肾功能衰竭和尿毒症急性肾功能衰竭

1,浙江大学远程教育 基础医学教程（各论上）,2,肾脏功能衰竭和尿毒症,ARF&CRF,(pp.736-759),3,急性肾功能衰竭,血透析中心,4,概述,概念 急性肾功能衰竭是各种原因使肾泌尿功能急剧降低，导致少尿、代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。,5,分类,按病因分： 肾前性急肾衰； 肾性急肾衰； 肾后性急肾衰。,按尿量变化分： 少尿急肾衰(4/5)； 非少尿急肾衰(1/5)。,6,病因,肾前性因素： 低血容量、心衰； 血管床容量扩大； 肝肾综合征等。,肾脏损害特点： 早期: 功能性肾衰 晚期：器质性肾衰 均表现为少尿。,肾性因素： 急性肾小管坏死： 持续肾缺血； 急性肾中毒； 血红蛋白等阻塞。 急性肾实质性疾病,肾脏损害特点： 器质性 肾小管损害为主 少尿型和非少尿型。,7,肾后性因素,原因： 结石、肿瘤、坏死 组织尿道阻塞。, 肾脏损害特点： 早期梗阻性肾衰； 晚期肾实质损害； 突发无尿。,肾结石,8,急肾衰发 病 机 制,9,1、肾灌注压低 ： 血压； 尿路阻塞。,2、肾血管缩： 交感兴奋-儿茶 酚胺增多； R-A系统激活； PG产生； 激肽灭活等。,肾血流减少(肾缺血),3.血液流变学变化：血粘度； 白细胞阻塞； 血管阻力等。,10,肾小管阻塞,减少GFR。阻碍尿通过。,11,肾小管原尿返流,原尿返流原尿量 。 肾间质水肿 压迫肾小管，阻塞加重。 肾间质水肿 压迫肾血管，缺血加重。,12,肾小球超滤系数（kf）降低,13,少尿型急肾衰机体的变化,经过：少尿期多尿期恢复期。少尿期泌尿功能障碍 ： 尿量改变 ：少尿，无尿。 尿质改变 ：功能性急肾衰或 器质性急肾衰, 两者有别。,14,指标 功能性急肾衰 器质性急肾衰尿比重 1.020 500mmol/L 40mmol/L尿肌酐/血肌酐 40 2尿常规 (-) (+),功能性和器质性ARF鉴别,临床意义：有助于诊断、治疗和预后分析。,15,少尿期内环境紊乱,氮质血症水中毒、水肿；代谢性酸中毒； 高钾血症(常见死因)；高镁血症；高磷、低钙血症；尿毒症。,16,多 尿 期 变 化,尿量增高：400ml/d 肾小球滤过功能恢复； 肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除； 新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不 能充分浓缩； 渗透性利尿。 仍然有内环境紊乱,17,恢 复 期,18,非少尿型急肾衰,特点： 尿量不少。 (1000ml/d ),机制： 肾脏损伤较轻 主要是尿浓缩 功能 障碍,表现： 尿量较多，尿钠浓 度较低，尿比重较 高，尿沉渣检查细 胞和管型较少。,19,病因学防治； 补液： 功能性急肾衰 ：充分扩容 ； 器质性急肾衰 ：严格控制输入量；使用脱水剂或利尿剂；维持水电酸硷平衡 ；透析疗法。,急肾衰防治病生基础（自习）,20,慢性肾功能衰竭,概念 ： 病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。,21,慢性肾衰病因,慢性肾脏疾病(慢性肾 小球肾炎为主)； 肾血管病变； 尿路慢性梗阻。,22,发 展 过 程,肾功能不全期 内生肌苷清除率 在正 常值25%-30%之间； 出现轻度临床表现。,肾功能代偿期 内生肌苷清除率在 正常值30%以上； 尚未出现症状； 肾功能适应范围变小。,肾功能衰竭期 内生肌苷清除率 在正 常值20%-25%之间； 有明显的氮质血症。,尿毒症期 内生肌苷清除率 在 正常值以下20%； 出现自体中毒症状。,23,慢肾衰发病机制,24,健存肾单位学说,肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。,25,矫枉失衡学说,指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。,26,肾单位,磷排泄,PTH,磷排泄,血磷正常,肾单位,血磷,动员骨盐,肾性骨营养不良,PTH,失代偿反应,图 矫枉失衡,代偿反应,27,肾小球过度率过与肾小管-肾间质损害学说,肾小球过度率过：长期健存肾 单位过度滤过，致肾小球纤维 化和硬化。肾小管-肾间质损害：肾小管肥 大伴囊性变、萎缩，间质炎症 与纤维化 。,28,慢肾衰机体的变化,29,泌 尿 功 能 障 碍,尿量的变化 夜尿、 多尿、 少尿。,尿渗透压的改变 低渗尿：尿比重和渗透压低。 等渗尿：尿比重固定1.0081.012， 尿渗透压266-300mmol/L (同血浆渗透压285 mmol/L)。,尿常规检查： 蛋白质、血细胞、 管型。,30,水、电解质代谢紊乱：低钠血症，高钠血症；钾代谢障碍。,钙、磷代谢障碍： 高磷血症； 低钙血症 ： 血磷血钙； 维生素D活化障碍； 毒物损伤小肠粘膜。,内 环 境 紊 乱,31,代谢性酸中毒。 氮质血症： 血液中非蛋白氮（NPN）含 量超过28.6mmol/L时，称为 氮质血症。,内 环 境 紊 乱(续),32,其 他,肾性高血压 概念：肾实质病变引起的高血压。 机制： 体内钠水储留； R-A-A系统激活； 肾分泌的抗高血压物质。,33,肾性贫血机制 促红细胞素(ETP)减少； 毒性物质抑制作用； 红细胞破坏； 铁的再利用障碍； 出血 。,出血倾向机制：血小板 功能异常。 毒性物质抑制PF3的释放 血小板的促凝作用降低。,肾性贫血与出血倾向,34,肾性骨营养不良,概念： 慢肾衰引起的 骨病。,机制： 钙磷代谢障碍 继发性甲状腺功能 亢进； vitD3代谢障碍 ； 代谢性酸中毒。,表现： 肾性佝偻病、 骨软化、 骨质疏松。,35,相同点： 氮质血症； 代酸； 低钙、高磷。,不同点： 多尿、夜尿； 低血钾为主； 肾性高血压； 肾性贫 出血； 肾性骨营养不良。,急肾衰与慢肾衰比较,36,尿毒症,概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。,37,尿毒症功能代谢变化,神经系统： 尿毒症性脑病、周围神经病变。心血管系统 心力衰竭、心律紊乱、心包炎。呼吸系统： 节律紊乱、呼气氨味、肺水肿、胸膜炎。消化系统： 厌食、吐泻、消化道炎症、出血、溃疡。内分泌系统： 性激素和性功能紊乱等。皮肤变化： 面色苍黄、奇痒、尿素霜。免疫系统： 细胞免疫抑制、易感染。代谢紊乱： 糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。,38,尿毒症发病机制-尿毒症毒素,甲状旁腺素：致肾性骨营养不良、皮肤奇痒、胃溃疡、 周围神经病变和尿毒症痴呆、软组织坏死、蛋白质分 解和高脂血症与贫血等。 胍类化合物：甲基胍 和胍基酸。 抑制氧化磷酸化、血小板功能；致脑病变、溶血、出血。 尿素：致消化道和神经精神症状等。 胺类：脂胺、芳胺、多胺。与消化道、