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文档简介

2型糖尿病发病机制与治疗的 新进展 新乡医学院第一附属医院 翁孝刚 病理生理学机制演变 从“三重奏”到“恶兆八重奏” T2DM的病理生理机制最初为 肝糖生成增加 肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗 胰岛细胞功能受损 DeFronzo教授认为除了这三个方面外,还有更 多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程 三重奏 不协调的四重奏脂代谢紊乱 脂肪组织也存在胰岛素抵抗,使脂肪细胞的脂解 作用增强,游离脂肪酸( FFA)释放入血增多, 成为T2DM的第4种病理生理机制 FFA增加在2型糖尿病的发病机制中居于核心地位, 它能够引起 细胞胰岛素分泌缺陷 增加肝糖输出 减少肌肉组织对葡萄糖的摄取 精粹的五重奏肠促胰素( GLP-1)作用减弱 肠促胰岛素效应减弱 IGT及T2DM患者餐后 GLP-1分泌减少 糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)水平升高 使得GLP-1类似物应运而生 尖锐参差的六重奏 割裂的七重奏 胰岛细胞分泌胰高血糖素增多 2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高,会 导致基础肝糖输出增加 肾小管对葡萄糖的重吸收增加 肾小管对葡萄糖的重吸收与钠依赖性葡萄糖转 运蛋白2(SGLT2)有关,而2型糖尿病患者的SGLT2 增加,葡萄糖重吸收增加 中枢神经递质功能障碍 下丘脑对血糖的调控紊乱 下丘脑在调节能量摄入和饮食行为中 发挥着重要作用。研究显示,与身材较瘦的 人比较,肥胖者摄入葡萄糖后下丘脑室旁核 和腹正中核的抑制显著减弱,并且达到最大 抑制的时间明显延迟。 DeFronzo教授将所有这些影响2型糖尿病高 血糖形成的因素称为糖尿病生理病理 “恶兆 八重奏” “八重奏”进一步揭示了2型糖尿病病理生理 的复杂性,为临床用药带来了新的思考 T2DM治疗现状血糖控制不理想 T2DM以胰岛素抵抗及细胞功能缺陷为特 征,其自然病程为糖耐量正常、糖耐量受损 (IGT)和(或)空腹血糖受损(IFG)、糖尿病,最 终导致多种并发症。 细胞功能在病程中逐渐衰退,但初始衰退远 早于预期。有研究发现,处于IGT阶段的患者 ,细胞功能丧失已高达80%。 T2DM治疗现状血糖控制不理想 盖德(Gaede)等研究发现,仅有15%的患者达到糖化血红 蛋白(HbA1c)1.0 TG(mmol/L)6.5% BMI6.5% 3个月后HbA1c6.5% BMI24 中国2型糖尿病防治指南-治疗流程 注:患者依从性差时推荐用一天一次的磺脲类药物 2型糖尿病防治策略 一个中心: 细胞保护最重要 两个基本点: 避免低血糖,避免不良代谢效应 及早控制血管病变的危险因素 治疗方案 “一刀切”是危险的 有效的方案需要全面考虑的因素 年龄 体型 血糖水平及特点 并发症 合并症 依从性 )IHCuKb-8mh+S(s*)-R#%siXp5ka#IK#c!7mr(JVoX9my-gtvcUsF-d6+2T0b3pC%DdIIlBIi%2vjxwCGi+noQ!zcZCGs4tsDyYSouu-tCKy-IbmHChaZ61a3yhyVNXiNFs8rwEmCF(Gz$Qp#tn8qSiBAie%fM*M!oTiLG+S!obzgc0D*H%MqgMjNsgR&h*db06PcOfKkKMAa+VX003ne3YR-hlBB-2GwzMety+33#w0#&(W#$nPgh1SjF3bB9tQUn6KNN#JBPoE1DZ1DZ42KtxRykO7BFzrFA!&hwr*edeWE#pvEmoidTRdfxuKnA#vHu$jav$pr(VHnR14dlUZ53SxTCLqsWNMB!zh9&Qg4w0-w7f*CljHGpm$QZji7OW#u!qKFf36Xpjl4Pk6w2ot0-EYcRI- Ld+4UIJ2BlUc8kxr1eddq&Q2dDsn9eNN*93jjf&)6%NmfVejEWlUgtnZ$(1QfpOqA-N&%0aRVDgULAAcje#(O!oB+K!7ky($#KwYjG2ni(B(YSCvVBawStg-E1vN!TBH6XM9+&66debM5rWqmATAJ!+q2oKRSWK2r)Za!XwXQsUwtWKrWDkZ8KoDKPSQ4#8MWdbMMKn-NZJj7f*cSwdz%KU$HnCsDuWRbnu-T2RaxCJy- 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