溶栓治疗急性脑梗死

溶栓治疗急性脑梗死Tag内容描述：<p>1、急性脑梗塞(非溶栓治疗)临床路径 一、急性脑梗塞(非溶栓治疗)临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为脑梗死（ICD10：I63.9） 。 （二）诊断依据。 根据中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 （中华医学会编著） 1.急性起病； 2.局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损； 3.症状和体征持续至少半小时； 4.脑CT 或MRI 排除脑出血和其他病变； 5.脑CT 或MRI 有责任梗死病灶。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 （中华医学会编著） 1.一般治疗：卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，必要时吸氧。</p><p>2、脑梗塞急性期溶栓治疗 t-PA的临床使用 脑血流重建治疗 院前转送血流再通率 再闭塞率 出血转化率 Introduction t-PA：组织型纤溶酶原 激活因子 恢复半暗带供血 唯一获FDA批准的 脑梗塞治疗药物 Introduction NINDS tPA Stroke Trial 无残轻残率：3050 （3h内治疗） 卒中死亡率：9 vs. 20 症状性出血：6.4 vs. 0.6 Introduction Graham （ 2003）2600例 Meta分析 颅内出血：5.2 预后良好率：接近NINDS t-PA Stroke Trial 死亡率：违反方案例数相 关 症状性脑出血：违反方案 相关 结论：严格遵守NINDS试验 方案 病例介绍 男性，56岁 急诊（1:。</p><p>3、OCIN 2005 Chongqing 急性脑梗死的溶栓治疗 第二军医大学 上海长海医院神经内科 Prof. Suju Ding OCIN 2005 Chongqing Prof. Suju Ding OCIN 2005 Chongqing 病理生理机制 能量衰竭、兴奋性氨基酸毒性作用 谷氨酸受体激活使钙离子内流 缺血后低灌流现象 扩散型抑制 细胞凋亡机制 Prof. Suju Ding OCIN 2005 Chongqing 诊断技术的发展 MR PWI异常体积DWI异常体积时，积极恢复血流 灌注，可逆转组织病变，恢复其神经功能 TCD SPECT和PET CT 超早期缺血侧“岛带征”消失，低密度灶大于大 脑中动脉（MCA)区域1/3者，为溶栓禁忌 Prof. Suju Din。</p><p>4、尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死34例临床疗效分析作者：李文武 李志宏 武豫冬 黄超 刘云【摘要】 目的 评价应用尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法 治疗组34例静脉滴注尿激酶100万U（体质量50公斤）或150万U（体质量50公斤）溶于生理盐水100ml或150ml中，半小时内滴完；对照组30例按常规治疗，并分别在溶栓前、溶栓后24h、1周、3周时间点,采用脑卒中患者神经功能缺损评分表进行评价。结果 治疗组总有效率为91.17，对照组总有效率为66.66，2组比较差异有非常显著性（P0.01）；不同剂量尿激酶治疗前、治疗后24h、1周及3周神。</p><p>5、急性脑梗死r-tPA溶栓治疗,沭阳县人民医院,脑梗塞：顾名思义脑血管堵塞,阻塞,急性事件,栓塞,慢性缺血,动脉粥样 硬化斑块,血栓与粥 样斑块融合,稳定性斑块,不稳定性心绞痛 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重下肢缺血 心血管死亡,动脉粥样硬化血栓形成,血栓形成,动脉粥样斑块白色血栓红色血栓血管事件,不同脑血流量在急性脑梗塞的神经损害,当脑血流量（rCBF)略低于50ml/100g/min时，尚可通过脑血管扩张维持基本的血供，已存在选择性的神经损伤 当rCBF低于20ml/100g/min时，脑细胞的氧化代谢受到抑制，谷氨酸开始释放，神经元之间的电活动(自发与。</p>