动物医学各论复习资料

动物医学各论复习资料PART1：内科兽医内科学（veterinary internal medicine）是研究动物器官、系统疾病（非传染性）的临床科学。它是 兽医学科中一个重要的分支学科。兽医内科学是运用系统的理论和先进有效的诊疗技术 ，研究疾病的病因、发病机理、临床症状、病理变化、转归、诊断和防治（制）的临床学科。一 、消化系统疾病反刍动物前胃疾病：前胃迟缓、前胃积食、瘤胃鼓气、瘤胃酸中毒。*1.前胃迟缓前胃弛缓是由各种病因导致前胃神经兴奋性降低,肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，微生物区系失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化障碍，食欲、反刍减退，乃至全身机能紊乱的一种疾病。（1）病因：精料过多、难消化粗饲料、变质饲料、饲料突然改变、误食异物、应激因素、继发因素、饲料条件频繁更换、劳役不均、舍饲/放牧突然改变。饲养失误 1a.长期应用单一饲料饲喂；长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草；消化机能过于单调和贫乏，一旦变换饲料，即引起消化不良。 b.过多应用了精料； 3、应用了粗硬不易消化吸收的饲料c.如野生杂草,作物秸杆,小杂树枝饲喂牛、羊,由于纤维粗硬,刺激性强,难于消化,常导致前胃弛缓. 5、饲喂了霉烂变质饲料管理上的失误 2饲料突变、饲养方式突变、气候突变、长途运输、过劳、劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫、继发传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病都可继发前胃弛缓.（2）临床症状： 瘤胃收缩力减弱； 反刍不全,无力； 有明显的瘤胃内环境变化； 1 2 3可继发瘤胃壁坏死、中毒性瘤胃炎等. （机能性变化转变为器质性变化） 4（3） 发病机理：迷走神经机能紊乱是前胃弛缓发生的主要因素，神经机能与乙酰胆碱有关，乙酰胆碱的释放与血 Ca 水平有关。当血 Ca 水平降低时,Ach 释放减少,神经体液调节功能减退,从而导致前胃弛缓的发生。纤毛虫数量、活性下降 瘤胃 PH 值下降 前胃运动神经兴奋性降低前胃机能紊乱胃收缩力量减弱前胃内容物腐化发酵产生有毒产物瘤胃炎、瘤胃壁坏死 胃肠炎（4）临床症状：一般症状皮温不均 末梢（鼻尖、尾尖）冰凉,耳根发热； 1鼻镜发凉,甚至干燥； 2产乳量减少 3严重时出现明显的全身反应：体温下降,呼吸心跳加快,鼻镜皲裂. 4前胃弛缓的基本症状是消化不良,即显著的消化机能紊乱.食欲反常 1拒食酸性料（发酵产酸的青饲料,如青饲玉米等）,或仅食几口青料,严重时食欲废绝.反刍不全,无力； 2排便迟滞、干固 后发生下痢,出现水样便； 3出现轻度瘤胃臌气 4（5）诊断依据：发病原因、临床症状、检测瘤胃内容物的变化。鉴别诊断 瘤胃臌气：前胃弛缓可发生轻度瘤胃臌气. 1真胃左方变位：奶牛通常于分娩后突然发病,左腹下可听到钢管音（金属音）. 2创伤性网胃炎：泌乳量下降,姿势异常、体温中等度升高,腹壁触诊疼痛. 3瓣胃阻塞 4*（6）治疗方法：治疗原则： 排除胃肠道积聚物（用泻剂） ； 1维持瘤胃内环境,恢复纤毛虫活性； 2促进胃肠蠕动； 3帮助消化； 4加强护理,注意营养 5治疗步骤：不论急性或慢性的前胃弛缓,均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂. 1然后在饮水或补液的条件下给予小苏打（NaHCO3）,以纠正瘤胃内环境变化,恢复纤 2毛虫活性；再用高渗盐水（促反也可）或拟胆碱药促进胃肠蠕动.当疾病恢复时,适当应用助消 3化药,在整个治疗过程中辅助全身疗法（补液、输糖等）2.瘤胃积食瘤胃内积滞多量的食物，瘤胃体积增大，胃壁扩张，消化紊乱的一种疾病。3.急性胃扩张急性胃扩张是马属动物由于胃排空机能障碍和贪食过多，使胃急剧膨胀而引起的一种急性腹痛病。4.