缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤Tag内容描述：<p>1、缺血-再灌注损伤 （Ischemia-reperfusion injury ） 病理生理学：王曜晖 wangyaohuiyeah.net 掌握：缺血再灌注损伤的概念 白细胞的作用 钙超载 自由基的作用 再灌注损伤的机制 熟悉：缺血再灌注损伤的原因及条件 缺血再灌注损伤时机体的功能代谢变化 了解：缺血再灌注损伤防治的病理生理基础 1955年，Sewell报道，在结扎狗冠状动脉后， 如突然解除结扎，恢复血流，部分动物立即发 生心室纤颤而死亡 溶栓疗法 器官移植体外循环 PTCA冠脉搭桥 治疗手段的改进 心脏介入手术 经皮冠状动脉腔内 成形术（PTCA） 放置支架 PTCA结合支架治疗冠心病。</p><p>2、病理生理学 Pathophysiology 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 （Ischemia-reperfusion injury, IRI Ischemia-reperfusion injury, IRI ） 阎春玲 Department of Pathophysiology Chapter 10 病理生理学 Pathophysiology 缺血缺血 休克、血栓形成、动脉休克、血栓形成、动脉 硬化、血管收缩、血管硬化、血管收缩、血管 受压等。受压等。 组织缺氧组织缺氧 再灌注损伤再灌注损伤 在恢复供血的过程中，在恢复供血的过程中， 出现缺血组织的功能、出现缺血组织的功能、 结构损伤加重。结构损伤加重。 病情恶化病情恶化 第一节第一节 概述概述。</p><p>3、第七章 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 （Ischemia Reperfusion injury） 患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体 查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min， 律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电 图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分 子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶 静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤） ，立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速 、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异 丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。 冠状动脉造影证实。</p><p>4、心脏缺血-再灌注损伤的发病机制 Mechanism Underlying heart Ischemia- Reperfusion Injury 概念(Concept) 1960年Jennings等第一次提出心肌缺血再 灌注损伤的概念，缺血心肌恢复再灌注后 ，病情反而恶化，引起超微结构、功能、 代谢及电生理方面发生进一步的损伤，在 缺血损伤的基础上再次引起的损伤，称为 缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI) 缺血再灌注损伤发生的可能机制 自由基、 钙超载、 心肌纤维能量代谢障碍、 中性粒细胞、细胞黏附分子 血管内皮细胞、 细胞凋亡 自由基 自由基（free radical）是指在外层电子轨 。</p><p>5、DOC格式论文，方便您的复制修改删减牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】 目的 观察牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion ,RIR）的影响及其作用机制。方法 将120只大鼠随机分为3组：对照组、缺血组、保护组，采用前房灌注液体形成1463 高眼压1 h的方法，建立RIR模型， 连续3 d,2次/d,腹腔注射10%的牛磺酸,剂量为100 mg/kg, 于手术前30 min加注1次。对照组给予同等剂量的生理盐水。两组缺血60 min后,分别再灌注0、2、6、12、24、48、72 h用。</p><p>6、PTCA结合支架治疗冠心病患者，结合支架治疗冠心病患者，成功率较高成功率较高 ，长期生存长期生存 率较高率较高 缺血再灌注损伤是在临床实践中，发现的一种新的现缺血再灌注损伤是在临床实践中，发现的一种新的现缺血再灌注损伤是在临床实践中，发现的一种新的现缺血再灌注损伤是在临床实践中，发现的一种新的现 象，尤其是一些新的治疗方法开展过程中，对病人的治象，尤其是一些新的治疗方法开展过程中，对病人的治象，尤其是一些新的治疗方法开展过程中，对病人的治象，尤其是一些新的治疗方法开展过程中，对病人的治 疗效果有很大的影。</p><p>7、缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury I/R II/R I 目 录 一、概 论* 二、缺血-再灌注损伤的机制* 自由基（free radical） 钙超载（calcium overload） 白细胞（leukocyte） 无复流现象（no-reflow phenomenon） 三、心脏I/R I（MIRI）的主要表现 四、缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础 l l 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 ( ( Ischemia-reperfusion injury, I/R I ):Ischemia-reperfusion injury, I/R I ): 给缺血组织恢复血液灌流，部分动物或患 者缺血区的细胞功能代谢障碍及结构破坏反而 比永久性缺血区更为严重的反常现。</p><p>8、肾脏与缺血-再灌注损伤 缺血再灌注损伤与泌尿外科手术的关系 常规肾脏手术中，经常需要阻断患侧肾脏血流， 然后再开放，虽然对侧肾脏可以代偿肾脏功能， 但是忽略了术侧肾脏的损害 孤立肾手术中，患者术后可能会出现肾功异常 定义 l缺血再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官在缺血的基础上恢复血流后，组织器 官的损伤反而加重的现象。 l缺血再灌注损伤具有器官普遍性。 缺血再灌注损伤 缺血再灌注 p原因 (Cause): 组织器官缺血基础上的血液再灌 注。 l全身循环障碍后恢复血供：如休克微血管痉挛解 除后、心脏骤停后心脑。</p><p>9、休克后迅速补液是否病情都会好转？不一定。引出第十三章 缺血-再灌注损伤 （ischemia-reperfusion injury）教 学 目 标1. 