外科休克的护理PPT演示课件

外科休克,体循环与肺循环,休克(shock)概述,定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.主要的病理生理变化为微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。主要临床表现为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。休克的新概念为循环机能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。,有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,休克的认识过程,第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并将血压作为判断休克和复苏的主要指标。20世纪60年代引入“微循环”概念以后，除血压外，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。70年代随着血流动力学的开展，区分出了“高动力型”和“低动力型”休克，并且能够指导复苏。80年代，又提出了“氧输送-氧耗”理论，制定了以满足机体氧需求作为纠正休克的策略。90年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，同时还发明了pHi(胃肠粘膜内pH)的监测方法，能够更早地识别休克和使复苏更加完善。以上历史反映了人们对休的认识经历了由全身系统局部细胞不断深入的过程。,一.病因与分类,低血容量休克:急性大量出血引起失血性休克。大量血浆丧失(如烧伤)引起失血浆性休克。脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起失体液性休克。严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等。感染性休克(中毒性休克)分低排高阻和高排低阻两型。心源性休克、神经源性休克、过敏性休克外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。血流动力学分类，即低容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克，对临床有更大的指导意义。,二.病理生理,休克的始动环节:血容量减少:低血容量性休克。心输出量减少:心源性休克，如急性心包填塞，心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。血管容量急剧增加:微循环扩张，血液淤滞，是过敏性休克、神经性休克及部分感染性休克的始动环节。微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。,微循环结构示意图,1.微动脉2.后微动脉3.毛细血管前括约肌4.毛细血管5.直捷通路6.动静脉短路7.微静脉,正常血流图,（一）微循环变化,微循环收缩期：微循环扩张期： 微循环衰竭期：,微循环收缩期,血管破裂、创伤、烧伤等,休克早期,机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋血管紧张素增加毛细血管收缩。儿茶酚胺释放血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩。 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁不安；交感兴奋泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤苍白；肾血管收缩少尿；血管收缩 血压不下降，脉压缩小。,休克代偿期微循环,微循环扩张期,交感神经兴奋儿茶酚胺增多,休克期,机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于流毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。临床表现:脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷；肾缺血加重尿量进一步减少。,休克期微循环,微循环衰竭期,休克晚期,DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH7时失活。)前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现。休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。,休克失代偿期微循环,问 题,什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情况？（四字概括）,（二）体液代谢改变,休克时儿茶酚胺释放:血糖升高。酸中毒。尿素、肌酐及尿酸增加。 休克时醛固酮分泌增加、三磷酸腺苷减少。 氧自由基和脂质过氧化物损伤:自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤，线粒体和溶酶体受损。休克缺氧引起血管通透性增高，血小板生成TXA2增加等。 前列腺素和白三烯(LT):花生四烯酸通过环氧酶生成TXA2和PGI2，通过脂氧酶生成白三烯类(LT)物质包括LTB4、LTC4、LTD4。TXA2是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。LTD4亦使血管收缩。休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂。,（三）内脏器官继发性损害,休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。肾:急性肾功能衰竭(ARF) 。心:心力衰竭。肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide, NO)的合成、释放等。,三.休克诊断,主要临床表现意识:表情淡漠，或烦燥不安，但神志清楚，逐渐模糊、昏迷。皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀。肢端发凉，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩、萎陷，重者硬如索状。血压变化:血压不能代表组织的灌流情况。不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小(2.7Kpa以下)。只有失代偿时，才出现血压下降。脉搏细弱而快:由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。呼吸快而深:是缺氧和酸中毒的代偿表现。尿量减少:早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。,早期诊断,早期诊断:血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少(2530ml/L)确定诊断:收缩压90mmHg，脉压2.7kpa(20mmHg)。有组织血灌流不良的临床表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等；尿量明显减少(25ml/每小时)；出现代谢性酸中毒，AB或SB(HCO3-)低于24mmol/L或动脉血乳酸量超过15mg /dl。