血气分析讲课版

,危重患者水电解质酸碱平衡的监测,重症医学科一区谭玲,1,目 录,2,01,水、电解质,3,ICU-即重症加强病房，重症医学监护是随着医疗护理专业的发展、新型医疗设备的诞生和医院管理体制的改进而出现的一种集现代化医疗护理技术为一体的医疗组织管理形式。 我科主要收治对象是：严重创伤、大手术后及必须对生命指征进行连续严密监测和支持者；需要心肺复苏的患者、多脏衰、重症休克、败血症及中毒病人；移植术后患者。,4,我们科的设备,5,ICU重要环节调节内环境,人体的一切生命活动都是在一定环境条件中进行的。什么是环境？外环境自然界内环境细胞外液,6,水、电解质,水是生命之源，人体的生命活动随时需要水的参与。 水电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。 临床上，水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在；但这往往是许多疾病的病理生理过程，而不是一个独立的疾病。,7,LOREM IPSUM DOLOR,体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。,8,水、电解质,体液是由水、 电解质、低分子化合物及蛋白质组成广泛分布于细胞内外。注：1.以上细胞内、外液的数值均为占体重的百分比 2.细胞外液称为机体的内环境,9,体液失调,等渗体液减少或增加等渗性缺水,细胞外液增多或减少致渗透压改变低钠血症、高钠血症,细胞外液例子浓度改变高钾血症、低钾血症，酸中毒、碱中毒,10,水、电解质,水与电解质平衡及调节,1.水平衡：人体内环境的稳定有赖于体内水分的恒定，正常人每日的摄入和排出处于平衡之中（如表）,11,2.电解质平衡电解质:以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。电解质的功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡;维持细胞的静息电位、参与动作电位形成；参与新陈代谢和生理功能活动。,水、电解质,12,水、电解质,细胞外液中最主要的阳离子是Na+,最主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质细胞内液中主要的阳离子是K+和Mg+主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。 HPO42- K+ Cl- 蛋白质 Mg+ Na+ HCO3 蛋白质,13,电解质平衡,细胞外液最重要的阳离子维持细胞外液的渗透压及神经肌肉的兴奋性,人体重要的无机阳离子维持细胞正常代谢、维持细胞內液的渗透压和酸碱平衡、增加神经肌肉应激性、抑制心肌收缩能力,14,3.体液容量与渗透压平衡的调节 由神经-内分泌系统调节,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统来回复和维持血容量,通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压,体液容量,渗透压的平衡,当容量锐减同时血浆渗透压低时，前者对抗ADH分泌的促进作用远强于后者多ADH分泌的抑制作用，目的是优先保持和恢复血容量，保确重要器官的灌溉。,15,渗透压：是指溶质分子透过半透膜的一种吸水的力量。,16,水、电解质,细胞内、外液的渗透压基本相似，正常值为290-310mmol/L（280mmol/L）1.血液高渗状态的常见原因（超过320mmol/L）,17,水、电解质,1.血液低渗状态的常见原因（低于280mmol/L）,18,水、电解质,水、钠代谢紊乱,19,水、电解质,脱水高渗性脱水：缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，造成细胞内缺水。（口渴）低渗性脱水：水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，致细胞外脱水。（神志差、不渴）等渗性脱水：水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围内（130-150mmol/L），主要是细胞外脱水，常见于外科病人。