瘤胃鼓气由于采食了大量易发酵的饲料,在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵,产生大量气体,引起瘤胃、网胃急性臌胀,膈与胸腔器官受到压迫,影响呼吸与循环,并发生窒息现象的一种疾病.（1）临床特点： 发病急剧,左侧腹围显著膨大. 1瘤胃听诊可听到金属音，叩诊有鼓音，触诊紧张,弹性消失. 2嗳气抑制. 3显著的呼吸循环障碍 . 4（2）分类根据产气环境：泡沫性臌气：气泡与饲料糊均匀混合,气体排出困难.非泡沫性臌气：气泡与饲料糊分离,不相混合.根据病程：急性瘤胃臌气：多为非泡沫性.慢性瘤胃臌气：病程长,多由瘤胃、网胃组织损伤而 引起继发性瘤胃臌气,如创伤性网胃炎.（3）发病机理产气瘤胃是个发酵罐；内容物消化的过程就是发酵产气的过程；所产生的气体主要是 CO2 甲烷,以及少量氢、氧、氮和 H 2S 等. 排气产生的气体,主要通过反刍、嗳气排出；一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被血液吸收. 动态平衡由此保持产气和排气的平衡；但在病理条件下,由于产气过多,或排气障碍,都会导致瘤胃臌气的发生.（4）临床症状发病急剧：急性瘤胃臌气,通常在采食大量饲料后迅速发病.（采食后 0.52h 急性 1发作,病程急剧,0.52h 内死亡. ）出现疼痛症状,如背腰弓起,呻吟等.反刍、嗳气变化：开始嗳气加强,频频嗳气,后来嗳气消失,反刍抑制. 2显著的呼吸循环机能变化：呼吸显著困难,气喘.心跳加速.可达 80100 次/分. 3（正常 4080 次.如达 90 次,危险；达 120 次,很危险.）瘤胃检查 4视诊：腹围臌大,特别是左侧。后视呈苹果状,突出背线.听诊：初期蠕动亢进,后期逐渐抑制,可出现“矿性音” 、 “金属音”.叩诊：鼓音触诊：高度紧张,手压不留痕.瘤胃内容物检查 5性状：呈粥状,瘤胃液中有大量气泡.PH 值： PH 偏酸性,为 6.26.8.纤毛虫活性：开始增强,数量增多；PH 下降后活性、数量下降.胃导管检查 6泡沫性瘤胃臌气：仅排出少量带气泡饲料糊,症状不见改善；非泡沫性瘤胃臌气：胃导管排出大量气泡,症状减轻.（5）治疗防止窒息 1排气 2消气 3阻止胃肠道内容物继续腐败发酵 4帮助消化,提高食欲 5反刍动物真胃疾病：皱胃阻塞、皱胃炎、皱胃溃疡和皱胃变位。真胃左方变位：真胃从右侧（911 肋）,通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔(1113 肋),位于瘤胃和左腹壁之间,称为真胃左方变位.胃肠疾病1.胃肠炎指胃肠道粘膜及肌层的重剧炎症,由于胃与肠的解剖结构与生理功能基本相似,所以胃与肠的炎症可相互影响而相继发病.（临床特点：显著的消化紊乱 、下痢、发热、脱水与酸中毒）（1）临床症状：轻症：消化不良重症：显著的消化紊乱：食欲减退至废绝（胃炎明显,肠炎不明显） ；呕吐：猪明显；下痢. 1黄疸：主要在十二指肠炎症中出现.因胆管开口在十二指肠,肠炎影响胆汁排泄. 2休克：由于毒素吸收后引起 3脱水：特征 4a.眼球下陷,眼结膜干燥；b.皮肤皱褶,弹性降低；c.尿量减少、色浓；d.血液浓缩：红细胞数增多、红细胞压积增高；e.中心静脉压降低。酸中毒：血液碱贮下降、血液 CO2 结合力降低. 5引起死亡。胃肠炎引起死亡的原因：水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱。 （2） 治疗：治疗原则:制止胃肠道内容物继续腐化发酵、消炎抗菌、采取下泻与止泻措施、维护水盐代谢、防止脱水、维护酸碱平衡,防止酸中毒发生、防止休克发生。综合性治疗措施：补充血容量升高血压，应用肾上腺素应用激素,提高代谢机能用：地塞米松或氢化可得松，可减少糖代谢，增加糖异生，利用蛋白质分解供能。但母猪使用易引起流产。应用能量合剂3.肠阻塞的治疗主要是由于肠管运动机能紊乱,粪便停滞而使某段或几段肠管发生完全或不完全阻塞的一种急性腹痛病.又称便秘,中兽医称为结症。