脑疝

脑 疝,1,前 言,脑疝是颅脑损伤、颅脑占位性病变发展过程中一种紧急而严重的病理过程，疝出的脑组织的重要结构和生命中枢，直接危及生命，如发现不及时或处理不力，往往导致严重的后果，所以，我们在临床工作中对脑疝必须给予足够的重视。颅脑外伤、脑肿瘤、脑脓肿及脑血管病的病程发展的最后结局往往是因脑疝而死亡。神经外科医师（特别是基层神经外科医生）大量的临床工作是在预防和治疗脑疝。,2,定 义,当颅内出现占位性病变时，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及脑神经等重要结构移位和受压，称为脑疝（brain herniation）。,3,解剖学基础,4,解剖学基础,颅脑被小脑幕分成幕上腔和幕下腔，幕上腔容纳大脑半球，幕下腔容纳脑桥，延髓和小脑。幕上腔又被大脑镰分隔成左右腔，分别容纳左右大脑半球。中脑位于小脑幕切迹裂孔中。脑疝实际上是脑组织从一个腔向另一个腔的移位。,5,分 类,小脑幕切迹疝 颞叶钩回疝（天幕疝） 小脑蚓部疝（小脑幕切迹上疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）大脑镰下疝（扣带回疝、胼胝体疝）,6,病 因,颅内任何占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔之间的压力不均匀而引起脑疝。常见病因有：外伤所致颅内血肿自发性颅内出血颅内肿瘤颅内寄生虫病及各种肉芽肿先天性因素：小脑扁桃体下疝（chairs畸形）医源性因素：腰穿放出脑脊液过快,7,小脑幕切迹疝,当幕上一侧占位性病变时，脑干和患侧大脑半球向对移位，半球上部由于有大脑镰限制，移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的钩回则移位较明显，可疝入脚间池，形成小脑幕切迹疝（traostertorial herniation）。患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脉受到挤压和牵拉。,8,病理生理,1、动眼神经损害，受损方式有四种： 颞叶钩回疝入脚间池，直接压迫动眼神经及营 养血管 颞叶钩回压迫位于动眼神经上方的大脑后动脉，再使夹在大脑后动脉与小脑上动脉之间的动眼神经间接受压 脑干受压移位时，动眼神经受到牵拉 脑干受压时，动眼神经核及邻近部位发生缺 血、水肿或出血,9,病理生理,2、脑干的损害。损害机制主要有两种：脑干变形移位：中脑受钩回疝挤压时，前后径变径，横径变短，机械压迫导致脑干变形移位，严重时发生扭曲。脑干缺血、水肿或出血：脑干受压导致静脉回流不畅，淤滞，以致破裂出血。脑干移位时，造成相应动脉受到牵拉，引起脑血管痉挛或脑干内动脉破裂出血，导致脑干缺血或出血，并继发水肿和软化。,10,病理生理,3、脑脊液循环障碍 中脑周围的脑池是脑脊液循环的必经之路， 小脑幕切迹疝可使脑池阻塞，导致脑脊液向 幕上回流障碍。 脑干受压时导致中脑导水管梗阻，使导水管 以上脑室系统扩大，形成脑积水。,11,病理生理,4、疝出的脑组织的改变 疝出的脑组织如不能及时回纳，可因机械压迫或血液回流障碍而发生充血、水肿以致嵌顿，进一步压迫脑干。5、 枕叶梗死 大脑后动脉或后交通动脉直接受压，牵拉可引起枕叶梗死。,12,临床表现,1、颅内压增高的症状 头痛：头痛比较剧烈，渐进性加重，往往伴有 烦躁不安。 呕吐：喷射性呕吐。 视乳头水肿：急性脑疝不一定有视乳头水肿。,13,临床表现,2、瞳孔变化：是小脑幕切迹疝最重要的临床表现脑疝初期，患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝。随着病情进展，患侧动眼神经麻痹，瞳孔散大，直接和间接反射消失，伴患侧上睑下垂，眼球外斜。脑疝进一步恶化时，影响脑干供血时，由于脑干内动眼神经核功能丧失时可致双侧瞳孔散大，对光反射消失。,14,临床表现,动眼神经麻痹或损害的临床表现的原理动眼神经是一种混合神经，其中副交感神经纤维支配瞳孔扩约肌和睫状肌，导致瞳孔散大，对光反射消失。运动神经纤维支配上斜肌和外直肌以外的其他眼肌，导致眼球运动障碍和睁眼不能。动眼神经损伤的临床表现 1、瞳孔散大，直接及间接光反射消失（瞳孔扩约肌功能障碍） 2、眼球运动障碍，可外展（眼外肌运动障碍） 3、睁眼不能（提上睑肌功能障碍）,15,临床表现,瞳孔对光反射通路,16,临床表现,瞳孔对光反射检查方法：1、要同时检查双眼的直接和间接对光反射2、检查直接对光反射时，要避免电筒光照对侧瞳孔3、检查间接对光反射时，被检查侧瞳孔要用电筒余光照射4、神志清楚病人要询问或检查患者的视力及眼球运动功能5、同时应检查患者眼球的位置，是否有同向凝视等,17,临床表现,瞳孔反射的临床意义：1、一侧瞳孔直接光反射消失，间接光反射存在，提示视神经损伤2、一侧瞳孔直接和间接光反射消失，对侧间接光反射存在，神志清楚，提示动眼神经损伤3、一侧瞳孔直接和间接光反射消失，神志昏迷，伴对侧锥体束征，提示脑疝4、双侧瞳孔散大，多见于脑疝晚期,18,临床表现,动眼神经，外展神经及视神经损伤的鉴别诊断1、动眼神经损伤： 瞳孔散大，光反射迟钝或消失 眼球运动障碍，眼球位置呈外展位 眼睑下垂2、外展神经损伤：眼球向外侧运动障碍3、视神经损伤：视力障碍，瞳孔直接光反射消失，间接光反射存在4、面神经损伤：口角歪斜，额纹变浅，眼睑闭合不能,19,临床表现,3、运动障碍 表现为对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。