（舌干、不渴）,20,水、电解质,三种脱水的比较,21,水、电解质,血清钠的正常值：135-150mmol/L根据缺钠程度可分为三度：轻度缺钠：血清钠为130-135mmol/L中度缺钠：血清钠为120-130mmol/L重度缺钠：血清钠为小于120mmol/L,22,水、电解质,脱水的护理：病因控制液体补充补充效果监测（记录出入量、保证输液通畅、监测生命体征、血气分析、电解质）缺水的预防需要补充的钠盐（mmol/L）=【血钠正常值（140mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）】体重（kg）0.60（女性0.50）补液原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、液体交替、见尿补钾（尿量必须40ml/h才可补钾）,23,水、电解质,血清钾的正常值：3.5-5.5mmol/L钾的功能：维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成；保持小静息膜电位，参与动作点位的形成；调节渗透压、酸碱平衡钾的平衡(血清钾3.55.5mmol/L)1.摄入：食物2.吸收：肠道3.分布:体内钾（50mmol/Kg体重） 细胞外2% 细胞内98%4.排泄：肾脏80%90%(排泄特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排)、肠道(10%)、皮肤,24,水、电解质,钾代谢紊乱低钾血症：血清钾5.5mmol/L1、病因排出减少：如急性肾衰少尿或无尿期、用保钾利尿药物等。进入细胞外钾增多，严重挤压伤、大量输入库存血、代酸、补钾过多等2、临床表现神经肌肉应激症状：四肢乏力，手足麻，腱反射减弱或消失危险的心脏症状：常有心跳缓慢或心律不齐（传阻），甚至心跳鄹停；心电图示T波高尖，QRS波增宽。,26,水、电解质,钾代谢紊乱高钾血症治疗：葡萄糖酸钙：可迅拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10%葡萄糖酸钙20ml于5-10分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间短（仅半小时）故半小时后可重复1-2次。碳酸氢钠、葡萄糖+胰岛素溶液：前者促使钾离子从细胞外向细胞内液转移并纠正酸中毒，提高血PH，促使钾向细胞内的转移，并可促进肾脏的排钾；后者进入细胞转变成糖原时，可将钾离子带入细胞，因此后者可用于治疗高钾血症；同时纠正细胞内缺钾，用于心肌梗死早期，防止心律失常。,27,水、电解质,钾代谢紊乱钾的去除口服或直肠灌注离子交换树脂：该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯西磺酸钠。因树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，有心衰患者慎用。应用排钾利尿剂血液透析停止钾的摄入,28,血清钙 正常值：2.25-2.75mmol/L,低钙血症病因：急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲状旁腺功能受损、降钙素分泌亢进、血清蛋白水平下降、高磷血症、维生素D缺失临床表现：易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、肌肉抽动、手足抽搐、腱反射亢进处理：监测血清钙，防止窒息（严重的低钙血症会累积呼吸肌），遵医嘱补充钙剂。,29,血清钙 正常值：2.27-2.75mmol/L,高钙血症病因：常见于甲状旁腺功能亢进，其次就是骨转移癌，肾上腺功能不全、肢端肥大症、多发性骨髓瘤、服用维生素D过量临床表现：便秘、多尿；初期可出现疲乏食欲减退、恶心、呕吐、体重下降处理：积极治疗原发病，动态监测血清钙及时遵医嘱补液,30,02,血气分析,31,第二部分,血气分析的相关基础理论,32,血气分析的相关基础理论,一、定义： 血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。,33,常用指标,二、常用指标血气分析包括以下三方面内容，即：血气分析PaO2、PaCO2；酸碱成份HCO3-、PH（H+）；电解质成份K+、Na+、Cl-。,34,血气分析仪,35,常用指标,1、动脉血pH定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。正常值：（7.357.45）异常：7.45为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）；7.35为失代偿酸中毒（呼酸或代酸）。,36,常用指标,2、动脉血氧分压（PaO2）定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。