治疗原则：“静” 、 “通” 、 “补” 、 “减” 、 “护”（1）镇静：阻断疼痛刺激，恢复大脑皮质调节常用药物：安溴，硫酸镁，安乃近，氯丙嗪（2）疏通：消散结粪，疏通肠道常用疗法：缓泻，直肠破结，手术破结（3）补液：调节水盐平衡，缓解自体中毒常用药物：盐水，糖盐水，林格氏液，氯化钾（4）减压：胃肠减压，解除肠膨胀，改善血循环常用疗法：穿肠放气（5）护理：适当牵遛，防止滚转4.肝炎肝硬变又称慢性间质性肝炎,其病理学变化为肝细胞变性、坏死以及结缔组织增生。急性实质性肝炎：是由于传染性或中毒性因素侵害肝实质而引起,其病理学特征为肝实质炎症,肝细胞变性、坏死。二 、呼吸系统疾病1.呼吸系统疾病概论（1）呼吸系统疾病常见发病原因：受寒、饲养管理不当、变态过敏性反应*（2）呼吸系统疾病共同表现：咳嗽：是一种复杂的高度协调的反射动作,肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道 1呼吸困难：呼吸短促、上气不接下气、气体不够用。呼吸困难在紧张运动后是一种生理 2现象.但在静息或运动很少时出现才是病理现象粘膜发绀：指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加,而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝 3色喷嚏：是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气.由于异物刺激了鼻粘膜感受器而 4反射性地引起,用以将异物排除流鼻液：是呼吸道疾病的表现,可分为粘液性的或脓性的 5（3）呼吸系统疾病治疗原则： 抗菌消炎; 镇咳祛痰; 减少渗出,促进炎性渗出物吸收 1 2 3维护呼吸机能,防止窒息发生 保护脑机能（脑对缺氧敏感） 应用脱敏疗法,主钙制剂、 4 5 6苯海拉明、加强护理; 注意营养。 72.支气管炎：支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症发病机理：支气管粘膜表面纤毛上皮,可发生逆蠕动,将侵入支气管的异物、微生物排出。支气管粘膜能分泌粘液,粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定,同时有杀菌作用.支气管粘膜受到异物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,将异物排出.支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织,可吞噬侵入的异物和微生物.当异物侵入后,首先通过纤毛运动喉头咳嗽排出；然后分泌粘液阻留；最后淋巴细胞吞噬2.肺炎 ：是指肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。（1）分类：按炎性渗出物的性质来分卡它性肺炎 肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组 1织,但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固.）格鲁布性肺炎 肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固. 2）坏疽性肺炎 又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中. 3）化脓性肺炎 细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶. 4根据炎症的面积大小及病理过程来分小叶性肺炎 按病理过程分,又称为“支气管肺炎”,“卡它性肺炎” 1大叶性肺炎 又称格鲁布性肺炎. 2间质性肺炎 肺的间质发生炎症. 3（2）支气管肺炎（1）定义：是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎.通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物,故也称为卡它性肺炎.