红蛋白 、细胞色素P450结合，造成机体组织细胞 的急性缺氧。 严重的患者全身各脏器均有明显的充血， 甚至出现点状或大片出血。 病理 1。皮肤、粘膜、肌肉和内脏、血液呈樱桃 红色。 2。脏器充血、水肿和点状出血。 3。脑明显充血、水肿。大脑皮质变性坏死 ，白质广泛脱髓鞘变性，苍白球和壳核明 显出血性坏死，出现软化灶，小脑变性。 4。心肌可见缺血性损害或心肌内膜下多发 性梗死。 临床表现 急性CO中毒按中毒程度可分为： 一、轻度中毒 血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。 出现头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐 ；口唇粘膜呈樱桃红色； 意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、 感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏 迷； 脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状 很快消失。 二、中度中毒 血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。 除有上述症状加重外，皮肤、粘膜均呈樱 桃红色；意识障碍表现为浅至中度昏迷， 呼吸困难； 对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射和角膜 反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压、脉 搏可有改变。 经高流量吸氧等抢救后恢复且无明显并发 症者。 重度中毒 碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状 态。 2. 脑水肿； 休克或严重的心肌损害； 肺水 肿； 呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损 害如锥体系或锥体外系损害体征；DIC、肌 筋膜室综合征继发肌红蛋白尿、急肾衰。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗 症。 后发症状 部分患者在急性中毒昏迷苏醒、神志恢复 正常后，经约2-60天（平均约为14天）的“ 假愈期”，又出现一系列的神经精神症状： 1)、神经、精神障碍：痴呆状态，谵妄状态 或去大脑皮层状态；淡漠、欣快、神经错 乱、行为失常等； 2)锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征 的表现肌张力高，运动迟缓、震颤、运 动不协调； 3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳 性或四肢肌张力高、腱反射亢进、小便失 禁 ； 4）大脑功能障碍：如失语、失明、失读、 失写等，或出现继发性癫痫； 5）脑神经受损：球后视神经炎和外展、面 神经麻痹。 6）听神经受损：耳鸣、耳聋、眼球震颤； 7）周围神经损害：可表现为单神经病或多 发性周围神经病，周围神经功能障碍或缺 损，皮肤感觉障碍、色素减退； 8）头部CT检查可发现脑部有病理性密度减 低区；脑电图检查可发现中度及高度异常 。 辅助检查 1、血液COHb测定 加碱法：取患者血液l2滴。用蒸馏水3 4ml稀释后，加10氢氧化钠溶液12滴 ，混匀。血液中COHb增多时。加碱后血液 仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。 本实验在COHb浓度高达50时才呈阳性反 应。 分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水 10ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。 2、心电图：可出现STT波改变，各种心律 失常； 3、脑电图检查： 可见弥漫性低波幅慢波， 与缺氧性脑病进展相平行。 4、脑诱发电位：正中神经体感诱发电位、 视神经诱发电位、听神经诱发电位异常； 5、脑CT及MRI检查：大脑皮质下白质（包 括双侧卵圆型中心与脑室周围的白质）、 双侧苍白球对称性类圆形低密度影。 6、脑脊液CNP活性检测：重度CO中毒及迟 发性脑病患者脑部因出现大脑白质病理改 变，脑神经细胞脱髓鞘后的分解产物CNP活 性明显增高； 诊断与鉴别诊断 一、诊断 1、有吸入一氧化碳病史； 2、出现一氧化碳中毒的临床表现； 3、辅助检查的阳性结果； 二、鉴别诊断 脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮 症酸中毒、及其他原因和中毒引起的昏迷 ； 急救处理 一、1.现场急救 （1）应尽快让患者离开中毒环境，流 通空气。 （2）患者应安静休息，避免活动后加 重心、肺负担及增加氧的消耗量。 （3）充分给以氧气吸入。 （4）对于病情危重者及早建立静脉通 道。 (5) 现场心肺复苏术。 2.后送（病人转运） （1）心肺复苏尽量不中断。 （2）对于危重病人应及时建立静脉通 道。 （3）转运到就近、有高压氧的医院 3、防治脑水肿 目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射 呋塞米脱水。 三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑 水肿。 频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注 射，抽搐停止后可实施人工冬眠。 高热可用酒精擦溶、冰帽、体表大动脉处 用冰袋进行物理降温； 3、促进脑细胞代谢：能量合剂（三磷酸腺 苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C； 甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷 胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静 滴，每日一次。 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激 素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其 他对症与支持治疗。 4、改善脑循环、解除脑血管痉挛：选用低 分子右旋糖酐、葛根素、丹参注射液或川 芎注射液； 5、防治并发症： 1）保持呼吸道通畅，定时吸痰，对于严重 中毒深昏迷、严重缺氧、烦躁不安、呼吸 道有大量分泌物且排出不畅、呼吸不规则 或呼吸停止者应尽早行气管插管或气管切 开，机械通气。 2）注意气道及皮肤清洁，定时翻身拍背以 防褥疮和肺炎，可选用青霉素、喹诺酮类 、头孢类或大环内酯类抗生