收缩性心力衰竭

收缩性心力衰竭Tag内容描述：<p>1、受体阻滞剂与慢性收缩性心力衰竭 南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院心血管内科 李新立 教授 CAD Hyp CM Valv LVDRemodelingLow EF Arrhythmias Death Pump Failure CHF Symptoms Non Cardiac Factors Heart Failure Pathophysiology Myocardial injuryFall in LV Performance Activation of RAAS,SNS,ET, and others Myocardial toxicity Morbidity and mortality Remodeling and progressive worsening of LV function Heart failure symptom ANP BNP - + Peripheral vasoconstriction Hemodynamic alterations 受体阻滞剂治疗慢。</p><p>2、受体阻滞剂受体阻滞剂与慢性收缩性与慢性收缩性 心力衰竭心力衰竭 解放军总医院 李小鹰 1 内 容 受体阻滞剂治疗慢性心衰的机制 受体阻滞剂治疗慢性心衰的循证证据 受体阻滞剂在心衰治疗中的临床经验 2 受体阻滞剂治疗慢性心衰的机制 3 受体阻滞剂治疗慢性收缩性心力衰竭 应用机制 慢性收缩性心衰时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活 对心脏有害，人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度足以产生 心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌 重构，而心肌重构是心衰发生发展的主要病理生理机制。 这就是应用受体阻滞剂治疗慢性心衰的根。</p><p>3、受体阻滞剂治疗慢性收缩性心力衰竭现状及非洋地黄类正性肌力药物的地位,贵阳中医二附院心内科,一、机理,肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲状腺素（NE）的浓度已足以产生心肌细胞的损伤。体外试验证明，NE刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达；NE作用-受体刺激成纤维细胞DNA和蛋白质合成。成年大鼠心脏细胞培养模型显示，NE通过1-受体通路使心脏细胞凋亡。,一、机理,过度表达人体-受体、Cas蛋白的转基因小鼠模型，产生典型的心脏病表型，最终心肌扩大，收缩功能障碍。慢性-受体阻断可防止心脏病的发展。以上资料充。</p><p>4、慢性收缩性心力衰竭 治疗建议,心衰的治疗概念有了根本性的改变： 一向认为：慢性心肌衰竭是一不可逆的、 终末期过程 目前的观点：慢性衰竭心肌结构和功能的 内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善,Braunwald E, Bristow M. Circulation 2000,血液动力学的变化 (CO、LVEP),心衰临床症状的基础,心室重塑 (心室结构、功能的变化),心衰发生发展的基础,心力衰竭的病理生理,是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,EFFECT OF THERAPY ON MORTALITY IN CHRONIC HEART FAILURE: LARGE CONTROLLED STUDIES,IHD, isc。</p><p>5、慢性收缩性心力衰竭 郑州大学第一附属医院 黄振文,男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。,男, 63岁, 扩张性心肌病, 心衰度, 治疗1年复查，心影正常,男，44岁，扩张性心肌病2年。治疗1.5年复查，心影恢复正常,女，48岁，扩张型心肌病，住院2周，出院时复查，心影明显缩小,【病理生理】,一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态,一. 神经内分泌异常,1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活 性增高 3.血管精氨酸加压素。</p><p>6、收缩性心力衰竭 Systolic Heart Failure,1.病案讨论 2.流行病学、病因、发病机制、诊断 3.治疗策略及循证依据 药物治疗 非药物治疗 4.争议 5.结论及建议,病案讨论,74岁男性 高血压病史 5年前心梗史 症状：劳力性呼吸困难 目前的治疗：他汀 阿司匹林 查体：血压121/74mmHg；脉搏76次/分，律齐，颈静脉怒张，心界扩大，双下肢水肿。 两肺检查正常。超声心动图示左室扩大，射血分数33%。 如何处理该病例？,流行病学,在发达国家 12%的人群患有 心力衰竭 70岁及以上的老年人中达到10% 或更高 心力衰竭患者当中，至少有一半 患者射血分数降低（4。</p><p>7、1,慢性收缩性心力衰竭诊断及治疗的新进展,天门市第一人民医院心内科 陈礼学 2007年11月,2,概论,一、 心力衰竭（HF）是一种复杂/严重的临床症状群： 1、HF发病率/患病率随着年龄的增加而成倍增加； 2、HF严重影响生活质量和生存率； HF的死亡率是同龄普通人群的4-8倍； 5年存活率与恶性肿瘤相仿； 我国50家医院住院调查材料：HF住院率占同期心血 管病20%，死亡率占40%，说明预后严重； 3、HF诊疗支出负担严重： 发达国家HF诊疗费用占卫生支出总经费1-2%，住院费用是肿瘤2倍，所以HF防治是近年关注/研究热点。,3,概论,二、HF定义： 由于任何。</p><p>8、2002-10-30,1,慢性收缩性心力衰竭 治疗建议,中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 BLUEFOX xj200369163.com,2002-10-30,2,慢性收缩性心力衰竭现状,心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一种进行性的病变，。</p><p>9、慢性收缩性心力衰竭治疗 郑州大学第一附属医院 黄振文,男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。,【病理生理】,一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态,一. 神经内分泌异常,1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 活性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高 凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化,二. 左室重构,1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大 心室重构是心力衰竭发展的重要环节,。</p><p>10、1,概论,二、HF定义： 由于任何原因的初始心肌损伤（MI、血液动力负荷过量、炎症）引起心肌结构/功能异常导致心脏泵血量不足组织代谢需要的病理生理状态。,2,概论,三、HF诊治的新概念： 1、HF发生机制改变： 旧机制： 血流动力学异常 新机制： 神经激素-细胞因子系统长期/慢性激活促进心室重塑； 心室重塑导致心肌结构、功能、表型变化； 心室重塑变化包括：心肌细胞肥大凋亡； 胚胎基因、蛋白质再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化； 心室重塑后临床表现： 心肌质量 心室容量 心室形状改变（球形）,3,概论,三、HF诊治的新概念： 2、HF治。</p><p>11、中华心血管病学会 中华心血管病杂志 戴闺柱等,慢性收缩性心力衰竭 治疗建议,心衰的治疗概念有了根本性的改变： 一向认为：慢性心肌衰竭是一不可逆的、 终末期过程 目前的观点：慢性衰竭心肌结构和功能的 内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善,Braunwald E, Bristow M. Circulation 2000,戴闺柱,血液动力学的变化 (CO、LVEP),心衰临床症状的基础,心室重塑 (心室结构、功能的变化),心衰发生发展的基础,戴闺柱,心力衰竭的病理生理,是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,戴闺柱,心室重塑(心肌重塑),是由于。</p><p>12、收缩性心力衰竭SystolicHeartFailure,1.病案讨论2.流行病学、病因、发病机制、诊断3.治疗策略及循证依据药物治疗非药物治疗4.争议5.结论及建议,病案讨论,74岁男性高血压病史5年前心梗史症状：劳力性呼吸困难目前的治疗：他汀阿司匹林查体：血压121/74mmHg；脉搏76次/分，律齐，颈静脉怒张，心界扩大，双下肢水肿。两肺检查正常。超声心动图示左室扩大，射血分数33。</p>