（2）引起支气管肺炎的发生,两个条件：机体屏障机能破坏.病原微生物毒力增强.导致局部地区散发性发病。（3）治疗：加强护理,注意营养 1a.保持安静,肺炎病灶易扩散.b.病畜要注意休息,吸收期或适当运动.c.给予维生素或族维生素.抗菌消炎 2镇咳祛痰 痰液较粘稠,不易咳出时用 3a.NH4CI：大家畜用 50100g.b.竹叶沥：50ml.减少渗出, 促进炎性渗出物吸收 4a.钙制剂注意：静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起坏死.可用 10%MgSO4 中和用 5%CaCl2 大家畜 200ml.10%葡萄酸钙 200300ml 静注,每天一次,连用 23 天.b.激素氢化可的松 400mg 肌注,或地塞米松 100mg 肌注.防止酸中毒发生 55%碳酸氢钠,200ml 静注（2）大叶性肺炎定义：是指整个肺叶发生的急性炎症过程.因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎或格鲁布肺炎.临床特点:高热稽留,铁锈色鼻液,肺部的广泛性浊音区,病理的定型经过。*病理变化：典型的炎症过程,可分为四个时期:,充血水肿期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期（溶解期）. 血水肿期：本期病程短促,约持续 1236 小时；镜检 肺泡毛细血管扩张充血,肺泡壁上皮细胞肿胀脱落.肺泡内充满大量浆液性渗出物,内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞.眼观 病变部肺体积略大,呈深红色,弹性降低,切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气,割取小块放入水中,半浮半沉. 红色肝变期大约持续两昼夜.肺泡内渗出物凝固.镜检 肺泡壁毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白,网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞.剖检 肺脏显著肿大,组织致密、坚实,表面和切面均呈暗红色.象红花岗石样.剪取一块放入水中,立即下沉.灰色肝变期红色肝变期的进一步发展眼观 红色灰色灰白色.外观呈灰色或黄色,切面有些象灰色花岗石样,坚固性比红色肝变期为小.镜检 毛细血管充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失,内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞.消散期（溶解期）白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶,使纤维蛋白性渗出物溶解吸收.有的情况下,渗出物不能完全溶解,可被结缔组织增生机化。镜检 嗜中性白细胞变性、坏死、崩解,可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞.症状具支气管炎前驱症状； 1咳嗽、流鼻液； 2可见干咳、气喘,呼吸困难；（呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟 60 次.） 3、铁锈色鼻液：这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血红素所 4致.如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段.、结膜黄染； 5高热稽留：病初,体温迅速升高,可达 4041甚至更高,并维持至溶解为止,一般为 6 69 日. 心跳：脉搏的增加与体温的升高不完全一致.因体温升高有过敏的因素在内. 体温升高 2 73时,脉搏增加 1015 次（一般体温每升高 1,脉搏增加 10 次左右）.