糖尿病发病机制

糖尿病发病机制Tag内容描述：<p>1、糖尿病的发病机制与药物治疗 1 相关分子生物学理论基础 遗传病 基因病 染色体病（ 0.54%） 单基因病（ 2.5%） 多基因病（ 18.0%） 指生殖细 胞或受精 卵的遗传 物质发生 突变或畸 变所引起 的疾病。 多基因病是一种异质性疾病，是 遗传因素和环境因素相互作用而 形成的一种特殊生命过程，伴组 织器官形态、代谢和功能的改变 。其中遗传因素即致病基因在决 定该病中所起的作用的大小称为 遗传率。遗传率高达 7080%者遗 传基础在决定发病上起着重要作 用，而环境因素的影响较小；遗 传率只占 3040%或以下的疾病， 则表明环境因素有重要作用。</p><p>2、2型糖尿病发病机制与治疗的 新进展 新乡医学院第一附属医院 翁孝刚 病理生理学机制演变 从“三重奏”到“恶兆八重奏” T2DM的病理生理机制最初为 肝糖生成增加 肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗 胰岛细胞功能受损 DeFronzo教授认为除了这三个方面外,还有更 多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程 三重奏 不协调的四重奏脂代谢紊乱 脂肪组织也存在胰岛素抵抗，使脂肪细胞的脂解 作用增强，游离脂肪酸（ FFA）释放入血增多， 成为T2DM的第4种病理生理机制 FFA增加在2型糖尿病的发病机制中居于核心地位, 它能够引起 细胞胰岛素分泌缺陷 。</p><p>3、糖尿病的发生机制降血糖药的药理作用及研究进展一、前言糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏，及不同程度的胰岛素抵抗，引起糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征。持续高血糖是其基本生化特点，久病可致多系统慢性进行性病变，包括广泛血管病变引起心、脑、肾、眼、神经损害，功能不全。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。2004年估测，2001年世界发病率2.8 %，患者1.71亿；预测2030年世界发病率4.4 %，患者3.66亿；其中发达国家患者增加42%由0.51亿增至0.72亿，发展中国家患者增加170%由0.84亿增至2.28亿。我国原是糖尿病的低发区，1995年。</p><p>4、知其所以然 糖尿病发病机制,型糖尿病最普遍的发病机制 细胞内脂肪堆积,脂肪肝是如何发展成糖尿病的？,2009年，英国Whitehall 研究： 对6500名健康人跟踪了10年， 并定期记录血糖、胰岛素和胰岛素敏感性等数据。 10年期间，部分人先后确诊为糖尿病，把确诊前几年的数据和未得糖尿病的数据做比较。一个惊人的秘密被揭开：,在糖尿病确诊前，血糖早就在偷偷的升高着，明确升高就发生在确诊前两年。,糖尿病确诊前餐后血糖趋势,血糖的迅速升高期伴随着转氨酶的升高，这是肝脏功能持续受损的信号！,肝内脂肪堆积与肝脏功能受损两者直接相关。 脂。</p><p>5、糖尿病发病机理及药物防治研究进展 中国药科大学季晖 第一节基本概念 一 定义 糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和 或胰岛素生物效应降低 胰岛素抵抗 引起的以高血糖为特征的慢性 全身性代谢性疾病 二 糖尿病分型 按病。</p><p>6、或尼龙丝触觉 足 足背动脉 胫后动脉搏动和缺血表现 皮肤色泽 有否破溃 溃疡 真菌感染 胼胝 毳毛脱落等 对 合并冠心病者加行冠状动脉照影 可疑眼底病变或有增殖前 期者进一步做眼底荧光造影 有下肢缺血者行多普勒超声。</p><p>7、糖尿病 （diabetes mellitus,DM）,糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。,最新一期国际医学界最具权威的医学杂志“新英格兰医学杂志”刊登了由中华医学会糖尿病学会最近开展的一项全国性调查研究结果：中国的成人糖尿病患者已。</p><p>8、,1,一型糖尿病,.,2,型糖尿病的发病机制,正常胰岛有巨大的储备功能,只有胰岛细胞 破坏耗竭80%-90%,临床才出现糖尿病症状 目前认为，1型糖尿病是一种由T淋巴细胞介导的，以免疫性胰岛炎和选择性B细胞损伤为特征的自身免疫性疾病,.,3,1型糖尿病,1.免疫介导糖尿病 标志有： 胰岛细胞自身抗体(ICA) 胰岛素自身抗体(IAA) 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65) 酪氨酸磷酸酶IA-2和I。</p>