是由于颞叶钩回疝压迫同侧大脑脚，损伤平面在锥体束交叉以上。因此使支配对侧肢体的锥体束受到损伤。少数病例出现同侧肢体偏瘫及锥体束征，是由于颞叶钩回进入小脑幕裂孔内，将脑干挤向对侧，使对侧大脑脚在小脑幕切迹游离缘上挤压较重所致，极个别情况是由于解剖变异，锥体束纤维束未行交叉而下降。 脑疝进展可致双侧肢体自主活动消失，严重时出现去强直，是脑干严重受损的表现。小脑幕疝时出现同时动眼神经麻痹，及对侧肢体偏瘫，即形成交叉瘫痪，是中脑受损的典型体征（weber综合症）。,20,临床表现,4、意识改变由于脑干网状上行激活系统受累，患者随着脑疝的进入可出现嗜睡、浅昏迷，甚至深昏迷。脑疝昏迷的原因是由于颅高压时脑缺氧，和中脑部位网状结构受脑疝的压迫，尤其中脑背盖部缺氧、出血，使中脑间脑上升性网状结构受到损害所致。小脑幕切迹疝较早出现意识障碍是因为容易影响脑干网状上行激活系统，而枕骨大孔疝不容易压迫脑干网状激活系统，所以意识障碍出现较晚或者不明显。,21,临床表现,5、生命体征紊乱：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。脑疝前驱期：呼吸深快，脉搏快，血压升高（颅高压、脑缺氧、呼吸中枢兴奋、呼吸变深变快，同时血压升高，来代偿脑组织对血液和氧气的需要） 脑疝代偿期：呼吸深快，脉搏慢，血压高（颅高压和脑缺氧更加严重，呼吸和心血管中枢需加强其调节作用来克服脑缺氧，血压更高，同时脉搏缓慢有力。）,22,临床表现,脑疝衰竭期：呼吸抑制，不规则，脉搏细弱，血压急速波动甚至衰竭。（呼吸和心血管中枢失去调节作用，呼吸变慢，血压下降，甚至呼吸停止，循环衰竭。）体温升高，因为体温调节中枢受损害，交感神经麻痹，汗腺停止排汗，小血管麻痹，使体内热量不能发散，同时脑疝时，肌肉痉挛和去脑强直时产热过多，使体温升高。,23,临床表现,6、去大脑强直：脑疝衰竭期，患者表现为双侧肢体瘫痪或持续性四肢伸直性强直。去大脑强直的原因是因为脑疝挤压时，在脑干红核及前庭核之间形成了横贯性损伤，破坏了脑干网状结构下行抑制系统的结果。去大脑强直要与去皮质状态区别：去皮质状态是因为双侧大脑皮层或两侧内囊损害的出现双上肢屈曲和双下肢伸直。去大脑强直是脑疝患者病情危重，预后不良的表现。,24,诊 断,1、病史及体征：有颅内压增高病史的患者神志突然出现昏迷或意识障碍进行性加重，或出现瞳孔不等大，应考虑为脑疝，对于病史不明确的瞳孔散大要认真进行鉴别诊断。2、CT检查：直接征象：基底池、四叠体池、环池变形或消失。间接征象：脑中线明显移位。,25,预 防,1、对颅高压或颅内占位患者早诊断，早治疗，预防病变突然恶化，引起脑疝发生。2、颅高压患者宜采用头高位，1530以利于静脉回流。3、高颅压患者尽量避免腰穿。,26,治 疗,1、强力脱水：足量快速滴注甘露醇，静脉推注速尿。2、清除原发病灶，包括血肿清除、肿瘤切除等。3、去骨瓣减压术4、天幕切开术：有时在清除原发灶颅压降低的情况下，刺激患者气管引起咳嗽，以帮助脑疝还纳。5、侧脑室外引流术。6、其他治疗：保持气道通畅、吸氧、神经营养药物等。,27,治 疗,28,治 疗,29,枕骨大孔疝,30,临床表现,1、枕颈部疼痛及颈肌强直2、呼吸抑制或停止3、瞳孔：首先不出现瞳孔散大表现，因为枕骨大孔疝不直接影响动眼神经，晚期出现瞳孔散大是由于急性脑缺氧损害动眼神经核的结果。所以枕骨大孔疝往往是先有呼吸改变，后才有瞳孔和意识的改变。4、锥体束症：由于延髓受压，往往出现双侧锥体束症。5、生命体征：同小脑幕切迹疝。,31,治 疗,1、强力脱水。2、后颅窝病变切除。3、后颅窝减压术。4、侧脑室外引流。5、保持气道通畅，机械通气。,32,病 例1,33,病 例1,34,病 例1,35,病 例1,36,病 例1,37,病例2,病例2：陈兰，女，67岁。羊耳山煤矿。住院号：1404110022。肿瘤约44cm。位于中央沟部位及矢状窦旁，显微镜下全切肿瘤，术后完全恢复正常。,38,病例3,病例3：郭毕，男，48岁。梦溪镇大红村6组。住院号：1405090007。肿瘤约57cm。位于中央前回及矢状窦旁，术前中南大学MRI报告为血管周细胞瘤，术中发现肿瘤血供极为丰富，显微镜下全切肿瘤，术后完全恢复正常。术后病理报告为血管型脑膜瘤。,39,病例4,病例4：罗霞，女，45岁。澧阳镇水德庙居委会。住院号：1405050