血液学变化：白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多. 8呼吸系统检查 9肺部叩诊：充血水肿期：过清音；肝变期：浊音,可持续 35 日；消散期：恢复为正常10的清音.4.肺气肿和肺水肿（1）肺气肿：肺气肿是肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩张,以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。（2）肺充血：肺毛细血管内血液过度充满一般分为主动性充血和被动性充血。（3）肺水肿：肺充血时间过长，血管内的液体成分渗漏到肺实质和肺泡。三、 营养代谢病1、营养代谢病营养代谢病是营养缺乏病和新陈代谢障碍病的统称.（1）营养代谢病的一般病因营养物质摄入不足或过剩。营养物质消化吸收不良。 消化吸收障碍 抗营养物质的干扰。营养物质需要量增加 生理性增多。 病理性增多参与代谢的酶缺乏内分泌机能异常。*（2）营养代谢病的临床特点：群体发病。在集约饲养条件下，特别是饲养错误造成的营养代谢病，常呈群发性，同种 1或异种动物同时或相继发病，表现相同或相似的临床症状。 地方流行。由于地球化学方面的原因,土壤中有些矿物元素的分布很不均衡。 2起病缓慢，病程较长。营养代射病的发生至少要经历化学紊乱、病理学改变及临床异常 33 个阶段。多种营养物质同时缺乏。在慢性消化疾病、慢性消耗性疾病等营养性衰竭症中，缺乏的 4不仅是蛋白质，其他营养物质如铁、维生素等也显不足。常以营养不良和生产性能低下为主症 5营养代谢病常影响动物的生长、发育、成熟等生理过程，而表现为生长停滞、发育不良、消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不良症侯群，产乳、产蛋、产毛、产肉、产仔减少等生产性能低下，以至不孕、少孕、流产、死产等繁殖障碍综合征。缺乏特征症状，早期诊断困难。许多营养代谢病缺乏特征性的临床症状，主要表现为精 6神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、异嗜、生产性能下降等。体温偏低，无传染性。除个别的或有继发感染外，多数患病动物在正常体温的低限或偏 7低，这是早期群发性营养代谢病与传染病的一个显著区别。同时，在养殖场或一定区域的发病动物，没有传染性疾病的特征。（3）营养代谢病的诊断流行病学调查.临床检查.治疗性诊断.病理学检查.实验室检查.饲料分析.*2.仔猪低糖血症：本病是仔猪出生后最初几天内因饥饿导致体内贮备的糖原耗竭而引起的一种营养代谢病。本病特征是血糖显著降低，血液中非蛋白氮含量明显增多。临床上呈现迟钝、虚弱、惊劂、昏迷。（1）病因：仔猪糖摄取不 1发育不充分，仔猪体内糖贮备不足 2仔猪糖需求增加 3仔猪肝脏酶类缺乏 4（2）诊治：补充糖分，改善饲养，葡萄糖腹腔注射，灌服葡萄水。促进糖原异生，促肾上腺皮质激素，可的松。（3） 预防：加强母猪饲养,保证胎儿发育； 1保持产圈温度,防止仔猪受寒； 2新生仔猪补充葡萄糖液. 33.仔猪营养性贫血（自主缺铁性贫血）：特指二至四周龄哺乳仔猪所发生的一种营养性贫血。其主要原因是缺铁，多发生于冻土寒区，冬春季节，舍饲期间，特别是猪舍以木板或水泥为地面而又不采取补铁措施的养猪场内。（1）病因及发病机理仔猪之所以容易发生缺铁性贫血原因在于以下三个方面： 哺乳仔猪铁需求量大； 初生 1 2仔猪体内铁贮存量低； 猪乳当中含铁量小. 3（2） 病理变化及症状：一般外表肥壮仔猪较易发病. 1.病猪精神沉郁,易于疲劳,心博亢进,呼吸增速. 2结膜,及四肢皮肤苍白. 3病理剖检血液稀薄,肌肉颜色变淡. 4本病病程约经一个月,通常于 2 周龄起病,3-4 周龄病重,5 周龄开始好 转,6 周龄以后康 5复,未康复的预后不良,多死于腹泻.肺炎,心脏病等继发病.（3）治疗：治疗原则:补足外源铁质,充实铁质贮备治疗方法:补铁疗法: 口服或注射铁制剂如硫酸亚铁,乳酸铁等. 1输血疗法: 健康猪抗凝血,静脉输注. 24.异食癖：异食癖是由于代谢机能紊乱，味觉异常的一种非常复杂的多种疾病的综合征，其临床特征为畜禽采食，啃咬通常认为无营养价值或不应该采食的东西。