,休克严重程度的临床估计,休克的血流动力学分型,实验室检查,常规检查:红细胞、血红蛋白和红细胞压积，血浆电解质测定，血气分析。尿常规。肝、肾功能等。其他检查如ECG，X线片，胸、腹腔穿刺分泌物细菌学检查等。进一步检查:如血乳酸测定，中心静脉压监测，心输出量、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能(血小板计数低于8万，纤维蛋白元含量小于2.94.7mol/L、凝血酶元时间延长3秒以上及其他凝血因子测定等)。休克时间延长者应及时送血液细菌增养。,病因诊断,详询病史(伤因、病因) ，全面查体，甚至一边治疗一边反复观察病情和查体。做好连续性的病情观察与记录则十分重要。例如腹、胸腔的内出血，骨盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包膜下脾破裂、手术后继发性出血等应特别警惕其延迟发生休克。,四.休克的治疗,休克的治疗原则尽早去除引起休克的原因。尽快恢复有效循环量。纠正微循环障碍。增进心脏功能和恢复人体正常代谢。,1.一般措施,体位:平卧位或头和胸部抬高20 30，下肢抬高1520的体位。清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。,2.补充血容量,原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。 补充血容量是抗休克的基本措施。故必须迅速建立2条静脉通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。平衡盐与全血的比例，平时可为2:1或3:1，战时4:1。扩容首选平衡盐溶液，预防休克选用乳酸钠林格氏液，已休克用碳酸氢钠等渗盐水；全血用于出血性休克；血浆用于烧伤休克；中右是最常用的血浆增量剂。 力争在救治4h内或68h内使休克病情好转。感染性休克病人术前准备不宜超过2h。,高渗盐抗休克,1980年Felippe等用7.5%氯化钠救治休克临床应用首次成功。高渗盐抗休克能够改善血流动力学、心脏功能，使血压、心脏指数、氧代谢及组织灌注恢复至休克前水平，并能降低脑外伤病人的颅内压，还能抑制休克后肺损伤、降低继发感染的可能。小剂量高渗性溶液抗休克的主要机理是从水肿的内皮细胞及红细胞中动员内源性液体，从而纠正休克引起的血容量不足。,休克复苏简化步骤,A(airway):维持气道通畅；B(breathing):维持正常的呼吸功能；C(circulation):纠正低血压等常规监测指标的异常，维持循环的稳定；D(delivery of oxygen):氧输送能够满足氧需求，使氧耗脱离氧供依赖；E(extraction of oxygen):加强细胞摄取氧的能力；F(future therapy):进一步治疗。(指对介质损伤的预防和处理，如抗氧自由基治疗）,休克的基本监测,临床征象生命指标(体温、脉搏、呼吸、血压)血流动力学组织灌注和氧合血液体液化验治疗措施(如液体治疗)的计算和评估等。,休克监测,尿量4050ml/h脉搏有力110/min收缩压12 kpa，脉压差2.7kpa呼吸均匀20次/min，PaO210.66kpa 神志清楚、安静四肢温暖，末梢循环充盈良好红细胞压积35血浆电解质和酸碱平衡基本正常中心静脉压（CVP）50100Pa肺动脉楔压（PAWP）0.82.0kpa。,CVP是指上腔静脉或下腔静脉与右心房交界处的压力,反映静脉血回流及右心工作状况。,血流动力学和液体复苏监测,有创和无创动静脉压(脉搏血氧饱和度SpO2的波幅和波形变化可间接及时了解血压和周围血流的变化)心输出量(CO,正常值46L/min)右房压(RAP)肺动脉压(PAP,正常值0.130.93kPa)中心静脉压(CVP,正常值50100Pa(510cmH2O)肺毛细血管楔压(PCWP,正常值0.671.87kPa)心脏指数(CI)正常值2.53.5L/min.m2体循环阻力、肺循环阻力指数等。,中心静脉压CVP与补液的关系,补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高2949Pa，则提示心功不全。,组织灌注、氧合监测,组织细胞的缺氧是休克的基本问题。将组织缺氧直接用于临床监测, 从组织缺氧的角度认识休克并指导临床治疗是90年代对休克理解和治疗的一大进步。动脉血乳酸正常值为1mmol/L胃肠pHi(intramucosal pH)7.32者，预后较好。Henderson-Hasselbach公式 pHi6.1log10(动脉HCO3-/PCO2(SS)0.03)， PCO2(SS)测得的PCO2校正因子。pHi测量注意事项为防碱性肠液返流入胃，测量前给予H2受体阻滞剂，但禁用抗酸剂测量前60分钟禁食胃肠道出血不宜进行不同血气机测量差异大测PCO2时用磷酸盐代替生理盐水可提高稳定性。,胃二氧化碳张力计,氧供、氧耗的监测,释氧量DO2CO1.38HbSaO2(正常值100ml/min)。DO2指每分钟心脏向外周组织输送的氧量。氧耗VO2CO1.38Hb(SaO2SvO2)(正常值250ml/min)。VO2指机体实际的氧消耗量。休克病人的DO2600ml/min、VO217ml/min、CI4.5L(m2.min),其存活的可能性很大。心脏指数CICO/BSA正常值（3.00.5）L/（m2.min），BSA(体表面积)可按:男1.8 m2女1.6m2计算.DO2、VO2、CI成为比血压和尿量更有效的监测指标,混合性静脉血氧饱和度(SvO2),血乳酸值(blood lactate,BL)是最佳和终末指标。,3.病因治疗是抗休克的根本,外科病人休克常常需要手术处理原发病变。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等，在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术。外科感染性休克中，应尽量手术处理，才能纠正休克和巩固疗效。经过12h积极治疗休克未见好转，应进行手术处理原发感染灶；并根据感染的种类和性质，选择强有力抗生素在围手术期大剂量静脉滴注。,4.纠正酸中毒及水电解质失衡 严重休克，酸中毒症状明显者须补给碱性药物，常用5%碳酸氢钠。应注意防治高钾血症，一般不补钾，可酌情补充钠、钙、氯。5.血管活性药物的应用 血管收缩剂去甲肾上腺素和间羟胺(阿拉明)，适用于血压低于50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于60 mmHg。血管扩张剂常用的有多巴胺、山莨菪碱和苄胺唑啉，须充分扩容的基础上使用。临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。,6.增强心肌收缩力 心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒K，如有禁忌或低血钾、尿少等增加洋地黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素。7.改善微循环 应用肝素、丹参和潘生丁等抗凝；用氨甲苯酸、氨基己酸等抗纤维蛋白溶解；用阿司匹林、双嘧达莫、低右等抗血小板粘附和聚集。8.皮质激素和其他药物 激素主要适用于感染性休克。三磷酸腺苷-氯化镁、纳洛酮、超氧化物歧化酶、依前列醇等有助于休克。,休克的护理,及时发现休克的早期症状。有可能导致休克病因的患者(如消化道出血等)出现面色苍白、心率增高、脉压缩小、呼吸深快、尿量减少时即使血压正常仍要作为早期休克处理。合适的体位及给氧。一般宜平卧位，或腿和头、躯干均抬高30的体位、或与平卧