心梗溶栓PPT课件.pptx

急性心肌梗塞的溶栓治疗,.,急性冠状动脉综合症（ACS）发病机制,斑块破裂血栓形成ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，“红血栓”ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，“白血栓”,AMI治疗历程,1960s以前保守治疗，住院死亡率可高达301960sCCU有效治疗心律失常，住院死亡率约为151980s冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率90分钟者:PCI优势尽失,溶栓治疗在STEMI再灌注治疗中的地位,溶栓选择适应症：AMI患者来院早(发病60分钟)医院不具备急诊PCI条件,溶栓治疗的理论基础,源于2个观察：1.AMI早期闭塞性血栓的发生高；Dewood(1980)：AMI24小时内冠造IRA闭塞者：t-PATNK-tPA再堵再堵后是否可溶栓，剂量如何？如果患者有证据显示血管持续闭塞、开通后再闭塞或下降ST段再次抬高等提示发生再梗死。患者应该立即进行PCI或转运至可行PCI的医院。如不能迅速进行PCI，可考虑进行再次溶栓治疗，并选择无免疫原性的溶栓药物。剂量：常规剂量。,溶栓剂给药途径,冠脉内给药：早年应用，适于SK或UK非选择性溶栓药，可减少剂量SK：2万U冲击，24千U/分，再通后减半维持1小时，总量2550万UUK：4万U冲击，8千U/分，再通后减半维持1小时静脉用药适于所有纤溶剂非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象纤维蛋白原小于100毫克每分升易出血,溶栓治疗的适应症,AMI持续疼痛30分钟心电图：ST段相邻两导联抬高肢导0.1mv（胸导0.2mv）；新出现左束支阻滞症状出现时间：最好6小时，次之612小时。12小时依情况定晚期通畅的益处：作为形成侧枝的备用血管电稳定作用左室应力下降及降低室壁瘤形成减轻左室重构及扩张当然再灌注越早越好,溶栓治疗的适应症,左倾今后有效的溶栓治疗指症应为：非常早期的AMI(75岁者212h者3束支阻滞者(诊断AMI有疑问)4高血压或短暂心肺复苏者目前认为：大多数这类患者可进行溶栓治疗。,溶栓治疗绝对禁忌症,活动性出血怀疑夹层A瘤最近有头部外伤或颅内肿瘤(3mos)出血性脑卒中史3个月内的缺血性脑卒中(不含3小时内)12h溶栓者几乎不获益3年轻者获益更大：按比例死亡率降低，获益最大的为75岁者按比例死亡率降低最少，但其绝对死亡率降低与55岁者相似。,溶栓治疗的疗效,4低血压及心动过速者显著获益(与传统观念不同)，因而溶栓治疗实用于这些患者，特别在无急诊PTCA之可能的情况下。5有OMI史及DM患者，亦从溶栓中获益。6从绝对死亡率降低的角度看4h内溶栓者每1000人可多救活约30人。6h内溶栓者,每1000人可多救活约20人7溶栓组每1000人有3.9人发生额外脑卒中，多发生于01天，绝大多数为脑出血，在这4个人中，2例死亡，1例严重致残，1例不残。年龄大者易发生脑出血55岁者，脑出血的增加可以忽略不计,溶栓治疗的疗效,溶栓剂与溶栓剂之间的比较3个较早临床试验直接对比了不同溶栓剂之间的疗效GISSI2研究方法：20000例患者随机分为t-PA(100mg)组或SK(150万U)组，同时第2次随机分为肝素组(12500U皮下Bid)或安慰剂组所有患者接受阿司匹林治疗36接受阻滞剂结果：SK与t-PA组的死亡率分别为8.5%及8.9%.,溶栓治疗的疗效,ISIS3研究：方法：46000例患者随机分为SK，APSAC或t-PA组结果：5周的死亡率分别为10.5%、10.6%及10.3%出血性脑卒中的发生率t-PA及APSAC组略高于SK组(分别为0.7%0.6%及0.3%),溶栓治疗的疗效,GUSTO1研究：唯一证实t-PA治疗后死亡率低于SK者的试验41021例患者随机分为4组：SK组(150万U)皮下肝素SK静脉肝素加速t-PA疗法静脉肝素SKt-PA+静脉肝素加速t-PA疗法：100mg的2/3剂量在头30分钟内给予，剩余1/3在后1小时给予,溶栓治疗的疗效,结果：1t-PA死亡率(30天)为6.3%，而SK及联合治疗组分别为7.3%及7.0%2