（1）病因：钠，铜，钴，锰等矿物质不足。某些维生素缺乏。某些蛋白质和氨基酸缺乏。某些寄生虫感染。环境因素，心理压力造成的应激性异食癖（2）症状：绵羊食毛癖仔猪咬尾癖，咬耳癖鸡食羽症，啄羽癖，啄肛癖，食卵癖幼驹食粪癖狐狸咬尾症，咬毛症对外界刺激敏感，易受惊吓。常因引起消化紊乱而使病情恶化。常伴发渐进性消化或衰竭。5.微量元素缺乏性疾病概述：铜：铜的缺乏会导致结缔组织中胶原交联障碍，以及贫血、白细胞减少、动脉壁弹性减弱及神经系统症状等。铜的摄入过量，也会引起中毒现象，如蓝绿粪便、唾液，以及行动障碍等。铁：铁在人体中的功能主要是参与血红蛋白的形成而促进造血，因此，铁缺乏时可导致贫血。锌：缺锌会导致多种代谢障碍，如儿童缺锌可引起生长发育迟缓，生殖器发育受损，伤口愈合迟缓等。另外，缺锌还可致皮肤干燥，味觉减退等。某些地区的谷物中含有较多的 6磷酸肌醇，它能与锌形成不溶性复合物，影响锌的吸收，会导致“伊朗乡村病” 。锌摄入过多可出现恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。锰：缺锰生长发育会受影响；若吸收过多可出现中毒症状。硒：缺硒可能引起大骨节病、克山病等，硒过多也会引起中毒症状。碘：成人缺碘可引起地方性甲状腺肿；胎儿及新生儿缺碘则可引起呆小症等严重发育不良。若摄入过多的碘，可导致高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状 。氟“氟与骨、牙的形成与钙磷代谢密切相关。缺氟可导致骨质疏松，易发生骨折。氟过多亦可引起多方面代谢障碍，也可引起骨脱钙及对肾上腺、生殖腺等组织的功能有影响。6.痛风：痛风主要是由于核蛋白嘌呤类代谢障碍,以致尿酸产生过多和/或排泄障碍,从而在体内蓄积的一种代谢病.其实质是高尿酸血症7.奶牛酮病:奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。特征是血、尿、乳酮体增高，血糖下降（三高一低） ，消化机能紊乱，体重迅速减轻,低乳或无乳，间有神经症状。（1）病因：日粮配合不当:营养良好的高产奶牛,给予富含蛋白质和脂肪的饲料,而含碳水化合物不足.或 1营养不良的奶牛给予低蛋白质,低脂肪和低碳水化合物日粮;采食高峰与沁乳高峰不同步导致的机体缺糖及能量负平衡是导致发病的根本原因.任何由 2于摄入碳水化合物不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少的因素都可引起原发性酮病。任何在泌乳头两个月内使食欲下降的疾病都可引起继发性酮病(2)发病机理：反刍兽葡萄糖主要由丙酸通过糖异生转化而来，生糖先质主要是瘤胃内发酵产生的挥发性脂肪酸 VFA（乙酸、丙酸、丁酸）当中的丙酸。各种原因导致的 VFA 减少，或 VFA 总量不变但其中丙酸比例降低，都会导致葡萄糖生成量减少，血糖浓度下降。当葡萄糖生产量减少，或大量泌乳对糖需求增加而致血糖下降时，机体脂肪和氨基酸分解供能以保持平衡。脂肪分解以 -氧化方式供能,同时产生大量乙酰辅酶 A。正常情况下乙酰辅酶 A 在草酰乙酸存在下进入三羧酸循环(TCA 循环)彻底氧化，草酰乙酸则是由葡萄糖进入TCA 循环而产生。在血糖浓度下降，机体供能不足，致使脂肪动员分解供能，产生大量乙酰辅酶 A 的情况下，草酰乙酸含量也不足，从而乙酰辅酶 A 在机体内大量蓄积。乙酰辅酶A 沿着合成乙酰乙酰辅酶 A 的途径最终生成大量酮体(-羟丁酸,乙酰乙酸和丙酮)酮体蓄积并出现血、尿、乳酮体升高,高浓度酮体对神经系统产生毒害,使病牛出现神经症状.。 （看看，知道具体怎么回事）(3) 症状：1 明显的全身状态改变,产奶量下降。2 乳,尿及呼出气中有类似烂苹果的酮体气味.3 嗜睡,狂躁等神经症状。4 有三高一低(高血酮,高尿酮,高乳酮,低血糖)的临床病理学特征(4)诊断：依据临床症状表现,并结合临床病理学检测指标进行诊断。血糖降低,血清酮体升高。有消化机能紊乱,体重减轻,产奶量下降,间有神经症状。(5) 治疗：治疗原则：补充体内糖不足，提高酮体利用率补糖疗法：50%葡萄糖液静注，丙二醇或丙酸钠饲