正常值：80100mmHg（海平面）低氧血症：PaO279mmHg6079mmHg为轻度；4059mmHg为中度；80mmHg为重度）；PaCO23mmHg为呼碱通气过度。,38,4、乳酸：指糖酵解的终末产物，当组织缺氧而无氧代谢时，在辅酶参与下乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸，使血乳酸水平增高。高乳酸血症严重影响，家中组织缺氧。因此，乳酸可作为反映组织低灌注、缺氧的指标。正常人动脉血乳酸浓度为0.1-1mmol/L为高乳酸血症，4mmol/L位乳酸中毒。当血乳酸浓度从2.10mmol/L上升到8.10mmol/L时其存活率从90%降至10%，当乳酸浓度大于13.2mmol/L时其死亡率大于90%以上，并把乳酸浓度2mmol/L的持续时间定义为评估患者脏器功能恢复和预后的指标,常用指标,39,常用指标,5、实际碳酸氢根（HCO3-）定义：是血浆中测定的HCO3- 量。意义：它反映机体酸碱调节的代谢因素，主要由肾调节。正常值：2127mmol/L，均值24mmol/L。异常：HCO3-27mol/L为代碱；SB,为呼酸或代碱AB+3mmol/L提示代碱 16mmol/L;预计PaCO2=1.518+82=3337mmol/L, 实测值在此范围内。结论：高AG代酸,67,案例分析,（三）阴离子隙（Anion gap, AG）定义：AG是细胞外液未测定的阴离子UA- 和未测定的阳离子UC+的浓度差。按电中性原理：Na+K+UC+=Cl-+HCO3-+UA-， Na+K+-(HCO3-+Cl-)=UA- UC+=AG，因K+值较恒定，浓度低，对AG影响轻微可略而不计，AG=Na+ -(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=124mmol/L异常：AG16mmol/L为高AG代酸,68,二、双重型酸碱失衡的诊断 定义：同时有二种酸碱失衡并存。形式：呼酸并代碱；呼酸并代酸；呼碱并代碱；呼碱并代酸；代酸并代碱,。,69,LOREM IPSUM DOLOR,三、三重型酸碱失衡（TABD)的诊断定义：有三种原发失衡并存，其骨干成分是代碱+代酸，可因其与呼酸或呼碱并存而分型为：呼酸型呼酸+代碱+代酸； 呼碱型呼碱+代碱+代酸。特点：血pH、PaCO2、HCO3-随各种失衡的相对严重程度表现为/或正常;但AG，是其特征。最近有人提出“潜在HCO3-”是诊断TABD的实用指标。,70,潜在HCO3-（实测HCO3-+AG）:,根据电中性原理，AG必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG，AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”。,71,酸碱失衡诊断小结,一、基本步骤： 测定AG（同步抽取静脉血作Na+、K+、Cl-测定）；观察有无高AG或-高Cl性代酸，并比较AG和HCO3-以及Cl-和HCO3-，观察有无合并代碱； 计算潜在HCO3-（=实测HCO3-+AG）；并按原发失衡类别预计代偿公式计算HCO3-代偿范围，进一步核查有无合并代碱；同步测定电解质和血BUN、Cr、糖、酮体等。低K+、低Cl-往往有代碱；而高K+、高Cl-每每合并代酸。,72,二、应注意的几个问题：1血气和电解质采样必须同步 依电中性原理，所谓电中性就是平衡，就是代偿。血气、酸碱成分、电解质共同参与调节，它们相互影响、相互依赖，故必须同步采血，才能全面、正确反映它们之间的关系和机体的真实情况。,73,2正确认识AG AG是代酸的有用指标，尤其是TABD的诊断。同时应看到影响AG的酸碱失衡以外的因素（如大量应用含钠的抗生素使血Na+；低K+、Ca2+、Mg2+血症；严重脱水致电介质浓缩等），故必须注意AG的质控。AG值愈大，其判断有机酸中毒的准确性愈高。,74,LOREM IPSUM DOLOR,区分原发性失衡和代偿反应的临床意义原发改变决定pH高低，但凡呼吸病，无论中枢性还是肺本身，或呼吸肌，原发改变为PaCO2；非呼吸病则原发改变多为HCO3-。 例1，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，显然是呼酸。HCO3-30mmol/L,属代偿性（且未超过代偿极限），其意义在于纠正呼酸所致pH对机体有利，绝不可因27，视为合并代碱而加以错误处理。,75,LOREM IPSUM DOLOR,避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指标分析的错误倾向。