掌握自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH 反常、钙超载、无复流现象和呼吸爆发的概念2.掌握缺血-再灌注损伤的重要发生机制3. 熟悉缺血-再灌注损伤的原因和条件（影响因素）；缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化。4.了解防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础。第一节 概 述各种原因造成组织血液灌流量减少，可使细胞发生缺血性损伤（ischemia injury）,表现为膜电位改变、细胞肿胀、细胞骨架紊乱。</p><p>10、缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury 缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury 第一节 概述 一、 概念 缺血的基础上恢复血流后，组织器官 的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤 ischemia reperfusion injury（IRI）。 IRI研究概况： 1955年 Sewell报道，结扎狗冠脉后，如突 然解除结扎恢复血流，部分动物立 即发生室颤而死亡。 1960年 Jennings第一次提出了MIR概念 1968年 Ames率先报道了脑IRI 1972年 Flore 肾IRI 1978年 Modry 肺IRI 1981年 Greenberg 肠IRI 氧反常：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧 条件下培养细胞一。</p><p>11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury) 广西医科大学病理生理教研室 缺血器官在恢复血液灌注后缺血性 损伤进一步加重的现象，称为缺血 再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)。 1、组织器官缺血后恢复血液供应。 2、动脉搭桥术、溶栓疗法等血管 再通术后、心脏外科体外循环术、器 官移植及断肢再植术后等。 一、原因 l. 缺血时间 2侧支循环 3需氧程度 4再灌注条件：压力、温度、酸碱度、 钠离子、钙离子 二、影响因素 缺血-再灌注损伤的现象 氧反常 （oxygen paradox ） 用低氧溶液灌注 组织器官或在缺 氧条件下培养细 胞一定。</p><p>12、第七章 缺血 再灌注损伤 一、 单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案） 畅缺血 再灌注损伤是（ ）。 畅缺血后恢复血流灌注引起的后果 畅缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤 畅无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载 畅缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤 畅是缺血的延续 畅缺血 再灌注损伤发生的原因主要是（ ）。 畅血管痉挛，组织缺血 畅血管内血栓形成，阻断血流 畅器官在缺血耐受期内恢复血流畅器官在可逆性损伤期内恢复血流 畅以上都不对 畅缺血 再灌注损伤可见于（ ）。 畅心 畅脑 畅肾 畅肺 畅各种不同组织。</p><p>13、缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury I/R II/R I 目 录 一、概 论* 二、缺血-再灌注损伤的机制* 自由基（free radical） 钙超载（calcium overload） 白细胞（leukocyte） 无复流现象（no-reflow phenomenon） 三、心脏I/R I（MIRI）的主要表现 四、缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础 l l 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 ( ( Ischemia-reperfusion injury, I/R I ):Ischemia-reperfusion injury, I/R I ): 给缺血组织恢复血液灌流，部分动物或患 者缺血区的细胞功能代谢障碍及结构破坏反而 比永久性缺血区更为严重的反常现。</p><p>14、第十章 缺血再灌注损伤,http:/www.pmph.com,冠脉支架置入前后,http:/www.pmph.com,缺血-再灌注损伤概念,缺血-再灌注损伤 ischemia-reperfusion injury, IRI： 组织缺血后，重新恢复血流所引发的组织损伤,http:/www.pmph.com,钙反常（calcium paradox）,氧反常（oxygen paradox）,pH反常（pH paradox）,http:/www.pmph.com,第一节 IRI原因和影响因素,原因: 能使血流重新恢复的因素。,影响因素： 1.缺血时间 2.侧支循环 3.对氧的需求程度 4.再灌注条件,http:/www.pmph.com,第二节 IRI的发生机制,再灌注,钙超载,自由基损伤,白细胞作用,细胞损。</p><p>15、ischemia-reperfusion injury,缺血-再灌注损伤,广东医学院病理生理教研室,概念 原因及条件 发生机制 功能代谢变化 防治的病生基础,缺血-再灌注损伤,组织器官缺血,概念,功能结构损伤加重,“反常现象”,反常现象,氧反常(oxygen paradox),低氧液,反常现象,氧反常(oxygen paradox),无钙液,钙反常(calcium paradox),反常现象,氧反常(oxygen paradox),钙反常(calcium paradox),pH反常(pH paradox),迅速纠正缺血组织酸中毒,组织器官缺血后恢复血供,原因,缺血后血液再灌注,全身循环障碍后恢复血供,某一血管再通后,原因及条件,缺血时间,侧支循环,需。</p><p>16、缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury,I/R I,目 录,一、概 论* 二、缺血-再灌注损伤的机制* 自由基（free radical） 钙超载（calcium overload） 白细胞（leukocyte） 无复流现象（no-reflow phenomenon） 三、心脏I/R I（MIRI）的主要表现 四、缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础,一、概 论,缺血-再灌注损伤 ( Ischemia-reperfusion injury, I/R I ):,给缺血组织恢复血液灌流，部分动物或患者缺血区的细胞功能代谢障碍及结构破坏反而比永久性缺血区更为严重的反常现象。 其反常现象包括：氧反常、钙反常、pH反常等。,氧反常： 。</p>