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心梗溶栓

急性心梗的早期静脉溶栓已成为急性心肌梗塞治疗中的重要常规治疗。患者住院病死率下降2....急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法首都医科大学附属北京朝阳医院容凯.近十年来经国内外多中心。患者住院病死率下降20-...急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法首都医科大学附属北京朝阳医院容凯1近十年来经国内外多中心。

心梗溶栓Tag内容描述:<p>1、,1,急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法,首都医科大学附属北京朝阳医院容凯,-,2,近十年来经国内外多中心,双盲大系列研究,急性心梗的早期静脉溶栓已成为急性心肌梗塞治疗中的重要常规治疗,该治疗可使:患者住院病死率下降20-50%心肌梗塞面积缩小20-35%由于时间及条件的限制,可获溶栓治疗的患者占全部患者中的25%,随着医疗条件的改善该比率将可提高,-,3,尽早采用溶栓疗法是成败的关键之一,溶栓开始时间。</p><p>2、,急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法,首都医科大学附属北京朝阳医院 容 凯,.,近十年来经国内外多中心,双盲大系列研究, 急性心梗的早期静脉溶栓已成为急性心肌梗塞 治疗中的重要常规治疗,该治疗可使: 患者住院病死率下降 20-50% 心肌梗塞面积缩小 20-35% 由于时间及条件的限制,可获溶栓治疗的患者 占全部患者中的25%,随着医疗条件的改善该 比率将可提高,.,尽早采用溶栓疗法是成败的关键之一。</p><p>3、急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法,首都医科大学附属北京朝阳医院 容 凯,近十年来经国内外多中心,双盲大系列研究, 急性心梗的早期静脉溶栓已成为急性心肌梗塞 治疗中的重要常规治疗,该治疗可使: 患者住院病死率下降 20-50% 心肌梗塞面积缩小 20-35% 由于时间及条件的限制,可获溶栓治疗的患者 占全部患者中的25%,随着医疗条件的改善该 比率将可提高,尽早采用溶栓疗法是成败的关键之一, 溶栓开始。</p><p>4、急性心肌梗死溶栓治疗一例 2018 10 22 病例资料 1 患者陈 男 59岁 因 胸闷2天 加重2小时余 入院 2 患者于2天前跑步时出现胸痛 位于心前区 呈压迫样疼痛 疼痛持续 活动后明显 休息时稍缓解 未治疗 入院2小时前患者于睡眠时出现心前区疼痛较前明显加重 伴牙酸痛 3 既往血压病史约5年 收缩压最高达160mmHg 未规律服药治疗 4 入院查体 Bp144 107mmHg HR66b。</p><p>5、急性心肌梗塞的溶栓治疗,.,急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制,斑块破裂血栓形成ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”,AMI治疗历程,1960s。</p><p>6、1,急性 ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的 合理用药指南,STEMI 多为完全堵塞冠状动脉的红血栓所致,而红血栓的主要成分之一是纤维蛋白,溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶) ,进而能够降解纤维蛋白(原) ,促进血栓的裂解并达到开通冠状动脉血管、 恢复心肌灌注的目的。 按对纤溶酶激活的方式分类, 可以分为非特异性纤溶酶原激活剂尿激酶 (urokin。</p><p>7、a,1,急性 ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的 合理用药指南,a,2,STEMI 多为完全堵塞冠状动脉的红血栓所致,而红血栓的主要成分之一是纤维蛋白,溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶) ,进而能够降解纤维蛋白(原) ,促进血栓的裂解并达到开通冠状动脉血管、 恢复心肌灌注的目的。 按对纤溶酶激活的方式分类, 可以分为非特异性纤溶酶原激活剂尿激酶。</p><p>8、急性心肌梗塞溶栓疗法指南一、原则应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。二、选择对象的条件1.持续性胸痛半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联0. 1m V、胸导0. 2m V。3.发病6小时者。4.若患者来院时已是发病后612小时,心电。</p><p>9、STEMI溶栓治疗的适应症和禁忌症,急诊科 郭星云,内科学(第7版)2010年急性ST抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2009ACC/AHA ST抬高型心肌梗死治疗指南2008ESC ST段抬高型心肌梗死处理指南,各种标准,1、两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联 0.2mv,肢体导联 0.1mv),或病史提示AMI班左束支传导阻滞,起病时间12h,患者年龄75岁2、ST段显著抬高的MI患者年龄75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。3、ST段抬高型MI,发病时间已达1224小时,但如仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者也可以考虑。,适应症,1、既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血。</p><p>10、急性心肌梗死溶栓治疗 近十几年来 急性心肌梗塞的治疗有了许多进展 如心电图监护 直流电转复 心脏起搏 血液动力学监测 抗心律失常和血管扩张剂的使用 已使急性心肌梗塞的死亡率明显降低 但是上述治疗措施 都在于识别和治疗心肌梗塞的后果 没有改变心肌梗塞的基本病理过程 没有改变冠状动脉血管闭塞及由此产生的心肌缺血 继而演变至心肌坏死的动态过程 一 溶栓的基础 1 冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因。</p><p>11、,1,急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南,.,2,STEMI多为完全堵塞冠状动脉的红血栓所致,而红血栓的主要成分之一是纤维蛋白,溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶),进而能够降解纤维蛋白(原),促进血栓的裂解并达到开通冠状动脉血管、恢复心肌灌注的目的。按对纤溶酶激活的方式分类,可以分为非特异性纤溶酶原激活剂尿激酶(urokinase。</p>
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