脑卒中，联合治疗组为1.64%,SK组为1.3%，t-PA组1.55%3亚组分析：年龄75岁的患者中较高，但该组的死亡及非致命性致残脑卒中联合终点仍低于SK组,溶栓治疗的疗效,GUSTO造影亚组(2431例)研究显示：1t-PA组IRA通畅率(81%)高于SK组(57%,P=0.001)290TIMI3级血流t-PA组亦明显高于SK组(分别为54%及31),溶栓治疗的疗效,而IRA获得早期正常血流率与死亡率有重要关系：闭塞组死亡率为8.9%TIMI2级血流组为7.4%TIMI3级血流组为4.4%，显著低于前2组其它研究亦证实血流率与死亡率的关系，这就是目前满意的溶栓治疗的目的是追求正常的血流再灌注(TIMI3级)的原因,溶栓治疗的疗效,第三代溶栓剂与第二代比较：总体来说TIMI3级分别为60和50病死率相近TNK-tPA及r-PA可单剂或双剂注射TNK-t-PA脑出血发生率及其它主要出血并发症发生率更低(与t-PA比较)相反,n-PA(lanoteplase)，纤维蛋白特异性稍差(与t-PA比较)，脑出血发生率较加速输注t-PA者高。,溶栓再通临床标准,ST段2小时（目前主张90分钟）内或其间每半小时下降50胸痛2小时缓解70以上2小时内出现再灌注心律失常伴低血压酶峰提前：CKMB14小时；CK75s应当减量。国内目前有阿加曲班，剂量：30100g/kg静脉推注，然后每分钟24g/kg滴注72小时，根据APTT调整剂量。,溶栓治疗的辅助治疗,(6)a抑制剂磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是人工合成的戊糖，为间接a因子抑制剂。无严重肾功不全的患者（血肌酐水平30ml/min），初始剂量2.5mg静脉注射，随后2.5mg,每天1次皮下注射，共8天或出院。对于纤维蛋白非特异性溶栓患者，OASIS-6研究显示30天主要终点磺达肝癸钠组低于对照（UFH或安慰剂），严重出血危险明显下降。因此，对于非纤维蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或以往有过HIT病史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠。但是，对于纤维蛋白特异性溶栓患者磺达肝癸钠没有明显优势。,溶栓治疗的辅助治疗,GPb/IIIa受体抑制剂：再通率高，但出血并发症高以前临床证据表明，GPIIb/IIIa拮抗剂(Reopro)半量溶栓剂(rt-PA,rPA)不仅增加再通率而且改善组织灌注，并且易化介入治疗。2个大型临床试验（3期）正在验证其有效性和安全性(GUSTO-IVAMIandASSENT-3),溶栓治疗的局限性,尽管溶栓治疗已有较大进展，但充分而满意的再灌注率，即使用最好的药物，90分钟内TIMI3级血流者不超过60，而颅内出血发生率在1左右，严重出血并发症在5左右,与溶栓有关的介入治疗的概念,直接PCI(PrimnryPCI)不进行溶栓而直接PCI。有PCI条件医院STEMI再灌注治疗的最佳选择。延迟PCI溶栓后17天对具有残余狭窄病变进行的PCI，安全，可改善左室功能，对仍有缺血证据或多支病变者可能更有益。,与溶栓有关的介入治疗的概念,即刻PCI溶栓成功后立即对严重残余狭窄行PCI，早期资料显示无益处，近年研究表明：溶栓成功后，为改善患者转归，推荐324小时内常规进行冠状动脉造影和PCI（如果可行的话）。即使患者没有症状和没有明确心肌缺血的情况也可应用。,与溶栓有关的介入治疗的概念,补救性PCI(rescuePCI)是指溶栓失效后，症状发作12小时内之PCI。前壁梗死可能更有益，对无症状下壁AMI者可能无益。补救性PCI适应症：溶栓失败并存在中到大面积心梗者；血液动力学或心电不稳者；心源性休克或心衰者；持续存在缺血证据者。,与溶栓有关的介入治疗的概念,易化PCI这种介入治疗的特点是：1）已原计划要行急诊介入治疗；2）行介入治疗前先给予药物再灌注治疗(GPIIb/IIIa拮抗剂及/或半量溶栓剂)。PACT试验表明，AMI患者在运送到导管室行急诊PTCA前应用半量rt-PA可增加血管开通率，但副作用不增加。高危患者并且不能马上行PCI，且出血危险性低时，可行易化PCI。,与溶栓有关的介入治疗的概念,转运PCI转运PCI是指：当地