例，某败血症休克病人，临床有胸闷、气促、呼吸窘迫、发绀、肺部湿罗音，常规处理不改善，胸片示肺浸润阴影。血气示pH7.43，PaO240mmHg，PaCO236mmHg，HCO3-23mmol/L。如仅看酸碱指标，pH、HCO3-、 PaCO2均在正常范围，但PaO2几达重度低氧血症，不能除外ARDS！,76,LOREM IPSUM DOLOR,应密切结合临床，否则可导致错误诊 例3，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，实验诊断有两种可能代碱呼酸并代碱。如临床提示是CCP住院治疗一周患者，则应诊断为；若无肺系病，HCO3-应视为原发，且pH代碱，而PaCO250mmHg在代碱的PaCO2上升预计值40+0.9（40-25）5=48.558.5mmHg范围之内，故应诊断为。,77,.病情重而pH正常提示存在混合型酸碱失衡严重心、肺、肾功衰，败血症，内分泌紊乱者，常常有MODS，由于同时存在酸、碱失衡而相互中和，pH每每反而在“正常”范围!例4 糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。分析：酮症酸中毒是高AG代酸的基础；大量呕吐、丢失HCl可致代碱。虽然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，AG=142-（96+24）=22 mmol/L,AG=12mmol/L 示代酸，依电中性原理HCO3-=AG，但HCO3-未见相应数量改变，AGHCO3-，即gap=AG- HCO3- 明显正值，示代碱。,78,LOREM IPSUM DOLOR,强调动态观察 复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确诊断，强调动态监测，联合应用预计代偿公式、AG及潜在HCO3-进行判断，才能得出可靠结论。 如例5 pH7.31，PaCO248mmHg， HCO3-24mmol/L，临床判为呼酸，但仔细分析，HCO3-未随PaCO2而，尽管其在代偿范围，不能除外代酸。如连续多次血气分析，其值仍无改变，结合临床有严重缺氧、肾功衰、高AG，就应诊断为代酸。正是由于代酸影响，使HCO3-未代偿性升高。,79,第四部分酸碱失衡的治疗,80,一、基本原则1积极控制原发病是治疗的基础和关键；2积极纠正水、电介质紊乱是安全、有效的重要措施；3补碱或酸要酌情、适量，并个体化；4对混合型酸碱失衡须分清原发的主要矛盾，并兼顾其他。,81,二、酸碱失衡的治疗（一）单纯型酸碱失衡的治疗1呼酸 关键在于畅通气道，改善通气，促使CO2排除；原则上不补碱。仅在pH7.2，或合并高K+血症和室颤时可给5% NaHCO3 50100ml。,.,82,2呼碱 去除通气过度原因；令病人屏气或重复呼吸或吸入含5%C02的氧气；对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。,83,3代酸 改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱 水和应用小剂量胰岛素； pH7.2时可给5%NaHCO3 100150ml（血气监测下、分次），当HCO3-上升到1416mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排泄，肾可以产生新的HCO3-；乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。,84,4代碱处理以预防为主对低Cl-低K+者，10%KCl 1015ml+5% GS 500ml iv drip.（若血K+3/2/1mmol应补KCl 3/6/9 g/天）对严重低Cl-者氯化铵 NH4Cl, 1 g tid或2%NH4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip但肝衰者忌.对合并低钙抽搐者CaCl2 2-3g/天，静脉缓注。盐酸精氨酸20g+5%GS250ml500ml, iv drip 1-2次/天。,85,（二）二重酸碱失衡的治疗要点,、二重酸碱失衡治疗的共同点 动态观察，力争使三重二重单纯型酸碱失衡； 纠正水、电解质紊乱. 纠正水、电解质紊乱的要点是: 只要无高K+血症就应补K+； 只要无水中毒危险就应补水； 有低Cl-代碱时应积极补Cl-； 高AG代酸者应输注等渗糖水和适量盐水以增加尿量降低AG； 代酸并代碱，随补液后尿量，肾调节会排出多余的酸或碱。若pH仍明显异常可酌情补碱或酸。,86,2、不同二重酸碱失衡的治